Возможны по меньшей мере два самостоятельных или взаимосочетающихся патогенетических пути. Один – острое нарастание гипертонуса мозговых артерий, второй – острое (или относительно острое) нарастание недостаточности тонуса мозговых вен. Клиника позволяет дифференцировать эти варианты. Второй вариант встречается более часто. Предотвратить венозный застой в мозгу можно увеличением оттока за счет повышения тонуса вен или уменьшением притока, повышая тонус мозговых артерий; второй путь – снижение общего артериального давления. Поэтому сосудорасширяющие средства не всегда эффективны при лечении расстройств мозговой гемодинамики у больных с гипертонией. В частности, установлено, что кофеин закономерно повышает тонус черепных вен, в то время как влияние его на артериальный тонус оказалось гораздо менее закономерным. Аналогичным,, хотя и более изменчивым, оказалось действие диафиллина.
В течение последних десятилетий социальная реабилитация психически больных привлекает все большее внимание исследователей, а идеи реабилитации внедряются в практику, становясь преобладающей концепцией клинической психиатрии. Благодаря успехам лекарственной и других видов биологической терапии психических заболеваний в настоящее время большое значение приобретает соотношение социально-реабилитационных и биологических факторов лечебного процесса. Существуют представления о том, что социальная реабилитация должна ограничиваться так называемыми коррекционно-восстановительпыми мероприятиями, направленными по существу лишь на профилактику инвалидности и трудоустройство больных с дефектами психики. Увлечение только реабилитационными мероприятиями приводит к игнорированию других методов терапии, хотя, конечно, любая терапия по существу направлена па коррекцию патологических проявлений и восстановление нарушенных функций. Иногда уделяют основное внимание только биологическим, главным образом фармакотерапевтичоским методам лечегош. Однако происходящее при этом устранение психических нарушений является обязательно условием полноценной социальной реабилитации больного, которая по сути является основной целью и критерием эффективности биологической терапии. Все это указывает на определенную условность разграничения биологических и социо-терапевтических мероприятий в едином лечебном процессе. Клиническая практика последних десятилетий подтвердила, что биологическая терапия, в первую очередь психофармакотерапия, открывает пути для раннего психо- и социотерапевтического воздействия; в свою очередь социотерапия усиливает эффективность биологического лечения. Психотерапия является видом лечения, при котором врач оказывает непосредственное влияние на психику больного. Этим психотерапия отличается от опосредованной коррекции психических расстройств путем действия на различные звенья патогенеза. Любое определение психотерапии имеет свои преимущества и недостатки.
Азафен – оригинальный отечественный препарат. Основное действие препарата – антидепрессивное – выражено-достаточно отчетливо и характеризуется сочетанием собственно тимоаналептического и успокаивающего эффектов. Таким образом,, главная особенность психотропного действия азафена состоит в раннем и почти одновременном влиянии на депрессию и сопровождающие ее тревогу, беспокойство. Антидепрессивное действие препарата слабее, чем у других тимоаналептиков. По этому параметру, т. е. силе общего антипсихотического (тимоаналептического) действия, азафен уступает таким наиболее мощным большим антидепрессантам, как имизин, амитриптилин и др. Вместе с тем небольшая выраженность основного тимоаналептического действия ни в коей мере не означает, что препарат можно считать слабым антидепрессантом, поскольку широкий круг депрессий нуждается в лечении препаратами именно с таким спектром психотропного действия. Седативный компонент действия азафена правильнее обозначить как транквилизирующее влияние по аналогии с соответствующим успокаивающим, анксиолитическим действием препаратов группы транквилизаторов. Этим объясняется тропизм азафена не столько к кругу психотических синдромов и симптомов, сколько невротическому и неврозоподобному уровню психопатологических расстройств. Точкой приложения» азафена являются состояния, протекающие со снижением настроения в сочетании с астенической и другой неврозоподобной симптоматикой. Сюда относятся аффективные -нарушения в виде раздражительности, эмоциональной лабильности, склонности к колебаниям настроения в разных диапазонах, от легкой эмоциональной неустойчивости до вспыльчивости, экспло-зивности, подержания аффекта. Эффективность азафена при многих из этих состояний, по-видимому, связана именно с транквилизирующим характером его действия. В равной мере выявлена чувствительность к азафеиу синдромов, где астенические и депрессивные явления сочетаются с заторможенностью, вялостью, адинамичностью, снижением энергетического потенциала.
