Профилактика уремии

06 Июл

adminБез рубрики животный уголь, молоко, резус Комментариев нет

Введение пенициллина показано в уменьшенной дозе. Существенное значение имеет соответствующая диета. Необходимое количество калорий (около 1500 икал, требуемых для предупреждения распада собственных тканевых белков) пополняется в основном за счет углеводов (жиры переносятся плохо). Белки следует полностью исключить. В анурический период дается пища, не содержащая хлористого натрия. В полиурический период нужно обеспечить достаточное введение хлоридов. В это время больным дают фруктовые соки, овощи, мясной бульон, что препятствует развитию гипокалиемии. Питание больных может представить значительные трудности из  за тошноты, рвоты и отсутствия аппетита. В таких случаях может быть применено питание через дуоденальный  или желудочный зонд и в крайнем случае при помощи внутривенных капельных вливаний глюкозы. Лечение больных острой уремией неотделимо от мероприятий по борьбе с ее причинными факторами и с вызванными ими нарушениями кровообращения, функций печени, обменных процессов. Указанные мероприятия во многом удовлетворяют одновременно и тем, и другим показаниям. Необходимо указать, что изложенные общие принципы лечения острой уремии требуют индивидуализации в зависимости от отдельных частных ендов уремии, а также от особенностей течения болезни. Так, например, введение гипертонического paствора глюкозы небезразлично при наличии хлоропенического синдрома: указывают, что мочегонное действие глюкозы может лишь увеличить хлоргидропению, а с ней и азотемию. Принцип экономии жидкости (и соли) в  олигурический период не может быть строго применен при хлоропенической азотемии, так как потеря воды и соли лежит в основе ее патогенеза. Не показано введение щелочей, если у больного не ацидоз, а алкалоз, и, наоборот, иногда к ощелачиванию мочи имеются специальные показания: например, при сульфаниламидной интоксикации оно позволяет растворить отложившиеся в канальцах кристаллы сульфаниламидов, при массивном гемолизе  – предупреждает закупорку канальцев гемоглобином. Излишне вводить калийные соединения (в пище и в лекарствах) при гиперкалиемии (например, при массивном распаде эритроцитов с  освобождением  калия). Имеются показания к введению калия при наличии гипокалиемии (например, при потере большого количества калия с рвотными массами). При судорожных явлениях, связанных с гипокалиемии, необходимо применять хлористый кальций. В заключение подчеркнем, что раннее начало лечения имеет решающее значение. Понятна необходимость своевременно распознать первое проявление острой почечной недостаточности. Этот   симптом нередко ускользает от внимания врача. Особенно существенно принять соответствующие меры уже при наличии угрозы поражения почек. При сулемовом отравлении прежде всего нужно связать яд   (дать сырые яйца, молоко, животный уголь), затем промыть желудок, сделать кровопускание (50О-6О0 мл крови).

Гемолитическая болезнь новорожденного

02 Июн

adminБез рубрики гемолитическая болезнь, резус Комментариев нет

Гемолитическая болезнь новорожденного.

В патологии новорожденных гемолитическая болезнь занимает особое место. По отношению к числу родов частота гемолитической болезни новорожденных колеб­лется от 1 : 150 до 1 : 400. Согласно данным Е. И. Семе­новой и А. И. Марголис, дети с гемолитической бо­лезнью рождаются в 0,1-0,2%, по Г. П. Поляковой – в 0,3-0,7%, по А. Ф. Туру – в 0,2-0,5 % всех родов.
В течение долгого времени причина развития гемолитической болезни новорожденных оставалась не­известной. Только после открытия в 1940 г. Landsehteiner и Wiener резус-фактора была установлена истинная природа этого заболевания.
Гемолитическая болезнь развивается тогда, когда резусотрицательная женщина беременна резусположительным плодом, который унаследовал резус-фактор от резусиоложительного отца. В подобной ситуации проис­ходит следующее. Резус-фактор плода, проникая через плаценту в кровоток матери, иммунизирует ее организм и начинается выработка антирезус-антител. Иммуниза­ция беременных начинается с момента дифференциации резус-фактора в крови плода, что соответствует 3-4-му месяцу внутриутробного развития. Исследованиями В. И. Струкова установлено, что появление резус-факто­ра у плода совпадает с началом кроветворения в печени и поступлением в периферическую кровь безъядерных эритроцитов. Продолжительное повторное поступление антигена резус-фактора в резусотрицательную кровь бе­ременной представляет собой процесс гипериммунизации. Резус-антитела, проходя через плаценту, попадают в кровь плода и вызывают реакцию антиген – антитело с его резусположительными эритроцитами, что приводит
к агглютинации и гемолизу. Степень этих реак­ций зависит от числа предыдущих беременностей, от имевшего место переливания крови в прошлом и Др. При первой беременности процессы иммунизации жен­щины только начинаются и поэтому у плода и новорож­денного может не быть гемолитической болезни. Каждая последующая беременность усиливает состояние сенси­билизации к резус-фактору, что сопровождается повыше­нием титра резус-антител во время беременности. В свя­зи с этим возрастает опасность поражения плода и но­ворожденного (Л. В. Тимошенко, И. А. Штерн и А. М. Королева, А. Ф. Тур, Г. П. Полякова и др.).

Метки: гемолитическая болезнь, резус