Врожденная предрасположенность
Таким образом, у больных поллинозом имеется ряд врожденных и приобретенных нарушений, препятствующих удалению зерен пыльцы с поверхности слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Длительный непосредственный контакт первичных тканей-мишеней с пыльцой способствует развитию местной аллергической реакции и проникновению растворимых фракций аллергенов в лимфоток и кровоток, что, в свою очередь, ведет к нарастанию уровня сенсибилизации и вовлечению в патологический процесс тканей, не имеющих прямого контакта с пыльцой (нижние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, мочевыделительная система и др.). Проникновение пыльцевых аллергенов к тканям-мишеням индуцирует вторую фазу патогенеза поллиноза — иммунологическую.
Бурное развитие учения об иммунопатогенезе атопиче-ских заболеваний началось с 1967 г., когда японские иммунологи К. и Т. Ishizaka открыли ранее неизвестный класс иммуноглобулинов — IgE. Синтез этих иммуноглобулинов, так же как и антител других классов, осуществляется специфическим клоном В-лимфоцитов, находящимся под контролем Т-лимфоцитов. В норме синтезируется очень небольшое количество антител класса Е, и содержание их в крови по отношению ко всем другим иммуноглобулинам не превышает 1:5000. Многочисленные популяционные исследования свидетельствуют, что уровень IgE в сотни раз превышает нормальные шмчения не только у больных атопическими заболеваниями; но нередко и у их кровных родственников. Высокий уровень сывороточного IgE обычно сочетается со снижением содержания в крови специфических Т-лимфоцитов — супрессоров. Иги наблюдения послужили основой для формирования концепции патогенеза поллиноза, рассматривающей в качестве пускового фактора заболевания отмену специфического суп-рессорного эффекта Т-лимфоцитов, контролирующих синтез Нтител класса Е к тем или иным пыльцевым аллергенам. Исследования иммунного статуса у больных поллинозом и их родственников в сочетании с клиническими наблюдениями о высокой частоте семейных атопических аллергозов неоспоримо
Страницы: 1 2