Ревматические гранулемы обнаруживаются только в тех наблюдениях, когда тонзиллит предшествует ревматической атаке и ревматический процесс находится в самом разгаре в момент тонзиллзктомии. Приведенные медицинские сопоставления показывают, что действительно в соединительной ткани миндалин находятся ревматические гранулемы. Однако обнаружение их здесь ни в коей мере не (решает вопроса об участии миндалин в патогенезе заболевания в целом и во всяком случае не дает повода к заключению о наличии особой ревматической ангины. Вероятнее и достовернее предположение, что узелки, подобные ревматическим, являются не выражением специфической ревматической ангины, а специфической ответной реакцией соединительной ткани на процессы дезорганизации в той мере и частоте, в какой эти процессы наблюдаются в соединительной ткани миндалин. Редкость нахождения гранулем объясняется особенностями соединительной ткани миндалин и значительным ее отличием от соединительной ткани сердца, о чем будет сказано ниже.
Сравнительно редкое заболевание, встречающееся преимущественно у жителей бассейна Средиземного моря, особенно у армян, евреев, арабов. В основе заболевания лежит, по-видимому, генетический дефект с аутосомно-рецессивной формой наследования. Патогенез во многом не ясен. Предполагают врожденный энзиматический дефект (пока неизвестный), который влечет за собой нарушение равновесия в ряде систем — протеолитической, белково-синтетической, гормональной, иммунной и т. п. Эти нарушения поддерживают организм в состоянии готовности к проявлениям болезни, которые развиваются под влиянием различных внутренних или внешних условий. В основе клинических признаков лежит асептическое поверхностное воспаление серозных покровов, главным образом брюшины, плевры, синовиальных оболочек с выраженной сосудистой проницаемостью и преобладанием экссудативных процессов над пролиферативными.
В условиях повышенной проницаемости создаются условия для перемещения (белковых компонентов крови в ткань и латисахаридных — из ткани в кровоток. С таким предположением согласуется повышение в крови гликощротеидов и, в частности, сиаловых кислот, а в пораженной соединительной ткани и в стенке сосудов —появление плазменных белков: гамма-глобулина и фибриногена. Морфологически в соединительной ткани возникает своеобразный патологический процесс, обозначаемый как фибриноидное изменение соединительной ткани. При этом виде дезорганизации соединительной ткани отмечается изменение-свойств как волокнистых структур, так и межуточного основного склеивающего вещества. В ткани происходит накопление необычных для нее продуктов. В ответ на эти глубокие процессы дезорганизации соединительной ткани возникают специфические клеточные реакции в виде гранулемы, которая как бы завершает процессы дезорганизации и заканчивается склерозом.
В настоящее время в связи с применением цитохимических, гистохимических и цитогистоэнзимэтических методов исследования ряд проблем, казавшихся прежде недоступными для морфологического анализа, становится объектом тщательного изучения. К их числу относится проблема морфологических проявлений иммунных процессов, в частности при системной красной волчанке. Известно, что современная иммуноморфология носит экспериментальный характер. Экспериментально-морфологическими исследованиями установлено, что иммунологические процессы в период их становления и развития возникают в ретикулярной ткани лимфатических узлов и селезенки, а в дальнейшем в этот процесс включаются все другие ткани, богатые клетками ретикуло-эндотелиальной системы.
Еще древний историк Фукидид, описывавший эпидемию, относящуюся к 430—425 годам до нашей эры, указывал, что «кто перенес болезнь, был уже в безопасности, ибо дважды никто не заболевал». Это состояние ныне хорошо изучено и получило название приобретенного постинфекционного иммунитета, возникающего как ответная реакция на внедрение и развитие возбудителя в организме. Такой иммунитет может быть вызван искусственно путем введения в организм вакцины. В этом случае введение вакцины как бы имитирует естественное заражение и приводит к выработке иммунитета. В обоих случаях иммунитет вырабатывается в организме в ответ на внедрение возбудителя или введение вакцины, поэтому этот иммунитет называется активным. Признают также, что активный иммунитет может возникнуть в результате латентной или дробной иммунизации малыми «субинфекционными» дозами, не способными вызвать клинически выраженное заболевание.
