МамамПапам.ру » Советы педиатров

Транзиторная стадия гипертонической болезни

admin — Sun, 22 Nov 2009 05:47:29 +0000

Транзиторная стадия гипертонической болезни у детей и подростков характеризуется разнообразными, но непостоянными субъективными нарушениями, преимущественно неврологического характера (преходящая головная боль разной интенсивности и продолжительности, раздражительность, утомляемость, головокружение и др.). У этих больных заболевание возникает и развивается на фоне незначительного и умеренного повышения максимального артериального давления; минимальное давление находится в пределах нормы. Изменения со стороны органов и систем у этих больных носят функциональный характер. По нашим наблюдениям, транзиторная стадия гипертонической болезни у детей и подростков может протекать довольно продолжительное время (до 5—6 лет), не переходя во II (лабильную) стадию процесса. У отдельных больных не исключено прогрессирование заболевания за более короткий срок. Наши наблюдения не являются столь продолжительными, чтобы можно было судить о возможности обратного развития гипертонической болезни в транзиторной стадии процесса. Однако изучение динамики болезни у отдельных больных в течение 3 лет и более позволяет допустить, что обратное развитие гипертонический болезни у детей и подростков вполне возможно.
Лабильная стадия
Гипертоническая болезнь II (лабильной) стадии была установлена у 95 (35,5%) больных (52 мальчика и 43 девочки) из 268 детей, страдающих гипертонической болезнью. В эту ту входили подростки 12—17 лет (91—95,7%), и только 4 больных (4,3%) были в возрасте 9—11 лет.
Давность артериальной гипертонии у обследованных больных была: от 1 года до 4 лет и более. Наблюдения за динамикой артериального давления у этой группы артериальная гипертония у них больше, чем у детей первой группы. Показатели у больных колебались на более нысоком урошп (мши нмилытс давление 120—170 мм рт. ст., миним. — 60—100 мм рт. ст.) по сравнению с детьми первой группы. Дли лабильной стадии гипертонической характерно умеренное повышение максимального (140—150 мм рт. ст.), что наблюдалось у 47,3% больных, при этом средняя величина давления составляла 138±8,5 мм рт. ст.

Более редкие симптомы

admin — Sat, 21 Nov 2009 05:45:25 +0000

Более выраженные, но неустойчивые симптомы гипертонии (у детей второй группы) были отнесены нами к проявлениям стадии болезни, стойкие признаки гипертонии, обнаруженные у детей как проявление III (стабильной) стадии гипертонической болезни. При этом в стабильной стадии болезни, учитывая степень выраженности и динамику симптомов, а также результаты проведенных лечебных мероприятий, мы выделили две фазы: фазу А, характеризующуюся положительной, но, как правило, нестойкой динамикой симптомов болезни, и фазу Б, при которой проявления болезни весьма стойки к проводимым лечебным мероприятиям.
Перейдем к более подробному анализу клинических симптомов отдельных стадий гипертонической болезни у обследованных детей.

Группу больных с транзиторной стадией гипертонической болезни составили 77 детей (43 мальчика и 34 девочки). Значительное число больных (28,7%) было в возрасте 12—17 лет и только 15,6% —в возрасте 10—11 лет.
Давность артериальной гипертонии у больных с транзиторной стадией была от 6 мес до 4 лет.
Наблюдения за динамикой артериального давления показали, что значительное повышение систолического давлении (150 мм рт. ст.) для этих больных не является, (у 58,4%) отмечалось незначительное (до 140 мм рт. ст.) повышение максимального артериального давления, при ном средняя величина его равнялась 135± 0,8 мм рт. ст., что также является умеренно высоким пределом давления. Минимальное артериальное давление у значительного числа больных этой группы не было повышено. Его уровень у 71,3% больных колебался от 70 до 90 мм рт. ст. Средняя величина минимального артериального давления была 73±9 мм рт. ст., что не является повышенным для детей и подростков в возрасте 10—17 лет.
Отчетливые изменения у больных были выявлены со стороны сердечно-сосудистой системы. Более чем у половины больных оказалась измененной частота сердечных сокращений, у 22 (30,3%) отмечена тахиаритмия, у 18 (20,6%) — брадиаритмия, у 12 (15,5%)—напряжение пульса. У 45 (60%) больных были обнаружены изменения сердечной мелодии (чаще имелся слабый систолический шум функционального характера на верхушке сердца и в V точке). У 6 (7,7%) больных фиксировался отчетливый систолический шум.

