Заболевание настолько бедно симптомами, что современные ревматологи практически отказались от самостоятельного диагноза эндокардита и в каждом случае активного ревматизма с сердечными проявлениями диагностируют ревмокардит, понимая под этим термином сочетание миокардита и эндокардита. Однако поскольку именно эндокардит является причиной всех ревматических пороков сердца, необходимо тщательно отыскивать его симптомы в многообразной клинике ревматизма. Существенным признаком эндокардита является четкий систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда. В отличие от шума, связанного с миокардитом, эндокардитический шум бывает более грубым, а иногда имеет музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при перемене положения больного или после нагрузки.
В миокарде отмечались мелкие и крупные гранулемы Ашофа— Талалаева, причем в 4 случаях они были единичные, в 4 — множественные, различной величины. Некоторые гранулемы были очень свежие, состоящие из крупных (клеток с б азоф ильной протоплазмой и крупными гиперхромными ядрами, формирующиеся вокруг глыбчатого распада коллагеновых волокон. В тех же случаях встречались гранулемы с вытянутыми клетками и явлениями склероза. В 2 случаях наблюдалась картина острого межуточного миокардита с обильной клеточной пролиферацией, в 5 случаях отмечены лимфоидные инфильтраты как диффузные, так и в виде своеобразных лимфом. При импрегнации по Футу в лимфомах выявляется нежная аргирофильная сеть. Эти лимфоидные и лимфоидно-гистиоциарные инфильтраты встречались в периваокулярной ткани и в эпикарде.
Среди больных с мерцательной аритмией с каждым годом увеличивается доля пациентов с корригированным митральным пороком сердца. Мерцательная аритмия значительно усугубляет состояние этой группы больных. По данным К. Н. Olesen, выживаемость при естественном течении митрального стеноза за пятилетний период среди больных с IV классом по функциональной классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов составляет 15%, а средняя продолжительность жизни при присоединившейся мерцательной аритмии не превышает 2-3 года. При недостаточности митрального клапана в течение 5 лет с момента установления диагноза остаются в живых 46 %, в течение 10 лет – около 25 %. У больных с со-четанвым митральным пороком средняя пятилетняя выживаемость составляет 67%, 10-летняя – 33%. В настоящее время единственно радикальным является хирургический метод коррекции митрального порока. Поэтому от своевременности направления на операцию, правильности диагноза зависит жизнь больного. Первым основным показанием для оперативного лечения митрального порока является развитие недостаточности кровообращения II А-Б стадии по классификации Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, но классификации NyHA показанием служат функциональные изменения III-IV классов. При отсутствии жалоб пациента или наличии недостаточности кровообращения стадии коррекция митрального порока преждевременна, однако нельзя забывать, что послеоперационные результаты ррелируют с исходным статусом больного, состоянием его для жизненно важных органов, как легкие, миокард, печень. В зависимости от характера порока отмечается выбор хирургического метода лечения. Длительно текущий ревматический эндокардит ведет к значительным морфологическим изменениям створок митрального клапана, а также подстворчатых структур, что сопровождается внутрисердечными гемодинамическими сдвигами. «Чистый» митральный стеноз II, III, IV стадии по А. Н. Бакулеву и Е. А. Дамир является показанием к закрытой митральной комиссуротомии.
