МамамПапам.ру » Лечение детей

Вторичная (симптоматическая) гипертония

admin — Mon, 30 Nov 2009 05:56:29 +0000

Советской терапевтической школе принадлежат заслуги выделения симптоматических форм гипертонии. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертония как у взрослых, так и у детей и подростков наблюдается при различных патологических состояниях, однако чаще при поражении почек, эндокринных нарушениях.
Установление причин артериальной гипертонии у детей и подростков имеет исключительно важное практическое значение для проведения радикальных лечебных мероприятий.
Вторичная (симптоматическая) гипертония была диагностирована нами у 53 (16,5%) из 321 больного с повышенным артериальным давлением, из них 54,7% были в возрасте старше 11 лет; дети 3—11 лет составили 45,3%. У большинства больных имелась почечная патология врожденного и риобретенного характера (65,2%).
Среди причин почечной гипертонии первое место по частоте принадлежит диффузному гломерулонефриту. Первичный (постстрептококковый) хронический гломерулонефрит (смешанная форма) обычно проявляется нефротическим синдромом, гематурией, артериальной гипертонией. При хроническом гломерулонефрите гипертония может длительно быть умеренной с постепенным развитием гипертрофии сердца и только в конечной стадии заболевания (при развитии хронической почечной недостаточности) приобретает злокачественный характер. Острый гломерулонефрит часто сопровождается гипертонией.
Второе место по частоте среди причин почечной гипертонии занимает вторичный хронический пиелонефрит, развивающийся при почечнокаменной болезни, аномалиях развития почек и мочевых путей.
На третьем месте находится врожденная патология: гипоплазия почек (двусторонняя или односторонняя), сужение Главных почечных артерий и их ветвей (реноваскулярная гипертония), поликистоз почек и др.

Малые дозы инсулина

admin — Thu, 26 Nov 2009 14:34:26 +0000

При отсутствии кетоновых тел и ацетона в моче у больных, которые еще не получали лечение инсулином, введение его следует начинать с малых доз. Это связано с различной индивидуальной чувствительностью к инсулину. Препарат начинают вводить из расчета от 1 ЕД инсулина на 1 кг массы в сутки, в зависимости от уровня исходной гипергликемии и глюкозурии. Однако при высокой гипергликемин п глюкозурии первоначальная доза инсулина может быть повышена. Особая осторожность необходима при назначении инсулина детям в возрасте первых трех лет жизни и главным образом до года, отсутствия у них субъективной оценки ранних (иммтомов гипогликемических состояний. Начальная доза инсулина у таких детей при отсутствии кетоза м- должна превышать 1 ЕД на 1 кг массы в сутки. Начиная лечение суспензией инсулин-протамина (или другим пролонгированным инсулином), в первые сутки применения препарата 2 или 3 раза в период интенсивного действия инсулина Следует проверить мочу на сахар, а если возможно, определить и уровень гликемии. При наличии более 111 ммоль/л (2%) сахара в моче и более 13,9 ммоль/л (250 мг/100 мл) в крови рекомендуется внести простой инсулин 2—6 ЕД.
Назначение пролонгированного инсулина в последующие дни производится под контролем уровня сахара натощак и в течение дня и глюкозурии за предыдущие сутки. Необходимо постепенно ежедневно повышать дозу на 2—4 ЕД в зависимости от возраста и уровня глюкозурии и гипергликемии до устранения глюкозурии во всех порциях мочи. Если глюкозурия устранена, в этот день добавляется небольшое количество хлеба в зависимости от возраста и массы тела ребенка, примерно 10—30 г. На другой день доза пролонгированного инсулина понижается на 4 ЕД, если суточная доза была 20 ЕД или меньше. При более высоких дозах инсулина она может быть понижена даже на 6 ЕД с отменой дополнительной порции хлеба, назначенной в предыдущий день.