Особенно рано и значительно чаще она возникает у больных с органической недостаточностью головного мозга, что нередко мешает применять оптимальные дозы, продолжать терапию и добиваться терапевтического эффекта. В подобных случаях иногда целесообразно лечить небольшими дозами трифтазина, которые можно комбинировать с упомянутыми выше малыми нейролептиками. У этих больных побочный эффект хуже поддается воздействию корректоров и не сразу исчезает после отмены нейролептиков. Следует упомянуть о большей частоте экстрапирамидной симптоматики при длительном применении как трифтазина, так и других пиперазиновых фенотиазинов у больных пожилого возраста; в этих случаях она обнаруживает тенденцию к хроническому течению и нередко с трудом поддается лечению. Так, изучен возникающий в пожилом возрасте синдром хронических дис-кинезий, не исчезающий в течение нескольких месяцев после отмены трифтазина. В случае развития экстрапирамидных расстройств и неэффективности корректоров необходимо постепенно снижать дозы трифтазина; продолжение терапии возможно только после уменьшения выраженности побочных эффектов. В связи со сказанным у больных преклонного возраста предпочтение следует отдавать нейролептикам, не вызывающим столь отчетливых побочных экстрапирамидных расстройств. Таким образом, при лечении трифтазином наблюдаются все виды экстрапирамидных синдромов – пароксизмальные, острые, подострые, а также атипичные – затяжные и хронические. Острые синдромы возникают у 70% больных, а хронические – лишь в единичных, эксквизитных случаях. Если в отличие от аминазина побочные неврологические эффекты трифтазина выражены гораздо больше, то его вегетативные и соматические побочные явления гораздо слабее, а осложнения со стороны печени и крови встречаются значительно реже.
Психофармакотоксический делирий является одним из серьезных психических осложнений и требует полной отмены психотропных препаратов. Чаще это осложнение возникает у лиц с признаками органической недостаточности, у детей и лиц пожилого возраста, с церебральным атеросклерозом и др. Развитию делирия способствует быстрое повышение доз в случаях применения сочетаний нескольких препаратов-холинолити-ков (нейролептики, антидепрессанты, корректоры), а также резкое снижение доз. Предвестниками медикаментозного делирия могут быть расстройства сна, усиление тревоги. Чаще делириоз-ные явления наблюдаются в виде кратковременных эпизодов, связанных с пробуждением и засыпанием, реже в виде более продолжительного делирия. Клинические проявления в последнем случае сходны с алкогольным делирием. Однако очерченная картина делириозного состояния наблюдается редко. Чаще это кратковременные ундулирующие эпизоды в виде отрывочных зрительных галлюцинаций на фоне растерянности и спутанного сознания. Прогноз чаще благоприятный. Лечение состоит в отмене психофармакотерапии, дезиитоксикационных мероприятий, витаминотерапии, назначении диазепама парентерально. Соматические побочные явления и осложнения. К этой группе побочных явлений и осложнений относятся различные по механизмам расстройства: вегетативные, токсические и токсико-аллергические, обменно-эндокринные и др. Указанные механизмы не всегда выступают в изолированном виде, бывают сочетания вегетативных, токсических и аллергических компонентов. Чаще, однако, можно выделить определенные проявления, в которых указанные механизмы играют преимущественную роль. Нарушения функции вегетативной нервной системы. Существование центрального и периферического вегетативного компонентов действия психотропных средств обусловливает распространенность побочных явлений этой группы.
