Данные тщательных клинико-экспериментальных позволяют полностью отвергнуть туберкулезную этиологию этого страдания, хотя описаны случаи системной красной волчанки, при которых на вскрытии был установлен и туберкулез. Отвергается также сифилитическая и вирусная теории происхождения системной красной волчанки, так как за прошедшие почти 90 лет со времени первого описания этого заболевания спирохета и специфический вирус у больных волчанкой никем обнаружены не были. И. В. Давыдовский считает системную красную волчанку хрониосептическим заболеванием. В патогенезе кожных изменений врач решающую роль придает поражению нервных приборов вегетативной нервной системы, иннервирующих данную область. Я. Л. Рапопорт полностью поддерживает хрониосептическую теорию И. В. Давыдовского, называя данное заболевание эритематозным хрониосепсисом.
К этим заболеваниям относят «туберкулез, пневмонию, истофиброз, бронхоэктазы, пневмокониоз, первичные сердечно-сосудистые заболевания и болезни почек, сопровождающиеся отеком легких, и другие». Другими словами, бронхит, определяемый при перечисленных заболеваниях, есть симптом этих заболеваний, а не самостоятельная клиническая форма, поэтому выделение рецидивирующего бронхита как самостоятельной клинической единицы должно предполагать отсутствие каких бы то ни было органических изменений бронхолегочной системе у больных, которым ставится этот иноз. Этот, на наш взгляд, важный диагностический критерий следует включить в формулировку понятия «рецидивирующий бронхит» у детей. Применение этого диагностичекого принципа позволит четко разграничить хронические заболевания бронхолегочной системы, имеющие в своей основе органические стойкие изменения, от рецидивирующих заболеваний органов дыхания функционального, аллергического, пррнтптивного и иного характера.
Определение чувствительности к антибиотику у нас проводится для тех его концентраций, которые мы вправе ожидать в крови больного. Между тем в кале, моче, желчи концентрация может оказаться значительно более высокой и эффективной. То же относится к аэрозольной терапии – подаче антибиотика местно. Все это не умаляет большого значения посевов и определения резистентности, в чем мы постоянно имеем возможность убеждаться. Мы высоко ценим содружество нашей клиники с лабораторией по изучению новых антибиотиков, до недавнего времени возглавлявшейся действительным членом России И. Г. Руфановым. Разумеется, в острых случаях мы начинаем терапию, не дожидаясь ответа лаборатории. Но в случаях (не так уже редких) неэффективности терапии мы получаем от лаборатории не только объяснение этому, но и указание пути, который выгоднее избрать. Здесь особенно следует отметить, что мы все чаще встречаемся со стафилококком, правда, в России в отличие от США, к счастью, чувствительным к тому или иному антибиотику, но не к пенициллину.
Патогенные микробы, паразитируя в человеческом организме при слабо щелочной реакции, весьма чувствительны к сдвигам реакции во внешней среде. Кислоты, как и щелочи, вредно влияют на микробов. Огромную роль играют во внешней среде конкуренция сапрофитов, явление антагонизма в мире микробов. Сроки выживания возбудителя во внешней среде зависят также и от физических ее свойств. Так, на гладких поверхностях целлулоидных игрушек дифтерийная палочка сохраняется меньший срок, чем на мягких игрушках из шерсти или другой материи. В таких пищевых продуктах, как мясо, молоко, в различных готовых кушаньях возбудители многих инфекций могут жить длительное время. Молоко даже является благоприятной питательной средой для брюшнотифозной, дизентерийной палочки, возбудителей дифтерии и скарлатины.
Нам неизвестны зоонозы, при которых наблюдалась бы первичная локализация возбудителя на слизистых оболочках дыхательных путей и осуществлялся бы или, вернее, был бы главным воздушно-капельный путь распространения инфекции. Основным источником заразного начала в этой группе является больной человек. При некоторых болезнях наблюдается заразоносительство (дифтерия, скарлатина, эпидемический цереброспинальный менингит, летаргический энцефалит). Катаральное состояние слизистых оболочек верхних дыхательных путей (характерный симптом заболеваний этой труппы) вызывает кашель и чиханье, что обусловливает массовое выделение зараженных капелек в воздух, окружающий больного. Проникновение возбудителя к здоровому человеку осуществляется при вдохе воздуха, содержащего зараженные капельки. Наиболее заразительной является зона воздуха, окружающая больного человека примерно на расстоянии до 2,5 м.
Одним из наиболее важных мероприятий в профилактике затяжных и хронических пневмоний является своевременная диагностика сегментарных пневмоний.
Дифференциальная диагностика затяжных сегментарных пневмоний и бронхолегочных форм первичного туберкулеза.
