Альдостерон
18 Ноя
Без рубрики Комментариев нет
В работах Bartter и Farrel высказано предположение о том, что выделение альдостерона управляется двумя центрами – возбуждающим и угнетающим секрецию этого гормона. Рецепторы стимулирующего центра находятся в сонной артерии и активируются гиперволемией. В правом предсердии помещаются рецепторы угнетающего центра. При чрезмерном растяжении правого предсердия выделение альдостерона угнетается. На секрецию альдостерона, по-видимому, влияет АКТГ и ангиотензин (хотя и в слабой степени). Один из факторов, обусловливающих недостаточность кровообращения. Это гиперволемия. Еще С. П. Боткин говорил, что если бы врач мог управлять объемом крови, то лечить недостаточность было бы гораздо легче. Неизменным признаком для недостаточности кровообращения при патологоанатомйческом исследований является полнокровие внутренних органов: легкие, почки, печень – все переполнено кровью. Объем крови нарастает двумя путями.
Причины резистентности головного мозга к гипогликемии, когда она протекает без изменения сознания и судорожных проявлений, несмотря на низкое содержание сахара в крови, почти неизвестны. По этому поводу существуют лишь отдельные предположения, нуждающиеся в доказательствах. Есть мнение о повышенном в этих случаях тонусе внутримозговых адренергических систем. Это доказывается появлением резистентности к гипогликемии, если одновременно с вызывавшей кому дозой инсулина ввести 25-50 мг мелипрамина. В этих случаях падение содержания сахара в крови до низких величин не сопровождается ни сопором, ни комой. Для преодоления этого вида терапевтической резистентности наиболее эффективны (А. Е. Личко) средства, способствующие формированию внутриклеточного отека, – водная нагрузка в сочетании с приемом больших количеств хлорида натрия и питуитрина. Утром перед введением инсулина и повторно через 2 ч подкожно вводят 1 мл питуитрина и дают выпить 500 мл воды с 1-2 столовыми ложками поваренной соли. После введения инсулина внутривенно вливают 20-40 мл 10% раствора хлорида натрия. Этим путем на фоне гипогликемии удается получить коматозное состояние. Если наступает инсулиновая кома, через 2-3 дня введение питуитрина и поваренной соли прекращают, а дозу инсулина снижают на 8-16 ЕД, так как резистентность к инсулиновой гипогликемии может смениться сенсибилизацией к инсулину. Осложнения при инсулинокоматозной терапии. Возникающие в процессе инсулинокоматозной терапии осложнения неоднозначны. Некоторые из них легко устраняются в процессе лечения, другие требуют прекращения инсулинотерапии и применения неотложных мер (иногда реанимационных). Мы рассмотрим лишь некоторые наиболее частые осложнения. Расстройства сердечнососудистой системы. Изменения пульса, как уже указывалось, характерны для гипогликемических состояний. 
Сосуды почки суживаются под влиянием симпатической системы. При этом возникает тот рениноги-пертензивный механизм, которым со времени опытов Goldblatt объясняли всю картину гипертонической болезни. Этот почечный фактор, однако, имеет значение не только сам по себе. Ведь ренин должен еще сочетаться с альфа-глобулином – гипертензиногеном и дать полипептид гипертензин-ангыогензин, что происходит с участием печени. В связи с этим невольно вспоминается тот факт, что у больных хроническим гепатитом и циррозом печени поразительно редко наблюдается гипертония. В почке также были найдены другие прессорные вещества нерениновой природы (VEM, прессорные амины). Schroeder и Olsen обнаружили в крови больных гипертонией ферентазин – вещество из группы аминов, которое не находят у нормотоников. Если собаке удалить почку и поддерживать длительно ее жизнь промываниями брюшины, создать ей свою искусственную почку, у нее развивается гипертония за счет отсутствия веществ, понижающих давление, или накопления в крови прессорных аминов, обычно удаляемых почкой. Следовательно, при ренальной гипертонии не только появляется какое-то новое вещество, но имеет место и задержка существующего, которое или выделялось, или обезвреживалось нормальной почкой. Однако ренальный механизм вряд ли является ранним, если исключить те случаи сужения почечной артерии, о которых говорилось раньше, т. е. по существу не эссенциальной гипертонии, не гипертонической болезни. Castleman и Smithwick изучили материал 500 почечных биопсий, полученный при операции симпатэктомии у больных гипертонической болезнью (т. е. не в ранних случаях), и у 25% больных не обнаружили изменений почечных сосудов. Значительно труднее исключить возможность регионарных спазмов почечных сосудов аналогично тем, которые наблюдаются в сосудах головного мозга (церебральные кризы) и коронарных. 