Типичный для инволюционной меланхолии инволюционный синдром, развивающийся в первый раз в инволюционном или более позднем возрасте, изменил структуру и прогноз. Он стал более элементарен, аффективно акцентирован, не обрастает симптоматикой, нигилистическим бредом, тревожно-боязливым возбуждением с вербигерациями и др. Главное, стал особенно редким один из основных отличительных признаков инволюционной меланхолии – непрерывно-прогре-диентное течение. Если и отмечается прогредиентность этих состояний, то она идет по пути позднего манифестирования одного из вариантов шизофрении или других вариантов психозов позднего возраста. Тревожно-депрессивные синдромы рассматриваются как типичное изменение депрессивных фаз маниакально-депрессивного психоза возрастным фактором. Как показали первые годы психофармакотерапии у больных, которым ранее ставили диагноз инволюционной меланхолии, под нейролептическим воздействием структура синдрома изменялась по линии уменьшения страха, тревоги, боязливого возбуждения. Происходило типичное «очищение», а нередко и усиление депрессии и последующее прекращение ранее непрерывного течения после комбинированного лечения с антидепрессантами и образования достаточно глубокой ремиссии. Если приступы повторялись, то нейролептическая терапия вновь редуцировала тревогу, страх и возбуждение, а антидепрессанты – депрессию. Таким образом, дальнейшее течение принимало характер маниакально-депрессивного психоза в инволюционном возрасте, В те годы мы отмечали разные взаимоотношения тревоги и депрессии при внешне сходных тревожно-депрессивных синдромах в рамках разных нозологических форм. Как показывает психофармакотерапевтический анализ у больных шизофренией, тревожно-депрессивный синдром, как и другая аффективная симптоматика, характеризуется «вторичноетыо», является производной по отношению к продуктивным расстройствам (галлюцинаторно-бредовым и др.). По мере обратного развития ос» новных психопатологических нарушений прежде всего наблюдается редукция тревоги, а депрессия остается и уменьшается мало. Это связано скорее всего с тем, что, например, при острых параноидных состояниях тревога и страх являются аффективными расстройствами,
Лечение неблагоприятно текущей параноидной шизофрении значительно больше, чем при приступообразном течении, требует интенсивности и неотступности. Составляя план терапии, необходимо предусмотреть по крайней мере три направления такого воздействия: устранение продуктивной (процессуальной), симптоматики, сдерживание прогредиентности, редукцию наступивших изменений личности. Из этого следуют выбор препаратов и порядок их применения. В связи с принципиально иной структурой клинической картины, другими, чем при приступообразной шизофрении, соотношениями аффективных и галлюцинаторно-параноидных бредовых расстройств, роль нейролептиков седативного действия при лечении непрерывно текущей шизофрении минимальна, а иногда они даже вредны. Значительно большая глубина поражения при этих формах шизофрении требует раннего и интенсивного применения мощных антипсихотиков, одновременно как контролирующих бред и галлюцинации, так и сдерживающих прогредиентность. При применении достаточно высоких доз достигается более глубокое улучшение. Как правило, после перехода от аминазина к одному из сильных антипсихотиков удается наблюдать дальнейшую обратную динамику галлюцинаторно-бредовых расстройств и аффективных нарушений, что связано с большим общим антипсихотическим воздействием. Вместе с тем при применении препаратов с избирательным антипсихотическим воздействием на бред и галлюцинации, а именно трифтазина, галоперидола и трифлу-перидола, наступает дальнейшая редукция продуктивной симптоматики в отличие, например, от более мощных общих антипсихотиков типа тиопроперазина. С другой стороны, трифлуоперидол, сочетающий в себе и избирательное в отношени бреда и галлюцинаций, и более мощное общее антипсихотическое воздействие, имеет наибольшие преимущества.
