ПОРОКИ СЕРДЦА ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ (ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ) — нарушения функции створок клапанов без их анатомических изменений. Основная причина этих состояний — поражение миокарда с уменьшением его тонуса, приводящее к расширению клапанных отверстий (с возникновением относительной недостаточности клапанов) и к чрезмерному скоплению крови в камерах сердца (в связи с чем нормальные клапанные отверстия могут оказаться относительно стенотичными для увеличенной массы крови). П. с. о. по сравнению с органическими встречаются значительно реже (особенно функциональные стенозы), сопровождая врожденную или приобретенную дисфункцию папиллярных мышц, выраженные миокардиты, миокардиодистрофии, миокардиосклерозы и инфаркты миокарда. Частным проявлением относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов является преимущественное поражение сосочковых мышц (в том числе при инфаркте миокарда).
Редкое заболевание, сущностью которого является периодическое развитие через нерегулярные промежутки времени ярко выраженных, но полностью обратимых артритов. Причины и патогенез неизвестны. Болезнь чаще встречается у мужчин среднего или пожилого возраста. Первым симптомом суставной атаки бывает остро возникающая боль, которая достигает максимума в течение нескольких часов и затем начинает уменьшаться. У ряда больных боль бывает очень большой силы. Пораженный сустав припухает, кожа над ним горячая и розовая, иногда интенсивно красная. Длительность атаки колеблется от нескольких часов до нескольких дней (редко более 3). Поражается чаще всего один сустав, иногда имеет место олигоартрит. Интервалы между атаками отличаются разной длительностью и могут измеряться как днями, так и месяцами. Во время интервалов пациент чувствует себя практически здоровым. Весьма часто при рецидивах поражаются одни и те же суставы, но иногда локализация артритов меняется.
Процессы дезорганизации соединительной ткани при коллагеновых заболеваниях отличаются большим разнообразием. Однако в этой пестрой картине изменений можно обнаружить закономерности, которые являются общими для всей изучаемой нами группы заболеваний. Мы уже указывали, что дезорганизация соединительной ткани, а также клеточные реакции складываются из сочетания следующих морфологических изменений: мукоидное набухание, фибриноидное изменение, клеточные реакции, склероз, васкулиты. Как проявление иммунологических процессов наблюдается плазматизация лимф аденоидной ткани и костного мозга. С перечисленными морфологическими картинами сочетаются клинические проявления всех коллагеновых заболеваний в виде нарушений белкового и углеводного обмена, непрерывности клинического течения и некоторого успеха от стероидной терапии, направленной на нормализацию процессов жизнедеятельности поврежденной соединительной ткани.
1. Синоаурикулярная блокада. Возникает чаще всего на фоне повышенного влияния блуждающего нерва, в том числе и при передозировке дигиталиса. Однако описаны случаи синоаурикулярной блокады и на фоне приема хинидина. Наилучшим средством при них является атропин в необходимой дозировке, которая подбирается путем инъекции возрастающих количеств: 7з ампулы 0,1% раствора, через 20 минут еще 7з и т. д., пока не будет получен эффект или появятся неприятные побочные действия. Впоследствии найденную дозу дают внутрь или в виде 0,1% раствора атропина (16 капель = 1 мг), или обычных таблеток белладонны (бекарбон), исходя из ориентировочного расчета 0,015 г экстракта белладон-ны=7з мг атропина. Иногда приходится добавлять кофеин 0,05-0,2 г в подобранной дозе.
Данные гистогенеза гранулемы, разработанные В. Т. Талалаевым, были приняты как неоспоримое доказательство фазовости развития процесса, как бесспорные морфологические признаки для суждения о затихании или обострении ревматического процесса. Между тем удельный вес гранулемы в общей клинической и морфологической картине ревматизма подвергается ревизии. Ряд лет назад большинство врачей главное значение при ревматизме приписывали клеточным реакциям в Соединительной ткани и разрастаниям клеток в форме гранулем, в настоящее же время стало хорошо известно, что важнейшие структурные изменения при ревматизме проявляются повреждением всех элементов соединительной ткани и прежде всего соединительной ткани сердца с его клапанным аппаратом.
