В острых случаях ревматизма наблюдаются воспалительные изменения в стенках артерий и вен суставной капсулы и на этой почве возникают склерозы стенок. Таким образом, среди крупных специалистов-ревматологоз имеются некоторые разногласия о характере ревматических изменений тканей суставов. Видимо, в тканях суставов могут развиваться специфические ревматические изменения с гранулематозом, причем они касаются как самой синовиальной оболочки, так и капсулы сустава, а также соседних тканей и даже кожи в области суставов. В связи с наличием или отсутствием экссудативной реакции может быть различной клиническая выраженность полиартритического синдрома и он может даже полностью отсутствовать. Все это зависит, видимо, от реактивности организма, а также от некоторых возрастных особенностей синовиальной оболочки и соединительной ткани капсулы суставов.
Системная склеродермия характеризуется диффузным и системным прогрессирующим поражением соединительной ткани и сосудов, и это позволяет отнести данное заболевание к группе коллагеновых болезней. Название «склеродермия» сущности болезни не отражает, поскольку она не всегда протекает с поражением кожи; кожные изменения могут проявляться гораздо позже других признаков или же отсутствуют вообще. Склеродермия — это прогрессирующий системный склероз, при котором соединительная ткань подвергается первичному склерозу и гиалинозу, теряет свою эластичность, упругость и приобретает консистенцию хряща. Нужно отметить, что при склеродермии мукоидное набухание межуточного основного вещества выражено слабо. По-видимому, при системной склеродермии больщр выражено нарушение обмена нейтральных мукополисахаридов.
Выпадение функции антидиуретического гормона гипофиза, регулирующего реабсорбцию воды, вызывает несахарный диабет. Адиурекрин – препарат этого гормона-увеличивает реабсорбцию. Действие антидиуретического гормона регулируется в норме концентрацией солей, главным образом поваренной соли в крови: при повышении ее увеличивается реабсорбция воды, при понижении-реабсорбция воды падает. Это как бы предохранительный клапан, регулирующий изоосмос. У больных с декомпенсацией этот механизм нарушается. Повышенное содержание в их крови адиурекрина (по последним данным, идентичного с вазопрессином) ведет к накоплению воды в организме. В последние годы с открытием альдостерона появилась новая теория, объясняющая происхождение отеков повышенным содержанием альдостерона в крови больных с сердечной недостаточностью.
У больных астмой в сочетании с гипертонической болезнью приходилось наблюдать снижение артериального давления после эффективной в отношении приступа бронхиальной астмы инъекции 0,2- 0,4 мл адреналина. К сожалению, нередко встречается отмеченное выше усиление бронхоспазма после повторного применения адреналина, требующее увеличения доз. Одновременно укорачивается и длительность эффекта, вынуждая повторять инъекции каждые 30-40 минут. Эффективность адреналина невелика в случаях инфекционной аллергической астмы и особенно при астмо-идных состояниях, длительного затяжного течения при воспалительных поражениях мелких бронхов, часто на фоне выраженной эмфиземы. В этих случаях обструкция бронхов обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки и закупоркой вязким секретом.
Не исключается инертность регулирующих механизмов, которые некоторое время поддерживают кровоток на прежнем уровне. Имеется и противоположное мнение о том, что лепожелудочковая недостаточность после ЭДС есть результат повреждающего действия разрядного тока на миокард. Повреждающее действие разрядный ток оказывает при выраженных изменениях миокарда и что восстановление ритма в этих условиях является неадекватной нагрузкой для сердца. Последнее клинически выражается левожелудочковой недостаточностью. Однако наши данные, приведенные выше, исключают повреждающее действие тока. Более того, клинический анализ наших данных показал, что из 20 больных с острым отеком легких 14 страдали сочетанным митральным пороком сердца, что помогает уточнить причину. Она, по-видимому, кроется не в повреждающем действии тока, а в понижении сократительной способности левого предсердия и левого желудочка.
При подостром экстракапиллярном гломерулонефрите гипертензия быстро прогрессирует, приобретает стойкий характер. Особенно высоких цифр достигает диастолическое артериальное давление. Гипертензия сопровождается тяжелой ретинопатией с белыми дегенеративными очагами, кровоизлияниями на глазном дне, отеком сосков зрительных нервов. Кроме гипертензии отмечаются выраженная протеинурия на фоне гипопротеинемии (до 3 г%), большие и упорные отеки, нередко – значительная гематурия. Ухудшается функция почек: часто уже через несколько месяцев снижается их экскреторная функция и развивается уремия. Таким образом, связь начала заболевания со стрептококковой инфекцией, трехнедельный интервал после нее, высокое стойкое артериальное давление, не снижавшееся под воздействием интенсивного гипотензивного лечения, выраженные отеки, протеинурия, гематурия и цилиидрурия, снижение удельного веса мочи, задержка мочевины в организме, быстрое злокачественное течение заболевания, ангиоретинопатия указывали на подострый экстракапиллярный гломерулонефрит, что подтвердилось гистологическим исследованием. Первоначальная диагностическая ошибка была обусловлена несоблюдением обязательного правила – исследования мочи в каждом случае гипертензии. Хронический пиелонефрит – также частая причина повышения артериального давления. Пиелонефрит может протекать незаметно и обнаруживается лишь при появлении гипертензии или хронической почечной недостаточности. Клиническая диагностика таких форм пиелонефрита представляет большие трудности, так как отсутствуют, как правило, лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия (последняя часто появляется лишь в стадии почечной недостаточности). Отеки также мало характерны. Таким образом, тщательное урологическое обследование позволило выявить у больной двусторонний пиелонефрит, обусловивший гипертензию. Дизурические явления были, вероятно, проявлением обострения пиелонефрита и требовали тщательного исследования почек.
Не исключается инертность регулирующих механизмов, которые некоторое время поддерживают кровоток на прежнем уровне. Имеется и противоположное мнение о том, что лепожелудочковая недостаточность после ЭДС есть результат повреждающего действия разрядного тока на миокард. Повреждающее действие разрядный ток оказывает при выраженных изменениях миокарда и что восстановление ритма в этих условиях является неадекватной нагрузкой для сердца. Последнее клинически выражается левожелудочковой недостаточностью. Однако наши данные, приведенные выше, исключают повреждающее действие тока. Более того, клинический анализ наших данных показал, что из 20 больных с острым отеком легких 14 страдали сочетанным митральным пороком сердца, что помогает уточнить причину. Она, по-видимому, кроется не в повреждающем действии тока, а в понижении сократительной способности левого предсердия и левого желудочка.