Аспленический синдром

admin — Sat, 21 Nov 2009 05:28:53 +0000

Из 47 детей с аспленическим синдромом у 13 имелась аплазия нижней полой вены. К синдрому относятся дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, при этом в большинстве случаев очень обширные, в 85% случаев с общим атриовентрикулярным клапаном, транспозицией крупных артерий, очень часто — со стенозом или атрезией легочной артерии. Большинству таких больных необходима неотложная специализированная помощь.
Очень важным диагностическим признаком на рентгеновском снимке является сосудистый рисунок. Различают нормальный, усиленный и бедный сосудистый рисунки. При усиленном рисунке для диагностики очень ценно попытаться отличить рисунки артериальных и венозных сосудов. Усиленный сосудистый рисунок соответствует повышенному кровотоку в сосудистом русле легких. Он встречается при дефектах межжелудочковой перегородки, открытом артериальном протоке, при дефектах межпредсердной перегородки и наличии зортонульмонального свища, при некоторых типах truncus arteriosus pcisislcns, при транспозиции крупных артерий, при порче клапана с транспозицией крупных фрагментов легочной артерии, при отхождении обеих крупных артерий от правого желудочка и при тотальной аномалии впадения легочных вен супра- или интракардиально ИО (инспираторный объем) без их обструкции. Если же этот порок сочетается с затруднением возврата крови по легочным венам, усиленный сосудистый рисунок образован главным образом расширенными пенами. Артериальный и венозный компоненты разделен на усиленном сосудистом рисунке и при полном рикулярном канале, и при синдроме гипоплазии левого сердца. Бедный сосудистый рисунок отражает снижение кровотока в артериальном русле легких при пороках со стенозом, гипоплазией и атрезией легочной артерии.

Явный и скрытый диабет

admin — Thu, 12 Nov 2009 11:48:49 +0000

Некоторое представление о соотношении явного и латентного диабета дает изучение частоты этих заболеваний у популяции шведской молодежи в возрасте 20 лет, проделанное A. Tenscher с соавт. (1974), выявившими 0,06% явных стадий и 1,7% латентных стадий сахарного диабета.
В приведенных статистических данных не учитывается наиболее ранняя стадия — предиабет. Между тем, каждый спонтанный сахарный диабет (явный и латентный) проходит через стадию предиабета. В то же время диагноз предиабета может быть поставлен только у очень ограниченной группы больных, а в большинстве случаев он может быть уточнен только ретроспективно, после развития латентной или явной стадии заболевания. На массовость распространения предиабета указали Е. Cerasy, R. Luft (1967), по данным которых предиабет был установлен у 15— 20% всего населения Швеции.
Для более точного изучения эпидемиологии сахарного диабета у детей необходимы сведения о числе больных с явной и латентной стадиями сахарного диабета. Выявление латентной стадии следует производить путем массового обследования детей (при отсутствии у них явной стадии заболевания) с использованием пробы на толерантность к глюкозе. Поэтому все сведения о распространенности сахарного диабета среди детей без применения этого метода, безусловно, дают заниженные данные.
Большинство исследователей находят одинаковую частоту заболевания сахарным диабетом у мальчиков и девочек.
Выделяют несколько возрастных периодов, когда сахарный диабет у детей выявляется наиболее часто. Эти периоды падают на группы от 3 до 4 лет, от 6 до 8 лет и от 11 до 14 лет. Особенно редко заболевают сахарным диабетом дети грудного возраста, частота которого у них составляет 0,5% по отношению ко всем больным сахарным диабетом до 15-летнего возраста.