В связи с тем что распад неклеточных структур соединительной ткани носит характер непрерывно прогрессирующего процесса, поступление в общий ток крови и в лимфатическую систему продуктов этого распада также становится постоянным, и вся ретикуло-эндотелиальная система оказывается под постоянным воздействием денатурированных белков собственного организма. Согласно экспериментальным иммунологическим исследованиям, вещества белковой природы или микробы, обладающие антигенными свойствами, попадая в организм, вызывают вначале в лимфоидной ткани, а позднее, с постепенным насыщением антигеном животного организма, во всей ретикуло-эндотелиальной системе динамически тесно связанные, обусловливающие друг друга тканевые изменения, которые являются выражением иммунологических процессов.
Врачами была предложена следующая схема строения коллагенового комплекса, которая является исходной для изучения соединительной ткани в условиях патологии и, в частности, при коллагеновых заболеваниях. Схема коллагена не является окончательной и ее детали находятся в стадии дальнейшей разработки. Однако и на данном этапе схема оказалась весьма полезной в качестве рабочей, дающей возможность анализировать состав измененной соединительной ткани и изучать участие в патологическом процессе не только всей системы коллагена в целом, но и отдельных ингредиентов, его составляющих. Следовательно, колластромин является основой, на которой ориентированно осаждается проколлаген, создавая систему, называемую коллагеном.
В России выпущен ристомицин. По свойствам он очень близок к ристоцитину. Преимуществом является возможность введения его не только капельно, но и одномоментно (в тех же дозах) в 40-50 мг глюкозы или физиологического раствора. Невольно возникают вопросы: для чего столько препаратов? Не в том ли дело, что фирмы продуцируют все новые и новые антибиотики то же в борьбе за место под солнцем? Что это – своего рода «антибиоз» между фирмами? К сожалению, это не так. Создавать новые антибиотики приходится потому, что В процессе антибиотикотерапии врачи столкнулись с крайне неприятным обстоятельством – развитием резистентности. Существует врожденная, так сказать, натуральная резистентность некоторых штаммов, например грамотрицательных бактерий, по отношению к пенициллину.
Исследования D. С. Marsh (1977) свидетельствуют, что повышенный синтез антител класса Е к антигенам амброзии характерен для лиц с гапло-типом HLA-7; Л. П. Алексеев (1984), Т. С. Соколова с соавт. (1986) выявили положительные ассоциации заболеваний поллинозом с HLA В-7, В-8, В-12.
Таким образом, по современным представлениям, наследственное предрасположение к поллинозу определяется не только повышенной продукцией IgE, но и способностью к выработке антител этого класса в ответ на воздействие пыльцевых аллергенов определенных видов растений.
Особенностью антител класса Е, обеспечивающей их участие в аллергических реакциях немедленного типа, является их цитотропность — способность к фиксации на тучных клетках и на базофильных лейкоцитах при контакте с соответствующим аллергеном. В иммунологической фазе реакции происходит синтез специфических антител и формирование фиксированных на тканях-мишенях комплексов антиген-антитело. Эти комплексы вызывают цепь биохимических превращений мембранных липидов (патохимическая фаза), следствием которых является секреция медиаторов анафилаксии (гистамина, серотонина, лейкотриенов и др.), активация плазменных кининов. Медиаторы, возбуждая рецепторы органов-мишеней, индуцируют патофизиологическую фазу атопической реакции, проявляющуюся отеком слизистых оболочек, повышением продукции слизи, спазмом гладкой мускулатуры. Эти патофизиологические реакции, реализующиеся через 10—20 мин после разрешающего воздействия аллерген на, и определяют клиническую симптоматику поллиноза.
Так же, как и при других атопических заболеваниях, у больных поллинозом патофизиологическую фазу атопической реакции может потенцировать изменение функции клеточных рецепторов тканей-мишеней: снижение реактивности Рг-адренорецепторов, Нг-гистаминорецепторов, гиперактивация nTF аг-рецепторов, Н-гистаминорецепторов, М-холино-рецепторов и др. Существенную роль в развитии рецепторных дисфункций у больных поллинозом играет активация пере-кисного окисления мембранных липидов клеток-мишеней.