Затяжные сегментарные пневмонии имеют сходную клинико-рентгенологическую картину с бронхолегочными формами первичного туберкулеза у детей. При обоих заболеваниях наблюдаются малосимптомность клинических проявлений,
типичная сегментарная конфигурация поражений, вовлечение в процесс бронхов, всех элементов бронхолегочного сегмента и внутригрудных лимфатических узлов, наличие ателектатического момента, затяжной характер воспалительного выраженную тенденцию к фиброзной.
Данные гистогенеза гранулемы, разработанные В. Т. Талалаевым, были приняты как неоспоримое доказательство фазовости развития процесса, как бесспорные морфологические признаки для суждения о затихании или обострении ревматического процесса. Между тем удельный вес гранулемы в общей клинической и морфологической картине ревматизма подвергается ревизии. Ряд лет назад большинство врачей главное значение при ревматизме приписывали клеточным реакциям в Соединительной ткани и разрастаниям клеток в форме гранулем, в настоящее же время стало хорошо известно, что важнейшие структурные изменения при ревматизме проявляются повреждением всех элементов соединительной ткани и прежде всего соединительной ткани сердца с его клапанным аппаратом.
Некоторые полусинтетические препараты, например феноксипропилпенициллин и ампициллин, действуют на ряд грамотрицательных бактерий, находившихся вне сферы влияния пенициллина, в том числе на брюшнотифозную палочку. В России закончены клинические испытания диметок-сифенилпенициллина – метициллина (cinopenyl, sta-phylocyllin, celbenin). Он неустойчив к соляной кислоте и дается внутримышечно по 1 г 4-6 раз в сутки. Он очень устойчив к пенициллиназе, вырабатываемой резистентными к пенициллину стафилококками. По отношению к последней метициллин в 50 раз активнее пенициллина. В то же время по отношению к стрептококкам, пневмококкам и нерезистентным стафилококкам он значительно менее активен, чем пенициллин. Поэтому он не заменяет пенициллин, а применяется по специальным показаниям: при инфекции пенициллинорезистентмыми стафилококками.
Этот метод сохранил значение при лечении прогрессивного паралича в сочетании с терапией антибиотиками и специфическими противосифилитическими препаратами. Как правило, используют вид «терциана», так как тропическая малярия тяжело переносится. Малярию прививают непосредственно от донора больному. Для успеха прививки не имеет существенного значения, взята кровь во время малярийного приступа или в межприступный период. Обычно берут из вены донора 2- 4 мл крови и сразу же вводят ее больному под кожу, лучше всего в меяотопаточную область, стараясь травмировать иглой подкожные ткани с целью повреждения мелких сосудов. Если прямое введение больному крови донора невозможно, то кровь сохраняют во льду в 0,5% растворе цитрата натрия (равный объем крови и цитрата). Инкубационный период от заражения до первого малярийного приступа обычно 6-10 дней (летом обычно до 8 дней, зимой на 1-2 дня дольше). Для сокращения инкубационного периода иногда прибегают к внутривенному введению крови донора, тогда этот период длится до 2-3 дней. Если через указанные сроки приступов малярии нет, то можно провести провокацию. Для этого ежедневно на несколько часов на область селезенки кладут холод либо производят несколько внутривенных вливаний 5-10 мл 40% раствора гексаметилентетрамииа. Приступы малярии обычно начинаются сразу, но иногда до первого приступа малярии наблюдается повышение температуры, обычно без озноба и не более 39°С (так называемая лихорадка Кортевега). Затем начинается первый малярийный приступ с выраженного озноба, резкого подъема температуры до 39-41 °С, продолжающегося от 4 до 8 ч. При падении температуры отмечается проливной пот. Во время приступа наблюдаются тахикардия, головная боль, рвота, иногда помрачение сознания. Во время лихорадочного периода температура измеряется каждые 2-3 ч. При высокой температуре и ее плохой переносимости кладут холод на голову и делают обтирания. Необходимо контролировать состояние сердечно-сосудистой системы (пульс, артериальное давление) и при недостаточности вводить кордиамин, кофеин и др.
Это поражение брюшины туберкулезным процессом. Обычно заболевание встречается в молодом возрасте, часто у детей. В большем числе случаев туберкулез брюшины сопровождается туберкулезом других органов: легких, лимфатических узлов и т. д. Брюшина, как правило, поражается туберкулезом вторично, инфекция попадает через кровь из какого-либо органа, пораженного туберкулезом (легкое, лимфатические узлы). Наиболее часто встречается так называемая экссудативная форма туберкулезного перитонита. При ней больные жалуются на тошноту, общую слабость, поносы. Вскоре присоединяется похудание, увеличение живота за счет появления в нем жидкости. Лечение туберкулезного перитонита может быть консервативным и оперативным. При консервативном лечении применяют санаторно-курортное лечение, облучение кварцем, лекарственную терапию (стрептомицин). При оперативном ;лечении широко вскрывают брюшную полость, удаляют при помощи отсоса экссудат, облучают брюшину и внутренние органы брюшной полости кварцевой лампой, вводят в брюшную полость .стрептомицин и ушивают ее наглухо. Легкие формы туберкулезного перитонита быстро заканчиваются выздоровлением больных, тяжелые же формы текут медленно, надолго делая больных нетрудоспособными. Уход за больными после операции такой же, как при гнойных перитонитах. Пневмококковый перитонит чаще всего встречается у детей в возрасте от 3 до 15 лет. Микробы (пневмококки, диплококки) проникают в брюшную полость по кровеносным и лимфатическим путям и через половые органы у девочек. Болезнь начинается внезапно сильной рвотой, поносом, резкими болями в животе, повышением температуры до 40°.