Обмен веществ при диабете

admin — Sat, 07 Nov 2009 11:40:10 +0000

Часть глюкозо-6-фосфата переходит в глюкозомонофосфат и затем превращается в гликоген. Важную роль при этом играет фермент — гликогенсинтетаза, который находится под влиянием инсулина. Процесс образования гликогена носит название гликогеногенеза. Из гликогена при потребности в глюкозе на периферии образуется глюкоза. В процессе расщепления (гликогенолиза) гликоген проходит обратный путь через те же этапы до образования глюкозо-6-фосфата, а затем, после дефосфорилирования, под влиянием энзима глюкозо-6-фосфатазы освобожденная глюкоза выходит из клетки во внеклеточное пространство и поступает в циркуляцию. Одним из путей превращения глюкозо-6-фосфата является гликолитический путь. Гликолитический путь (цикл Эмбден—Меергофа) осуществляется в анаэробных условиях. Глюкозо-6-фосфат последовательно проходит через фруктозо-6-фосфат, фруктозо-1-6-дифосфат, ряд промежуточных продуктов и заканчивается образованием двух молекул пировиноградной кислоты. Часть пировиноград-ной кислоты в анаэробных условиях превращается в молочную. Основная же часть пировиноградной кислоты, подвергаясь декарбоксилированию при участии НАДФ-Н2, переходит в ацетил-КоА.
Все этапы превращения происходят при помощи действия соответствующих энзимов. Особое значение имеет энзим фосфофруктокиназа, эффект которого обеспечивается инсулином. Он способствует переводу фруктозо-6-фосфата во фруктозо-1-6-дифосфат. Фруктоза, принятая внутрь, в слизистой кишечника частично превращается в глюкозу, частично же непосредственно переходит в глюкозо-1-6-фосфат, минуя стадию фруктозо-6-фосфата и фруктозо-1-6-дифосфата (гликолитический путь). Это облегчает ассимиляцию фруктозы по сравнению с глюкозой.
При дальнейшем превращении из пировиноградной кислоты, помимо ацетил-КоА, образуется щавелевая кислота. Ацетил-КоА является источником свободных жирных кислот, холестерина, кетоновых тел.
Щавелевая кислота и ацетил-КоА образуют лимонную кислоту, которая, проходя ряд стадий, вновь превращается в щавелевую. Цикл — лимонная кислота — щавелевая кислота — носит название цикла трикарбоновых кислот, или цикла Кребса.

Диагноз хронического бронхита

admin — Sat, 31 Oct 2009 09:35:00 +0000

Наряду с хрипами, в аускультативной картине хронического бронхита присутствуют и другие звуковые феномены. Так, достаточно закономерно в зоне поражения выслушивается жесткое дыхание, в отдельных случаях, особенно у детей младшего возраста, приобертающее характер скрипучего. При массивном поражении, захватывающем целиком 1 или 2 доли, на фоне притупления перкуторного звука выслушивается ослабленное дыхание, часто с удлиненным выдохом. Типичное бронхиальное, а тем более амфорическое дыхание при хроническом бронхите выслушивается редко.
Бронхоскопическая картина и выраженность клинических проявлений хронического бронхита при хронической пневмонии зависят в значительной степени от локализации, объема и характера поражения бронхов.
С учетом этих факторов удается выделить ряд достаточно четких клинических синдромов, что важно для определения прогноза и лечебной тактики.
Наиболее часто при хронической пневмонии поражается нижняя доля левого легкого (или базальная группа сегментов) изолированно или в сочетании с язычковыми сегментами. Бронхоэктазы этой локализации при бронхографическом исследовании выявлялись почти в 3 раза чаще, чем деформация бронхов по типу деформирующего бронхита. Степень воспалительных изменений в бронхах в целом коррелирует с выраженностью бронхиальных деформаций. Следует подчеркнуть, что при данной локализации поражения эндобронхит, определяемый при бронхоскопии, как правило, выражен больше, чем при других локализациях и сопоставимых степенях деформации бронхов. При поражении нижней доли, особенно вместе с язычковыми сегментами, очень часто наблюдается слизисто-гной-ная или гнойная мокрота, причем эндобронхит обычно половину бронхиального дерева. При деформации бронхов (деформирующий бронхит без расширения бронхов, цилиндрические бронхоэктазы 1—2 сегментов) чаще обнаруживался катаральный и катарально-гнойный эндобронхит. При мешотчатых бронхоэктазах, наоборот, преобладал гнойный эндобронхит, нередко диффузного характера, в отдельных случаях распространявшийся на второе легкое.