Макроскопические изменения в суставах при ревматизме слабо выражены. Только и случаях клинически выраженного острого артрита в пораженных суставах отмечено резкое полнокровие, отек и помутнение синовиальной оболочки с нитями фибрина по ней. Синовиальная жидкость мутная, количество ее увеличено; в мазке обнаружено большое количество лейкоцитов. Фиброзная капсула и периартикулярная ткань полнокровны и отечны. В 2 случаях клинически отмечались неопределенные боли в суставах удалось установить полнокровие и нерезкий отек синовиальной оболочки некоторых суставов без видимых изменений в других частях. У больных, погибших в активной фазе ревматизма, при гистологическом и гистохимическом исследовании в тканях сустава отмечались следующие морфологические изменения: дистрофические процессы в виде мукоидного набухания и фибриноида, атипичный гранулематоз, неспецифические воспалительные реакции в виде серозно-фибринозного оиновита, диффузная или очаговая клеточная пролиферация и множественные васкулиты.
Тедеши и Вагнер составили сводную таблицу частоты обнаружения гранулем по работам 16 врачей, исследовавших материал, полученный при 1180 биопсиях левого ушка. Гранулемы были отмечены в 33% биопсий. Однако проводя клинико-морфоло-гичеекие сопоставления, почти все врачи отметили отсутствие (параллелизма между клинико-лабораторными данными и гистологическими изменениями. Не решая вопроса о том, какие гистологические изменения служат морфологическим критерием активности ревматического процесса, врачи устанавливают факт, что наличие гранулем Ашофа—Талалаева в мышце левого ушка не является отягчающим моментом, исключающим возможность успешного исхода комиссуротомии. Л. Д. Крымский, исследуя 80 ушек, нашел гранулемы в 70% из них и считает, что найденные им единичные маленькие гранулемы в фазе склероза не являются критерием наличия активного ревмокардита.
Пенициллин, попав в кровь, диффундирует в ткани. При воспалительном процессе проницаемость сосудов повышается, диффузия усилена и происходит на высоте уровня антибиотика в крови. Когда концентрация в крови несколько уменьшится, в тканях высокий уровень антибиотика еще сохраняется. Поэтому принятые у нас дозы (200000 ЕД 3-4 раза в день) правильны при очаговых воспалительных процессах. Они оказываются в этом отношении достаточными именно потому, что здесь важен уровень пенициллина не в крови, а на «поле боя» между организмом и бактериями – на месте воспаления. Частые инъекции, необходимые в случаях сепсиса, представляют большое неудобство. Казалось, оно было разрешено созданием дюрантных препаратов. Давно устарели масляные, с воском, эмульсии пенициллина. Комплексные соединения с новокаином (новокаин-пенициллин), казалось, разрешили эту проблему, дав возможность вводить пенициллин 2 раза в сутки, и реже – один раз.
В диагностике ревматизма первоочередной задачей является определение активности ревматического процесса. При активном ревматизме почти всегда поражается миокард, эндокард же – значительно реже. При минимальной степени активности ревматизма одномоментное обследование не позволяет достоверно выявить эндокардит, так как последний иногда еще не успевает привести к формированию Порока сердца. Выявленный порок сердца, в свою очередь, не является обязательным критерием эндокардита. Порок может быть следствием ранее перенесенного эндокардита, закончившегося поражением клапанного аппарата сердца. Исходя из указанной закономерности, в практической деятельности под ревмокардитом обычно подразумевается активный ревматический процесс в миокарде и эндокарде. Окончательный диагноз эндокардита ставится в процессе динамического наблюдения. Формирование клапанного порока или дальнейшее прогрессирование уже имеющегося клапанного поражения свидетельствует об активном ревматическом процессе в виде эндокардита. Наиболее трудно диагностировать вялые и латентные формы ревмокардита, так как они отражают минимальную степень активности ревматического процесса. Для вяло текущего ревмокардита характерны слабая выраженность клинических симптомов и склонность к затяжному течению. При латентной форме ревмокардит обычно протекает скрыто, не имеет четкой клини-еской симптоматики, изменений в общем анализе крови, а ногда и в биохимических показателях. Лишь динамическое наблюдение, а также определение ЛДГ, ее изоферментов и некоторых биохимических показателей позволяют судить о латентном ревматическом процессе. Этот факт приобретает еще большее значение в связи с тем, что частота вяло и латентно протекающих вариантов ревмокардита значительно возрастает.