Гипертрофия сердца

admin — Wed, 25 Nov 2009 05:52:37 +0000

Отчетливые изменения у больных этой группы были обнаружены со стороны сердечно-сосудистой системы. Более чем у половины больных (53,25%) оказалась измененной частота сердечных сокращений, причем у 88,2% из них имелась брадиаритмия. У 68,2% больных пульс был напряженным, у 56,3% установлено клиническое расширение сердца влево. Гипертрофия левого желудочка (рентгенологически и электрокардиографически) наблюдалась почти у всех больных (94%), что является одним из обязательных признаков гипертонической болезни в стабильной стадии процесса. Выраженные изменения у этих больных были отмечены в сердечной мелодии. У 77% выслушивался систолический шум, причем у 62,5% из них он был отчетливым. Приглушенные тоны определялись у 32%, усиленные — у 22% больных. Более чем у половины больных (54%) этой группы прослушивался акцепт и тона на аорте, являющийся характерным для выраженной гипертонии.
У 90% больных была установлена гипертоническая ангиопатия сетчатки, что также является одним из основных кри-к-риев для диагностики стабильной стадии гипертонической болезни. Ангиопатия сетчатки у этой группы больных была выраженной и стойкой, чем у остальных больных.
У больных этой группы, как и у детей рассмотренных трупп, был высоким показатель инфекционных заболеваний в анамнезе.
Итак, фаза Б стабильной стадии гипертонической болезни у детей и подростков имеет самые разнообразные клинические проявления. У большинства больных отмечаются нарушения со стороны неврологического статуса и других органов и систем. Фаза Б стабильной стадии гипертонической болезни чаще встречается в подростковом возрасте (старше 13 лет), У больных этой группы начало гипертонической болезни более отчетливое, чем у больных остальных групп. Однако иногда отмечается асимптомное возникновение и развитие гипертонической болезни. Характерным для этой группы является стойкое и значительное повышение как максимального, так и минимального артериального давления, которое в основном резистентно к лечебным мероприятиям.

Лечение диабета

admin — Fri, 20 Nov 2009 14:25:37 +0000

В лечебной практике применяются производные фенэтилбигуанида, диметилбигуанида и бутилбигуанида. Имеются препараты бигуанидов короткого действия, эффект которых выявляется через 0,5—1 ч после их приема и продолжается 4—6 ч, а по некоторым данным и 10 ч. У препаратов пролонгированного действия отмечено более позднее наступление эффекта, а продолжительность действия — 10—16 ч.
Производные фенэтилбигуанида короткого действия (фенформин в таблетках, диботин, ДВ1) назначаются взрослым в дозах от 0,05 до 0,15 в сутки в два-три приема. Пролонгированные препараты этой группы (фенформин в капсулах, ретард, дибеинретард и др.) назначаются в тех же суточных дозах за 1—2 приема.
По активности действия дозы фенэтилбигуанида — 0,05, бутилбигуанида — 0,1 и диметилбигуанида —0,85 —примерно одинаковы. Дозы бигуанидов для детей пересчитываются, исходя из доз взрослых соответственно возрасту ребенка. Лечение следует начинать с малых доз, при необходимости их увеличивают до более высокой возрастной дозы.
Для того, чтобы избежать возможных побочных диспепсических явлений, таблетки надо принимать после еды. Судить об эффективности препаратов следует в период времени до 3 нед после начала их применения.
При применении бигуанидов у некоторых больных может наблюдаться развитие кетонемии, связанной с повышенным липолизом, и выделение с мочой кетоновых тел и ацетона. При любом ухудшении состояния больного, а также при появлении в моче кетоновых тел и ацетона препараты бигуанидов должны быть отменены.
По данным литературы, бигуаниды не вызывают токсических поражений печени, почек и костного мозга. Побочные лекарственные осложнения в виде диспепсических явлений, металлического вкуса во рту, поноса, тошноты, рвоты, болей в животе могут наблюдаться в первые недели лечения. Отмечаются и поздние побочные реакции через 1 мес и более, выражающиеся слабостью и снижением массы тела. После отмены препаратов эти явления быстро ликвидируются. Менее токсичны препараты продленного действия.

Давление у детей

admin — Tue, 17 Nov 2009 05:37:56 +0000

У детей в возрасте 7 лет наиболее часто уровень максимального артериального давления находится в пределах 80—ПО мм рт. ст., у детей 8—13 лет — 90—120 мм рт. ст., у детей 8—15 лет — от 50 до 80 мм рт. ст. и у колебаний минимального артериального давления распределялись следующим образом: у детей 7 лет — от 40 до 70 мм рт ст., у детей 8—15 лет — от 50 до 80 мм рт. ст. и у подростков 16—17 лет — от 60 до 80 мм рт. ст. Изучением распространенности артериальной гипертонии у детей школьного возраста занимались педиатры И. Г. Гельман (1927), Г. И. Матешвили и соавт. (1952), И. К. Пагава и соавт. (1953), В. Н. Засухина (1957), В. П. Спирина (1963) и др. Согласно данным этих авторов, повышение артериального давления отмечается у 1,6—15,3% детей этого возраста. Наши наблюдения показали, что сосудистая дистония гипертонического типа у школьников довольно распространена. Так, повышение артериального давления было выявлено у 6,6% обследованных детей, при этом число детей с артериальной гипертонией в городской местности было значительно большим (6,8%), чем в сельской (3%). Установлено, что частота артериальной гипертонии с возрастом (7—17 лет) увеличивается с 3,9до 14,9% среди мальчиков и с 4,7 до 9,5% среди девочек. Частота артериальной гипертонии в значительной мере зависит от характера учебы: большее число детей с гипертонией было среди учащихся специализированного интерната по математике (15,7%). При изучении причин возникновения гипертонических состояний оказалось, что это заболевание является полиэтиологическим и может быть обусловлено различными экзогенными и эндогенными факторами. Ведущим экзогенным фактором является нервно-психический.