Свободные жирные кислоты

admin — Sat, 31 Oct 2009 05:04:06 +0000

Свободные жирные кислоты в условиях недостаточного снабжения глюкозой являются источником питания инсулинозависимых тканей. В результате инсулинной недостаточности и повышения продукции гормонов-антагонистов повышается катаболизм белков и усиливается неоглюкогенез из аминокислот и особенно из аланина. Глюкоза, образовавшаяся в процессе неоглюкогенеза, является основным источником питания клеток центральной нервной системы. Интенсивность продукции гормонов-антагонистов у некоторых больных может замедлить прогрессирующее понижение уровня гликемии и иногда способствовать устранению гипогликемического состояния без соответствующего лечения.
В первую очередь, от гипогликемии страдают клетки коры головного мозга как более организованной части ЦНС, так как в них отмечается наиболее интенсивный обмен веществ, затем нижележащие отделы — центры подкорковой области гипоталамуса и продолговатый мозг. В зависимости от того, какие отделы центральной нервной системы вовлечены в патологический процесс, определяется и клиническая картина гипогликемического состояния [Уильяме Р., 1964].
Начальные проявления гипогликемического состояния весьма разнообразны. Часто у одного и того же они бывают стереотипны. Обычно гипогликемическое состояние начинается с чувства голода, потоотделения, тахикардии, дрожания рук, ног и всего тела, изменения окраски лица — побледнение, покраснения. Нередко дети жалуются на боль, головокружение. Ребенок может уснуть за партой, за столом, в любом необычном месте в неурочное время. Довольно часто у детей встречаются жалобы на боли в животе и тошноту. В начальном периоде гипогликемического состояния пульс обычно учащен. Артериальное давление, как правило, изменяется, но у одних больных может быть несколько повышено, а у других — понижено.

Нервная проводимость при диабете

admin — Thu, 29 Oct 2009 13:43:34 +0000

Имеются данные об ухудшении нарушений нервной проводимости при большей длительности заболевания детей и неправильно проводимой терапии [Kazibutowska Z., 1974]. При симптомокомплексе диабетического полиневрита, а тем более при начальных его проявлениях, когда имеется только нарушение чувствительности, компенсация диабета и витаминотерапия приводят к регрессу болезненного процесса. Учитывая это, нужно считать, что регуляторный ежегодный контроль невропатолога за всеми детьми, страдающими сахарным диабетом, необходим. Необходимо своевременно начать лечение, если имеются проявления диабетического полиневрита.
Желудочно-кишечный тракт. Имеются данные о том, что при сахарном диабете у некоторых больных отмечается хроническое неспецифическое увеличение околоушных желез. Нередко оно носит постоянный характер, а у части детей имеет место периодическое более значительное их увеличение. Болезненности, как правило, нет ни при пальпации, ни при жевательных движениях, нет и температурной реакции. Данные ряда авторов о повышении секреции амилазы слюнными железами у детей при сахарном диабете, как нам представляется, могут отчасти объяснить увеличение околоушных желез их гиперфункцией. Имеются указания на то, что одновременно с повышением экскреции амилазы слюнными железами отмечаются нарушение и снижение экскреции амилазы поджелудочной железой [Юрков Ю. А. и др., 1975].
Пародонтоз у детей, болеющих сахарным диабетом, выявляется значительно чаще, чем у детей, не болеющих им. По данным ряда авторов, он чаще наблюдается при тяжелом и длительно текущем сахарном диабете.
Наличие патологических изменений в желудке и кишечнике при компенсированном сахарном диабете субъективно не проявляется. Состояние желудочно-кишечного тракта остается обычно вполне удовлетворительным, жалоб дети обычно не предъявляют. Некоторыми авторами были обнаружены функциональные расстройства секреторной функции желудка, однако другим авторам этот факт подтвердить не удалось.
В период субкомпенсации отмечены различные изменения кислотности. Обнаружена тенденция к повышению кислотности при декомпенсации сахарного диабета, что связано с ацидозом и кетонемией, а также, возможно, с нарушением электролитного равновесия.