Митральная комиссуротомия связана с рядом осложнений. Ведущим среди них является возникновение острой мерцательной аритмии. Она относится к разряду тяжелых осложнений. Частота ее возникновения колеблется от 8 до 30 % . Появление МА в остром послеоперационном периоде, когда сердечная деятельность находится в максимальном напряжении, значительно ухудшает состояние больного: усиливается одышка, снижается артериальное давление, увеличивается печень, нарастает гипоксия тканей в результате появления тяжелой недостаточности кровообращения. Такой больной находится под постоянной угрозой эмболии как последствия образовавшегося после операции тромба. В остром послеоперационном периоде эта угроза возрастает в несколько раз. Следовательно, профилактика и своевременное лечение мерцательной аритмии’ является важным мероприятием в снижении летальности и осложнений митральной комиссуротомии. Причины возникновения мерцательной аритмии после операции разнообразны: постоянная гипоксия сердца при митральном стенозе, сопровождающаяся дегенеративными изменениями в мышце и в нервном аппарате сердца; дилятация предсердий при митральном стенозе; травматические манипуляции на ушке левого предсердия; метаболический послеоперационный ацидоз; активный процесс белкового распада в области раны ушка; гипокалиемия, гормональные сдвиги. В этих условиях неадекватная комиссуротомия, усиление недостаточности митрального клапана, многократные расширения левого атрио-вентрикулярного отверстия, травматичноеть операции являются решающими, провоцирующими моментами в возникновении мерцательной аритмии. Некоторые врачи придают значение наличию нарушений ритма в анамнезе. Особенно часто возникает мерцательная аритмия у больных старше 40 лет, что указывает на большие изменения в миокарде.
ПОРОКИ СЕРДЦА ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ (ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ) — нарушения функции створок клапанов без их анатомических изменений. Основная причина этих состояний — поражение миокарда с уменьшением его тонуса, приводящее к расширению клапанных отверстий (с возникновением относительной недостаточности клапанов) и к чрезмерному скоплению крови в камерах сердца (в связи с чем нормальные клапанные отверстия могут оказаться относительно стенотичными для увеличенной массы крови). П. с. о. по сравнению с органическими встречаются значительно реже (особенно функциональные стенозы), сопровождая врожденную или приобретенную дисфункцию папиллярных мышц, выраженные миокардиты, миокардиодистрофии, миокардиосклерозы и инфаркты миокарда. Частным проявлением относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов является преимущественное поражение сосочковых мышц (в том числе при инфаркте миокарда). 
Данные гистогенеза гранулемы, разработанные В. Т. Талалаевым, были приняты как неоспоримое доказательство фазовости развития процесса, как бесспорные морфологические признаки для суждения о затихании или обострении ревматического процесса. Между тем удельный вес гранулемы в общей клинической и морфологической картине ревматизма подвергается ревизии. Ряд лет назад большинство врачей главное значение при ревматизме приписывали клеточным реакциям в Соединительной ткани и разрастаниям клеток в форме гранулем, в настоящее же время стало хорошо известно, что важнейшие структурные изменения при ревматизме проявляются повреждением всех элементов соединительной ткани и прежде всего соединительной ткани сердца с его клапанным аппаратом. 
Макроскопические изменения в суставах при ревматизме слабо выражены. Только и случаях клинически выраженного острого артрита в пораженных суставах отмечено резкое полнокровие, отек и помутнение синовиальной оболочки с нитями фибрина по ней. Синовиальная жидкость мутная, количество ее увеличено; в мазке обнаружено большое количество лейкоцитов. Фиброзная капсула и периартикулярная ткань полнокровны и отечны. В 2 случаях клинически отмечались неопределенные боли в суставах удалось установить полнокровие и нерезкий отек синовиальной оболочки некоторых суставов без видимых изменений в других частях. У больных, погибших в активной фазе ревматизма, при гистологическом и гистохимическом исследовании в тканях сустава отмечались следующие морфологические изменения: дистрофические процессы в виде мукоидного набухания и фибриноида, атипичный гранулематоз, неспецифические воспалительные реакции в виде серозно-фибринозного оиновита, диффузная или очаговая клеточная пролиферация и множественные васкулиты.