Пульс 100 ударов в минуту, слабого наполнения, мерцательная аритмия, через час ритм нормальный. Живот вздут, при пальпации болезненный; брюшная стенка напряжена, особенно в правом, подреберье; симптомы Ортнера и Щеткина-Блюмберга положительные по всему животу. Анализ крови: л. 20 000, п. 10%, с. 70%, лимф. 16%. мон. 4%. Заключение: перитонит, острый холецистит. Произведена лапаротомия, при которой никаких изменений в брюшной полости не обнаружено. После операции состояние больной оставалось крайне тяжелым. На 3 й день развился инсульт. Электрокардиограмма, сделанная с большим опозданием, выявила инфаркт задней стенки сердца. На 8 й день, наступила внезапная смерть. При вскрытии обнаружен тромбоз правой венечной артерии, обширный инфаркт задней стенки левого и правота желудочков; разрыв стенки правого желудочка, тампонада сердца. Можно было избежать диагностической ошибки, которая привела к лапаротомии у больной инфарктом миокарда, если бы все внимание не было направлено исключительно на состояние брюшной полости. Не получили должной оценки ни жалобы больной (отдача болей в левую руку и левую лопатку), ни самый факт пароксизма мерцательной аритмии. Ошибка произошла потому, что у врачей даже не возникала мысль о возможности инфаркта миокарда. Иногда больных инфарктом миокарда ошибочно направляют в неврологическое отделение. Первый момент болевого приступа при инфаркте в ряде случаев вызывает головокружение, рвоту, кратковременную потерю сознания. В единичных, крайне тяжелых случаях больной, не приходя в сознание, впадает в кому с арефлексией, параличами, расстройством функции сфинктеров и т. д., т. е. с симптомами, симулирующими мозговое заболевание. Известны случаи одновременного развития коронарного и мозгового тромбоза или кровоизлияния. Чаще же возникают гемодинамические расстройства в центральной нервной системе рефлекторного порядка или вследствие общих нарушений кровообращения. В таких случаях для диагноза инфаркта миокарда могут иметь значение следующие моменты:
Характерны трофические нарушения: гиперкератоз кожи, появление утолщения на ногтях в виде белых поперечных полосок, выпадение волос, нарушение пигментации кожи, изъязвление десен и неба, вазомоторные расстройства и т. д. Свинцовый полиневрит в преобладающем большинстве случаев развивается подостро, в течение нескольких недель. Общие явления интоксикации нервной системы свинцом выражаются невротическими симптомами (раздражительность, быстрая утомляемость, тревожный сон, головные боли, дрожание пальцев и др.)-свинцовая неврастения. В основе этих явлений лежит нарушение процессов внутреннего торможения и раздражительная слабость корковых клеток. Часто удается установить наличие темносиней каймы по краю десен, свинцовые колики, начальные симптомы заболевания почек и др. Свинцовые полиневриты характеризуются двигательными расстройствами с преимущественным поражением рук, главным образом правой. Больше всего страдают мышцы, иннервируемые лучевым нервом. При распространении процесса на ноги пораженными оказываются мышцы, иннервируемые п. peroneus. Значительно реже наблюдается свинцовый паралич с преимущественным поражением мелких мышц кисти, иннервируемых срединным и локтевым нервами. Нарушения чувствительности при свинцовых полиневритах отмечаются редко. Алкогольный полиневрит также развивается подостро. Начальными симптомами являются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность нервных стволов и икроножных мышц, желудочно-кишечные расстройства. В дальнейшем развивается слабость и наступают периферические параличи рук и ног. Двигательные расстройства чаще и сильнее выражены в ногах: преимущественно страдают разгибатели стоп, т. е. мышцы, снабжаемые п. peroneus. Поражается как поверхностная, так и глубокая чувствительность. Когда преобладают расстройства глубокой чувствительности, развивается атаксия-локомоторная и статическая. Сочетание при алкогольном полиневрите сухожильной арефлексии с гипотонией и атаксией похоже на аналогичное сочетание при спинной сухотке.