Наблюдается полная или частичная реакция перерождения, а иногда лишь количественное снижение возбудимости. В мышцах часто отмечаются фибриллярные подергивания, являющиеся характерным и ранним признаком болезни. Сухожильные и надкостничные рефлексы на руках повышены. Повышение сухожильных рефлексов при наличии атрофических параличей очень характерно для бокового амиотрофического склероза. Такое, казалось бы, парадоксальное сочетание симптомов объясняется одновременным, но неодинаковым по силе поражением периферического (передние рога) и центрального (пирамидный путь) двигательных невронов. Спастические параличи, столь же постоянные при боковом амиотрофическом склерозе, как и атрофические, развиваются в ногах. В них отмечается повышение тонуса и сухожильных рефлексов, наличие патологических рефлексов, снижение силы. Походка имеет ясно выраженный спастический характер. Развивающиеся атрофии мышц могут иногда повести к уменьшению спастичности. В поздних стадиях болезни ходьба становится невозможной. При начальных формах бокового амиотрофического склероза бульбарные явления отсутствуют или бывают выражены отдельными нерезкими симптомами. В более поздних стадиях болезни, особенно в заключительном-периоде, бульварные явления имеются постоянно. Развитие бульбарных симптомов обусловлено поражением двигательных ядер черепно-мозговых нервов в стволе мозга. При этом развиваются расстройства речи-дизартрия и анартрия, затрудняется глотание и жевание. В мышцах губ, языка, глотки, в жевательных мышцах появляются атрофии. Наряду с этим, развивается спастичность и повышение рефлексов, особенно рефлекса на m. masseter. В картине бульбарных нарушений имеется характерное для бокового амиотрофического склероза сочетание повышения рефлексов с атрофиями. В мышцах языка, лицевых отмечаются фибриллярные подергивания. К псевдобульбарным симптомам относится насильственный плач, реже смех, которые наблюдаются в далеко зашедших случаях бокового амиотрофического склероза. Чувствительность, как правило, не расстраивается. Патогенез бокового амиотрофического склероза определяется прежде всего тем, что поражаются почти исключительно двигательные невроны, где бы они ни находились: в коре головного мозга, в мозговом стволе или в спинном мозгу. 
Сифилитические поражения нервной системы развиваются примерно в 2% всех сифилитических заболеваний. Головной мозг поражается значительно чаще, чем спинной. В значительном проценте случаев сифилитические поражения мозга развиваются в течение первых лет после заражения сифилисом и могут возникнуть уже во вторичном его периоде. Для этого периода наиболее характерными и частыми являются поражения мозговых оболочек-ранние специфические менингиты (реже встречаются сосудистые изменения). Наиболее ранним и чувствительным показателем менингеального процесса является изменение спинномозговой жидкости. Давление прозрачной, иногда слегка ксантохромной спинномозговой жидкости повышено. В ней отмечается цитоз с преобладанием лимфоцитов. Увеличено и количество белка, глобулиновые реакции положительны. Реакция Вассермана также часто положительна. Иногда в спинномозговой жидкости удается обнаружить бледных спирохет. Обычно изменения спинномозговой жидкости медленно нарастают и различны по своей интенсивности; в некоторых случаях можно отметить только часть характерных нарушений. Изменения спинномозговой жидкости и положительные серологические реакции могут в течение известного времени наблюдаться и при отсутствии неврологических симптомов. Латентные асимптомные менингиты чаще наблюдаются в течение первого года после заражения сифилисом. В подавляющем же большинстве случаев имеются клинические симптомы, указывающие на поражение мозговых оболочек: головные боли, рвота, невралгические боли в конечностях и во всем теле, иногда головокружения, шум в ушах, ригидность затылка. Все эти симптомы указывают на повышение внутричерепного давления и раздражение нервных корешков головного и спинного мозга. Помимо повышения давления, корешки подвергаются и раздражению сифилотоксинами, циркулирующими в спинномозговой жидкости. Интоксикация нервной паренхимы сказывается некоторыми нарушениями функций всего мозга. Сюда относится общее недомогание, чувство внутреннего беспокойства, раздражительность, бессонница или тревожный сон; в одних случаях наблюдается возбуждение с галлюцинациями и бредом, в других, наоборот, угнетенное состояние. В начальном периоде болезни температура может быть повышена. 
В процессе замыкательной деятельности мозговой коры деятельности осуществляется анализ и синтез условных раздражителей, иначе говоря, осуществляется анализаторная деятельность. Что касается анализаторной деятельности, то здесь прежде всего наблюдаемый факт состоит в том, что все раздражители сначала входят в состав нового рефлекса в их общем виде и лишь потом постепенно специализируются. Это значит, что если, например, какой-либо тон становится условным раздражителем пищевого рефлекса, то и другие тоны, на которые иррадиирует раздражение, также становятся условными раздражителями пищевого рефлекса. Если в дальнейшем только один тон подкрепляется, а другие, взятые отдельно, не подкрепляются безусловным раздражителем, то они не только не дают эффекта, но становятся тормозящими. Так на опыте происходит дифференцировка между тонами: одни из них становятся положительными условными раздражителями, другие-отрицательными. Возникающее здесь торможение называется диференцировочным. Оно свойственно только условн орефлекторной деятельности коры и, наряду с угасательным и запаздывающим, относится к категории внутреннего, или условного, торможения. Благодаря диференцировке происходит анализ раздражителей на мельчайшие детали, происходит тончайший анализ явлений внешнего и внутреннего мира. Диференцируемые части, выделяемые из естественных связей периферическими анализаторами, сочетаются с другими частями того же или другого анализатора, отражая в коре многосторонние взаимосвязи действительности. Таким образом, анализирование постоянно сопровождается синтезированием. Высший анализ и синтез раздражителей, действующих на периферические концы анализаторов, происходят на анализаторах мозговой коры. Подобно тому как на периферии для различных раздражителей имеются отдельные периферические концы анализаторов, так и в мозговой коре для высшего анализа имеются отдельные корковые анализаторы. Xарактер и сложность анализа различны для разных раздражений. Так анализ зрительных раздражений происходит в отношении силы, длины волны, формы, движения в пространстве и времени, слитности и раздельности. Во всех этих качествах необходим анализ.