Большое число диагностических ошибок встречается при пороках, если они сформировались незаметно, т. е. если в анамнезе нет четких указаний на ревматизм, хотя, как писал в свое время С. С. Зимницкий, «порок сердца остается памятником угасшего эндокардита навсегда». Диагностические трудности увеличиваются и в связи с тем, что рост продолжительности жизни больных ревматизмом приводит к учащению случаев сочетания ревматических пороков с атеросклеротическими. В данном случае следовало установить, имеется ли у больного ревматическое поражение сердца, или изменения обусловлены атеросклеротический процессом, а возможно, и сочетанием обоих заболеваний. При последнем необходимо было решить, что преобладает- ревматизм или атеросклероз. Учитывая анамнез , данные объективного (существенное смещение границ сердца влево, митральная конфигурация, систолический шум в пятой точке и над верхушкой, грубый систолический шум над аортой, проводящийся на сосуды шеи) и рентгенологического исследования (значительное расширение всех отделов сердца, особенно левого желудочка и левого предсердия), можно было с достоверностью прийти к заключению, что у больного имеются недостаточность митрального клапана и стеноз устья аорты ревматической этиологии. Наступившая декомпенсация, протекавшая по типу острой левожелудочковой недостаточности, более характерна для аортального порока. Кроме того, имелось указание и на атеросклероз, в частности аорты. Логично было предположить, что атеро-склеротические изменения присоединились значительно позже. Появлению сердечной недостаточности способствовало присоединение атеросклеротического поражения аорты и коронарных артерий с последующим развитием атеросклеротического кардиосклероза, что усугубило снижение сократительной функции миокарда. Итак, клинический диагноз был сформулирован следующим образом: ревматизм, неактивная фаза, стеноз устья аорты, недостаточность митрального клапана; атеросклероз аорты, коронарных артерий, атеросклеротический кардиосклероз.
Шум на легочной артерии иногда имеет жесткий характер, чаще встречается у детей с плоской грудной клеткой, лучше всего слышен на грудине и во втором межреберье слева, заметно усиливается в положении больного лежа и на выдохе.Отличить неорганический шум от шума в начальной фазе ревматического эндокардита иногда трудно, так как последний в этом периоде, хотя и слышен в пятой точке лучше, чем на верхушке, однако тоже усиливается в положении лежа и после физической нагрузки. При дальнейшем развитии эндокардита митрального клапана шум приобретает своеобразный дующий оттенок, становится яснее на верхушке сердца и начинает проводиться влево. В этом периоде диагноз ставится с большой уверенностью.
Большие трудности возникают в дифференциальной диагностике ревматического миокардита и инфекционно-аллергического миокардита, возникающего как следствие осложнения того или иного заболевания. И здесь довольно часто только динамическое наблюдение с использованием лабораторно-инструментальных данных помогает выяснить истинную природу заболевания. Лечение ревматизма должно строиться в зависимости от фазы процесса с соблюдением определенной последовательности проводимых лечебно-профилактических мероприятий. Этот принцип этапности более 35 лет назад был предложен, детально разработан и проверен в практических условиях виднейшими советскими педиатрами А. А. Киселем и В. О. Мочаном. В настоящее время он положен в основу плана борьбы с ревматизмом у детей в нашей стране. Принцип этапности осуществляется при слаженности и преемственности работы всех противоревматических учреждений, каковыми являются стационар, детский ревматический санаторий, ревматический кабинет детской поликлиники с использованием, в случае необходимости, специального курортного лечения одним из важных условий эффективного лечения является ранняя диагностика ревматизма, под которой в настоящее время понимают определение основных проявлений болезни – кардита, полиартрита, хореи и лабораторных данных -не позднее 7-10 дней от начала заболевания.
Причиной эндокардита у детей дошкольного и школьного возраста чаще всего является ревматизм, реже – септические заболевания.Клинические проявления эндокардита. Начало заболевания, как правило, острое, сопровождается повышением температуры, тахикардией, нарушением общего состояния и резкой бледностью. Вскоре появляется наиболее характерный симптом поражения сердца – систолический шум, нарастающий с каждым днем. Систолический шум при эндокардите является следствием поражения клапанов.
Миокардит. Миокардитом называется воспаление мышцы сердца. Причиной острого миокардита могут быть различные острые инфекционные заболевания: скарлатина, грипп, дизентерия, дифтерия, а также и хронические (ревматизм).
Симптомы миокардита – слабость, общая бледность, глухость тонов сердца, ослабление сердечного толчка, легкий систолический шум. Пульс учащен или, наоборот, замедлен, слабого наполнения, легко сжимается, иногда отмечаются выпадения пульса (аритмии); артериальное давление снижено. В тяжелых случаях наблюдаются одышка, синюшность губ и кончиков пальцев. Плохими признаками служат повторная рвота и боли в животе связанные с растяжением печеночной капсулы при быстром увеличении печени.