Дозы инсулина

admin — Thu, 29 Oct 2009 05:21:25 +0000

Первая инъекция составляет 3/7 от суточной дозы. Вторая и третья могут приблизительно составлять по 1/4 суточной дозы, причем на ночь не следует назначать более 2—4 ЕД инсулина. Наблюдение за больным после первого введения инсулина, повторные исследования уровня гликемии, глюкозурии и ацетонурии в порциях мочи через каждые 2—4 ч, помогают ориентироваться не только в; дозе инсулина, которую надо назначить на следующий день, но и в определении дозы очередных введений инсулина и интервалов между ними в первые сутки лечения. Так, если в первый день лечения, через 3—4 ч после инъекции инсулина, в период его максимального эффекта, не будет тенденции к понижению уровня гликемии, глюкозурии и ацетонурии сравнительно с исходными данными, то второе введение инсулина следует произвести сразу же, не ожидая истечения 6—8-часового интервала после первой инъекции. Отсутствие сахара в моче или низкий уровень его в крови явится сигналом к дополнительному внеочередному приему пищи, богатой углеводами (булка, разрешенные каши, картофель). Прибавляя ежедневно инсулин в каждую из инъекций, после которой в моче накануне был сахар, а также понижая эти дозы при отсутствии сахара в моче или низком уровне сахара крови или при появлении легких гипогликемических состояний, лечение простым инсулином проводится 1-7-3-дня. Затем ребенок переводится на инсулин пролонгированного действия.
Ацетонурия должна быть устранена в первые сутки лечения.
Отсутствие рвоты при кетозе позволяет обойтись без внутривенных вливаний физиологического раствора или физиологического раствора с 5% раствором глюкозы. Ребенку дается обильное питье щелочных минеральных вод- или воды с содой, фруктовых и овощных соков, морсов, киселей без сахара, в рационе питания — каши, блюда из картофеля, булка; Временно следует исключить жиры.

При затянувшемся бессознательном состоянии

admin — Wed, 28 Oct 2009 07:09:28 +0000

При затянувшемся бессознательном состоянии, если появляются гипергликемия и глюкозурия, применение инсулина следует возобновить в дозах, в 2—3 раза меньших, чем они применялись до начала гипогликемии с корректировкой в последующие дни. Необходимо проанализировать причину гипогликемии и, если она заключается не в нарушении режима питания, внести соответствующие изменения в диету (правильно распределить продукты, богатые углеводами) или в дозировки препарата.
Появление ночных гипогликемических состояний при применении пролонгированных препаратов, если в дневные часы уровень гликемии соответствует верхним вариантам физиологической нормы, требует перевода больных на препараты, действие которых уменьшается в ночные часы (например: перевод с СЦИ на СИП). Для предупреждения ночной гипогликемии целесообразно ввести ребенку дополнительный прием пищи в поздние вечерние или ночные часы за 1 ч до времени появления гипогликемических состояний в предыдущие дни. Ночной прием пищи в 1—2 ч ночи составляет примерно 1/3 суточной порции хлеба с кефиром, молоком или сыром. При появлении гипогликемических состояний в ранние утренние часы до инъекции инсулина первый завтрак следует принимать сразу после пробуждения ребенка. Легкие гипогликемические состояния могут наблюдаться также у детей при приеме препаратов сульфонилмочевины. Как правило, они купируются приемом пищи, богатой углеводами, даже без сахара (булка, каша, картофель).
Гипогликемические состояния у детей часто возникают при усиленной физической нагрузке, особенно если ребенок до этого длительно не принимал пищу. Поэтому занятия спортом следует рекомендовать через 1,5 ч после еды.
В педиатрической литературе весьма часто упоминается о вредных последствиях гипогликемии без разграничения степени ее тяжести и этим оправдывается стремление к постоянно сохраняющимся гипергликемии и глюкозурии при лечении детей, больных сахарным диабетом.