Даже в той фазе, которая называется эпилептоидной, проявляется эмоциональная природа истерического припадка. Больной в клонической фазе производит целенаправленные движения: рвет одежду, бьется головой о пол, выкрикивает слова, иногда кусает свои губы или пальцы или кусает других, лает или мяукает, стереотипно зовет кого-нибудь или просто повторяет какое-либо слово. Обращает на себя внимание то, что хотя больной во время припадка и падает, однако он обычно не получает таких сильных ушибов, как больной эпилепсией. Обычно указывают, что при истерическом припадке в отличие от эпилептического рефлекс зрачков на свет сохраняется. Это бывает не всегда: в период максимального мышечного напряжения, во время позы дуги реакция зрачка на свет может отсутствовать. Истерический паралич не сопровождается явлениями, характерными для поражения центрального или периферического двигательного неврона, не отмечается ни атрофии, ни пирамидных спастических явлений. Получается впечатление, что больной не хочет произвести требуемое движение. Иногда эти параличи носят другой характер: больной, например, не может согнуть пальцы, так как при сокращении сгибателей одновременно происходит сокращение разгибателей. При парезах ног обращает на себя внимание парадоксальность позы. Так, больной сохраняет вертикальное положение при полусогнутых в коленных суставах ногах, что требует большого напряжения мышц. При этом бывает, что парез касается только произвольных движений; автоматические движения часто, а рефлекторные всегда оказываются сохраненными. Истерические контрактуры могут быть весьма разнообразными, они нередко поражают мышцы шеи и туловища и часто отличаются своей парадоксальностью. Гиперкинезы при истерии могут иметь самый различный характер. Отмечаются всевозможные формы дрожания как всего тела, так и одной или нескольких конечностей. Наблюдаются гиперкинезы лицевых и глазных мышц, например, гемиспазм лица, блефароспазм, сходящееся косоглазие за счет судороги конвергенции и другие расстройства. Большим разнообразием отличаются и истерические расстройства походки.
В течение последних десятилетий социальная реабилитация психически больных привлекает все большее внимание исследователей, а идеи реабилитации внедряются в практику, становясь преобладающей концепцией клинической психиатрии. Благодаря успехам лекарственной и других видов биологической терапии психических заболеваний в настоящее время большое значение приобретает соотношение социально-реабилитационных и биологических факторов лечебного процесса. Существуют представления о том, что социальная реабилитация должна ограничиваться так называемыми коррекционно-восстановительпыми мероприятиями, направленными по существу лишь на профилактику инвалидности и трудоустройство больных с дефектами психики. Увлечение только реабилитационными мероприятиями приводит к игнорированию других методов терапии, хотя, конечно, любая терапия по существу направлена па коррекцию патологических проявлений и восстановление нарушенных функций. Иногда уделяют основное внимание только биологическим, главным образом фармакотерапевтичоским методам лечегош. Однако происходящее при этом устранение психических нарушений является обязательно условием полноценной социальной реабилитации больного, которая по сути является основной целью и критерием эффективности биологической терапии. Все это указывает на определенную условность разграничения биологических и социо-терапевтических мероприятий в едином лечебном процессе. Клиническая практика последних десятилетий подтвердила, что биологическая терапия, в первую очередь психофармакотерапия, открывает пути для раннего психо- и социотерапевтического воздействия; в свою очередь социотерапия усиливает эффективность биологического лечения. Психотерапия является видом лечения, при котором врач оказывает непосредственное влияние на психику больного. Этим психотерапия отличается от опосредованной коррекции психических расстройств путем действия на различные звенья патогенеза. Любое определение психотерапии имеет свои преимущества и недостатки. 