Показатели противооспенного иммунитета у детей с осложненным вакцинальным процессом. До сих пор в литературе практически нет данных о напряженности и длительности специфического иммунитета у детей с поствакцинальными осложнениями со стороны центральной нервной системы. Возможно, что одной из причин этого вида осложнений может являться, ослабленная способность детей к продукции специфических антител, особенно в ранние сроки после иммунизации. Ниже приводятся сравнительные материалы по изучению динамики противооспенных антител у 230 детей с осложненным течением поствакцинального периода, в том числе 46 больных с поражением нервной системы, 166 детей с осложнениями со стороны кожи и слизистых оболочек, 18 детей с осложнениями, связанными с обострением различных патологических процессов.Серологические иследования проводились на 9-15-й (первое исследование) и 17-36-й день (второе исследование) после прививки, а затем через 6 месяцев на протяжении З’/з лет. Для обнаружения противооспенных антител использовалась реакция нейтрализации в культуре ткани. Было обнаружено, что на 9-15-й день после противооспенной прививки среднегеометрические титры вируснейтрализующих антител в группе детей с осложнениями со стороны нервной системы (6,1), чрезмерно сильной реакцией (5,3), а также у детей с вакцинальной сыпью (5,7) и с осложнениями, связанными с обострением различных патологических процессов (6,5), существенно не отличались друг от друга.
Далее оказалось, что группа детей с генерализацией вакцинального процесса в ранние сроки после прививки отвечала на иммунизацию незначительным приростом вируснейтрализующих антител (среднегеометрическая титра 2,5) по сравнению с детьми, у которых наблюдались осложнения со стороны нервной системы (среднегеометрическая титра 6,1). Следует также отметить, что среди детей с осложнениями со стороны кожи и слизистых оболочек наиболее высокие титры вируснейтрализующих антител (45,0) были обнаружены в группе привитых с осложнением в виде генерализованной вакцины и чрезмерно сильной вакцинальной реакцией (титр 60,0). Более низкие титры вируснейтрализующих антител были обнаружены у детей с аллергическими высыпаниями (26,0).
Таким образом, в ранние сроки после прививки (1-2 недели) у детей с осложнениями в виде генерализации вакцинального процесса и ползучей вакциной отмечался более низкий уровень противооспенных антител, чем у привитых, имевших другие формы осложнений. Наиболее выраженное снижение способности к антителообразованию наблюдалось у детей с аллергическими вакцинальными сыпями.
Сравнительно редкое заболевание, встречающееся преимущественно у жителей бассейна Средиземного моря, особенно у армян, евреев, арабов. В основе заболевания лежит, по-видимому, генетический дефект с аутосомно-рецессивной формой наследования. Патогенез во многом не ясен. Предполагают врожденный энзиматический дефект (пока неизвестный), который влечет за собой нарушение равновесия в ряде систем — протеолитической, белково-синтетической, гормональной, иммунной и т. п. Эти нарушения поддерживают организм в состоянии готовности к проявлениям болезни, которые развиваются под влиянием различных внутренних или внешних условий. В основе клинических признаков лежит асептическое поверхностное воспаление серозных покровов, главным образом брюшины, плевры, синовиальных оболочек с выраженной сосудистой проницаемостью и преобладанием экссудативных процессов над пролиферативными. 
В условиях повышенной проницаемости создаются условия для перемещения (белковых компонентов крови в ткань и латисахаридных — из ткани в кровоток. С таким предположением согласуется повышение в крови гликощротеидов и, в частности, сиаловых кислот, а в пораженной соединительной ткани и в стенке сосудов —появление плазменных белков: гамма-глобулина и фибриногена. Морфологически в соединительной ткани возникает своеобразный патологический процесс, обозначаемый как фибриноидное изменение соединительной ткани. При этом виде дезорганизации соединительной ткани отмечается изменение-свойств как волокнистых структур, так и межуточного основного склеивающего вещества. В ткани происходит накопление необычных для нее продуктов. В ответ на эти глубокие процессы дезорганизации соединительной ткани возникают специфические клеточные реакции в виде гранулемы, которая как бы завершает процессы дезорганизации и заканчивается склерозом. 
В настоящее время в связи 
Исследования D. С. Marsh (1977) свидетельствуют, что повышенный синтез антител класса Е к антигенам амброзии характерен для лиц с гапло-типом HLA-7; Л. П. Алексеев (1984), Т. С. Соколова с соавт. (1986) выявили положительные ассоциации заболеваний поллинозом с HLA В-7, В-8, В-12.