Данные тщательных клинико-экспериментальных позволяют полностью отвергнуть туберкулезную этиологию этого страдания, хотя описаны случаи системной красной волчанки, при которых на вскрытии был установлен и туберкулез. Отвергается также сифилитическая и вирусная теории происхождения системной красной волчанки, так как за прошедшие почти 90 лет со времени первого описания этого заболевания спирохета и специфический вирус у больных волчанкой никем обнаружены не были. И. В. Давыдовский считает системную красную волчанку хрониосептическим заболеванием. В патогенезе кожных изменений врач решающую роль придает поражению нервных приборов вегетативной нервной системы, иннервирующих данную область. Я. Л. Рапопорт полностью поддерживает хрониосептическую теорию И. В. Давыдовского, называя данное заболевание эритематозным хрониосепсисом. 
К этим заболеваниям относят «туберкулез, пневмонию, истофиброз, бронхоэктазы, пневмокониоз, первичные сердечно-сосудистые заболевания и болезни почек, сопровождающиеся отеком легких, и другие». Другими словами, бронхит, определяемый при перечисленных заболеваниях, есть симптом этих заболеваний, а не самостоятельная клиническая форма, поэтому выделение рецидивирующего бронхита как самостоятельной клинической единицы должно предполагать отсутствие каких бы то ни было органических изменений бронхолегочной системе у больных, которым ставится этот иноз. Этот, на наш взгляд, важный диагностический критерий следует включить в формулировку понятия «рецидивирующий бронхит» у детей. Применение этого диагностичекого принципа позволит четко разграничить хронические заболевания бронхолегочной системы, имеющие в своей основе органические стойкие изменения, от рецидивирующих заболеваний органов дыхания функционального, аллергического, пррнтптивного и иного характера. 
Одним из наиболее важных мероприятий в профилактике затяжных и хронических пневмоний является своевременная диагностика сегментарных пневмоний.
Данные гистогенеза гранулемы, разработанные В. Т. Талалаевым, были приняты как неоспоримое доказательство фазовости развития процесса, как бесспорные морфологические признаки для суждения о затихании или обострении ревматического процесса. Между тем удельный вес гранулемы в общей клинической и морфологической картине ревматизма подвергается ревизии. Ряд лет назад большинство врачей главное значение при ревматизме приписывали клеточным реакциям в Соединительной ткани и разрастаниям клеток в форме гранулем, в настоящее же время стало хорошо известно, что важнейшие структурные изменения при ревматизме проявляются повреждением всех элементов соединительной ткани и прежде всего соединительной ткани сердца с его клапанным аппаратом. 
Это поражение брюшины туберкулезным процессом. Обычно заболевание встречается в молодом возрасте, часто у детей. В большем числе случаев туберкулез брюшины сопровождается туберкулезом других органов: легких, лимфатических узлов и т. д. Брюшина, как правило, поражается туберкулезом вторично, инфекция попадает через кровь из какого-либо органа, пораженного туберкулезом (легкое, лимфатические узлы). Наиболее часто встречается так называемая экссудативная форма туберкулезного перитонита. При ней больные жалуются на тошноту, общую слабость, поносы. Вскоре присоединяется похудание, увеличение живота за счет появления в нем жидкости. Лечение туберкулезного перитонита может быть консервативным и оперативным. При консервативном лечении применяют санаторно-курортное лечение, облучение кварцем, лекарственную терапию (стрептомицин). При оперативном ;лечении широко вскрывают брюшную полость, удаляют при помощи отсоса экссудат, облучают брюшину и внутренние органы брюшной полости кварцевой лампой, вводят в брюшную полость .стрептомицин и ушивают ее наглухо. Легкие формы туберкулезного перитонита быстро заканчиваются выздоровлением больных, тяжелые же формы текут медленно, надолго делая больных нетрудоспособными. Уход за больными после операции такой же, как при гнойных перитонитах. Пневмококковый перитонит чаще всего встречается у детей в возрасте от 3 до 15 лет. Микробы (пневмококки, диплококки) проникают в брюшную полость по кровеносным и лимфатическим путям и через половые органы у девочек. Болезнь начинается внезапно сильной рвотой, поносом, резкими болями в животе, повышением температуры до 40°.