Диета как самостоятельный метод лечения диабета

admin — Mon, 09 Nov 2009 14:05:34 +0000

Лечение только одной диетой назначается некоторым больным латентной стадии сахарного диабета, а также отдельным больным с явным легким сахарным диабетом, компенсируемым одними диетическими мероприятиями при имеющихся противопоказаниях к применению таблетированных сахаропонижающих препаратов. Только одно диетическое лечение нередок) применяется у больных явным диабетом после терапии инсулином или сульфаниламидными препаратами, когда достигнут далеко идущий регресс и получена возможность дальнейшего сохранения компенсации с помощью одного лишь диетического лечения. При всех указанных состояниях этот метод может применяться только при условии сохранения нормогликемии натощак и в течение дня, а также аглюкозурии на протяжении суток. При этом надо убедиться в том, что имеется нормальный порог проходимости почек для глюкозы. Появление гипергликемии или глюкозурии в любое время суток является противопоказанием для продолжения одного диетического лечения и требует назначения инсулина или пероральных противодиабетических препаратов.
Прогрессирующее снижение массы тела ребенка (ниже возрастной нормы), получающего только одну диету, также является показанием к переходу на другой метод лечения.
Все изложенные принципы построения диеты должны быть соблюдены при применении одного диетического лечения у детей с латентной стадией сахарного диабета и частично с легким течением явной стадии. Ограничения касаются больных, у которых имеется ожирение. Таким больным особенно ограничиваются продукты, богатые углеводами, из которых в начале лечения разрешается только черный хлеб в количестве 75—100 г в день в зависимости от возраста, уменьшается количество жира, а также снижается общая калорийность пищи, пока не нормализуется масса тела. При нормальной массе ребенка после тренировочного расширения диеты кроме черного хлеба применяются картофель и разрешенные крупы. Приемы с пищей продуктов, богатых углеводами, и их количество независимо от массы тела распределяются равномерно в течение дня.
Диетическое лечение в качестве самостоятельного метода при явном легком диабете в начале заболевания применяется очень редко. Большей частью оно комбинируется с пероральными противодиабетическими препаратами или инсулином.

Перегрузка сердца

admin — Fri, 06 Nov 2009 05:09:25 +0000

Во избежание перегрузки сердечно-сосудистой системы, руководствуясь расчетом жидкости на сутки, после введения ее частыми каплями необходимо перейти на более медленное введение растворов.
Безусловно схема регидратации требует индивидуального подхода в зависимости от того, с какой быстротой нормализуются артериальное давление, пульс и общее состояние ребенка. Одним из показателей улучшения водного баланса является восстановление нормального диуреза, который при диабетической коме, как правило, резко уменьшен. Необходимо также учесть величину показателей гематокрита. Руководствуясь этими данными, одним больным приходится вводить больше, а другим меньше жидкости по сравнению с приведенной схемой.
Высокая концентрация глюкозы в крови в начале лечения диабетической кетонемической комы и возможность еще большего повышения ее при внутривенном введении растворов глюкозы делает применение растворов глюкозы в первые часы регидратации противопоказанным. До тех пор пока не проявилось достаточное сахаропонижающее действие инсулина, внутривенное введение растворов глюкозы будет повышать гиперосмолярность, увеличивать эксикоз и деминерализацию, утяжелять течение комы и служить причиной наступления коллаптоидного состояния, если его не было у больного. Наблюдения ряда авторов показали, что смертность от комы при введении глюкозы в начале лечения выше, чем при позднем начале ее введения. Только при понижении уровня глюкозы в крови до 16,6—19,4 ммоль/л (300— 350 мг/100 мл) можно приступить к введению 5% раствора глюкозы. Мы рекомендуем в раствор, который находится в капельнице к моменту достижения этого уровня глюкозы в крови, добавить такое количество 40% глюкозы, чтобы получилась 5% глюкоза, например, на физиологическом или рингеровском растворе.
Регидратацию следует начинать физиологическим раствором, вводя его, как указано выше, струйно, а затем частыми каплями. Если артериальное давление не имеет тенденции к нормализации через 1— 1/2 ч от начала лечения инсулином, то после вливания физиологического раствора целесообразно введение плазмы, альбумина, желатиноля из расчета 20 мл/кг [Диагностика и лечение, 1977].