Исход заболевания зависит от тяжести поражения. При миокардите ревматического происхождения, как правило, одновременно имеются и симптомы эндокардита.
Перикардит. Перикардитом называется воспаление наружной оболочки сердца. Причинами его чаще всего являются ревматизм и туберкулез, реже – сепсис. -
Перикардит может быть сухим и выпотным (экссудативный если происходит запустевание сердечной сумки, такой перикардит называют сухим. Когда же в сердечной сумке образуется значительное количество жидкости – выпот (экссудат), то говорят о выпотном, или экссудативном, перикардите. Экссудат может быть серозным или гнойным. При ревматическом перикардите образуется серозный выпот, при септическом – гнойный; туберкулезный перикардит чаще сопровождается запустеванием сердечной сумки. О перикардите можно думать в тех случаях, когда общее состояние ребенка резко ухудшается, нарастает одышка, цианоз, значительно расширяются границы сердца, тоны сердца становятся глуше, на грудине выслушивается шум трения перикарда.
Заболевание настолько бедно симптомами, что современные ревматологи практически отказались от самостоятельного диагноза эндокардита и в каждом случае активного ревматизма с сердечными проявлениями диагностируют ревмокардит, понимая под этим термином сочетание миокардита и эндокардита. Однако поскольку именно эндокардит является причиной всех ревматических пороков сердца, необходимо тщательно отыскивать его симптомы в многообразной клинике ревматизма. Существенным признаком эндокардита является четкий систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда. В отличие от шума, связанного с миокардитом, эндокардитический шум бывает более грубым, а иногда имеет музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при перемене положения больного или после нагрузки. 
Среди больных с мерцательной аритмией с каждым годом увеличивается доля пациентов с корригированным митральным пороком сердца. Мерцательная аритмия значительно усугубляет состояние этой группы больных. По данным К. Н. Olesen, выживаемость при естественном течении митрального стеноза за пятилетний период среди больных с IV классом по функциональной классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов составляет 15%, а средняя продолжительность жизни при присоединившейся мерцательной аритмии не превышает 2-3 года. При недостаточности митрального клапана в течение 5 лет с момента установления диагноза остаются в живых 46 %, в течение 10 лет – около 25 %. У больных с со-четанвым митральным пороком средняя пятилетняя выживаемость составляет 67%, 10-летняя – 33%. В настоящее время единственно радикальным является хирургический метод коррекции митрального порока. Поэтому от своевременности направления на операцию, правильности диагноза зависит жизнь больного. Первым основным показанием для оперативного лечения митрального порока является развитие недостаточности кровообращения II А-Б стадии по классификации Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, но классификации NyHA показанием служат функциональные изменения III-IV классов. При отсутствии жалоб пациента или наличии недостаточности кровообращения стадии коррекция митрального порока преждевременна, однако нельзя забывать, что послеоперационные результаты ррелируют с исходным статусом больного, состоянием его для жизненно важных органов, как легкие, миокард, печень. В зависимости от характера порока отмечается выбор хирургического метода лечения. Длительно текущий ревматический эндокардит ведет к значительным морфологическим изменениям створок митрального клапана, а также подстворчатых структур, что сопровождается внутрисердечными гемодинамическими сдвигами. «Чистый» митральный стеноз II, III, IV стадии по А. Н. Бакулеву и Е. А. Дамир является показанием к закрытой митральной комиссуротомии. 
Шум на легочной артерии иногда имеет жесткий характер, чаще встречается у детей с плоской грудной клеткой, лучше всего слышен на грудине и во втором межреберье слева, заметно усиливается в положении больного лежа и на выдохе.Отличить неорганический шум от шума в начальной фазе ревматического эндокардита иногда трудно, так как последний в этом периоде, хотя и слышен в пятой точке лучше, чем на верхушке, однако тоже усиливается в положении лежа и после физической нагрузки. При дальнейшем развитии эндокардита митрального клапана шум приобретает своеобразный дующий оттенок, становится яснее на верхушке сердца и начинает проводиться влево. В этом периоде диагноз ставится с большой уверенностью.