Азафен – оригинальный отечественный препарат. Основное действие препарата – антидепрессивное – выражено-достаточно отчетливо и характеризуется сочетанием собственно тимоаналептического и успокаивающего эффектов. Таким образом,, главная особенность психотропного действия азафена состоит в раннем и почти одновременном влиянии на депрессию и сопровождающие ее тревогу, беспокойство. Антидепрессивное действие препарата слабее, чем у других тимоаналептиков. По этому параметру, т. е. силе общего антипсихотического (тимоаналептического) действия, азафен уступает таким наиболее мощным большим антидепрессантам, как имизин, амитриптилин и др. Вместе с тем небольшая выраженность основного тимоаналептического действия ни в коей мере не означает, что препарат можно считать слабым антидепрессантом, поскольку широкий круг депрессий нуждается в лечении препаратами именно с таким спектром психотропного действия. Седативный компонент действия азафена правильнее обозначить как транквилизирующее влияние по аналогии с соответствующим успокаивающим, анксиолитическим действием препаратов группы транквилизаторов. Этим объясняется тропизм азафена не столько к кругу психотических синдромов и симптомов, сколько невротическому и неврозоподобному уровню психопатологических расстройств. Точкой приложения» азафена являются состояния, протекающие со снижением настроения в сочетании с астенической и другой неврозоподобной симптоматикой. Сюда относятся аффективные -нарушения в виде раздражительности, эмоциональной лабильности, склонности к колебаниям настроения в разных диапазонах, от легкой эмоциональной неустойчивости до вспыльчивости, экспло-зивности, подержания аффекта. Эффективность азафена при многих из этих состояний, по-видимому, связана именно с транквилизирующим характером его действия. В равной мере выявлена чувствительность к азафеиу синдромов, где астенические и депрессивные явления сочетаются с заторможенностью, вялостью, адинамичностью, снижением энергетического потенциала.
Типичный для инволюционной меланхолии инволюционный синдром, развивающийся в первый раз в инволюционном или более позднем возрасте, изменил структуру и прогноз. Он стал более элементарен, аффективно акцентирован, не обрастает симптоматикой, нигилистическим бредом, тревожно-боязливым возбуждением с вербигерациями и др. Главное, стал особенно редким один из основных отличительных признаков инволюционной меланхолии – непрерывно-прогре-диентное течение. Если и отмечается прогредиентность этих состояний, то она идет по пути позднего манифестирования одного из вариантов шизофрении или других вариантов психозов позднего возраста. Тревожно-депрессивные синдромы рассматриваются как типичное изменение депрессивных фаз маниакально-депрессивного психоза возрастным фактором. Как показали первые годы психофармакотерапии у больных, которым ранее ставили диагноз инволюционной меланхолии, под нейролептическим воздействием структура синдрома изменялась по линии уменьшения страха, тревоги, боязливого возбуждения. Происходило типичное «очищение», а нередко и усиление депрессии и последующее прекращение ранее непрерывного течения после комбинированного лечения с антидепрессантами и образования достаточно глубокой ремиссии. Если приступы повторялись, то нейролептическая терапия вновь редуцировала тревогу, страх и возбуждение, а антидепрессанты – депрессию. Таким образом, дальнейшее течение принимало характер маниакально-депрессивного психоза в инволюционном возрасте, В те годы мы отмечали разные взаимоотношения тревоги и депрессии при внешне сходных тревожно-депрессивных синдромах в рамках разных нозологических форм. Как показывает психофармакотерапевтический анализ у больных шизофренией, тревожно-депрессивный синдром, как и другая аффективная симптоматика, характеризуется «вторичноетыо», является производной по отношению к продуктивным расстройствам (галлюцинаторно-бредовым и др.). По мере обратного развития ос» новных психопатологических нарушений прежде всего наблюдается редукция тревоги, а депрессия остается и уменьшается мало. Это связано скорее всего с тем, что, например, при острых параноидных состояниях тревога и страх являются аффективными расстройствами,