Обследование при бронхите

admin — Fri, 30 Oct 2009 08:55:17 +0000

Всегда следует стремиться получить рентгеновскую документацию, которая нередко существенно дополняет анамнез.
Наш опыт показывает, что многие родители детей, больных астмой, неохотно говорят об этом врачу, поэтому иногда приходится задавать много наводящих вопросов, прежде чем удается выяснить, что респираторные эпизоды у ребенка сопровождаются признаками бронхоспазма.
Следует внимательно изучить семейный анамнез, особенно в отношении аллергических заболеваний, В то же время необходимо уточнить наличие (сейчас или в прошлом) аллергических проявлений у обследуемого ребенка.
Большое значение имеет выяснение гигиенической обстановки в семье — курение родителей, метраж квартиры, отопление (особенно обычай жить в перегретом помещении), одежду ребенка (кутание!), двигательный режим. Нам нередко приходилось встречаться с больными, упорный ночной кашель которых был связан со сном в перегретом (выше 20°) и сухом помещении.

Наличие в доме аллергенов (перо, домашние животные, рыбы, цветы, ковры) должно уточняться у каждого больного бронхитом.
Следует помнить, что респираторные жалобы иногда предъявляются родителями с повышенным чувством тревоги за здоровье своих детей. В этих случаях даже физиологически редкие кашлевые толчки, одышка после физической нагрузки, редкие и нетяжелые ОРВИ интерпретируются родителями как свидетельство хронического заболевания.
Следует указать и на то, что некоторые родители детей с тяжелыми повреждениями ЦНС склонны агравировать жалобы на состояние их органов дыхания, настойчиво указывая на повторные бронхиты или пневмонии. Можно, однако, убедиться, что на самом деле у ребенка имеется, например, аспирационный процесс вследствие дисфагии. Такие родители как бы уходят от признания фактов, касающихся тяжести поражения нервной системы.
Осмотр больного бронхитом, помимо обычных данных, позволяет уточнить участие дыхательных мышц в акте дыхания, наличие втяжений уступчивых мест, цианоза, утолщения концевых фаланг пальцев. Мы придаем большое значение выявлению асимметрии грудной клетки (при процессах, ведущих к уменьшению объема одного легкого), асимметрии в развитии дыхательных мышц (особенно трапециевидной).

Физиология бронхиального дерева

admin — Fri, 30 Oct 2009 08:30:55 +0000

Трахео-бронхиальное дерево является органом, не только проводящим воздух, но и активно участвующим в акте дыхания и в процессах самоочищения. При этом большое значение имеет мышечный тонус стенок трахеи и бронхов, поддерживающий постоянное напряжение бронхиальной стенки, а следовательно, и нормальную ширину и форму их просветов.
В поддержании нормального просвета мелких бронхов большое значение принадлежит боковому давлению, т. е. струе воздуха, устремляющейся во время выдоха с максимальной силой вверх и давящей на стенки бронхов, благодаря чему они не сплющиваются. По ходу движения струи вверх боковое давление уменьшается, в крупных бронхах оно минимальное, поэтому их нормальный просвет зависит в большой степени от состояния стенки бронхов и ее мышечного тонуса.
С помощью бронхографии танталовой пылью было показано, что процентное увеличение длины и диаметра бронхов (размером более 1 мм) при наполнении легких воздухом одинаково и пропорционально кубическому корню объема. Уменьшение диаметра и длины бронха во время выдоха, особенно форсированного, и увеличение этих размеров на вдохе являются, по-видимому, основной составляющей так называемой перистальтики бронха, играющей существенную роль в эвакуации секрета.
Основным механизмом очищения бронхов является мукоцилиарный клиренс, т. е. удаление инородных частиц, прилипающих к покрывающему бронхиальное дерево слою слизи. Бронхиальный секрет покрывает всю внутреннюю поверхность трахео-бронхиального дерева и движением ресничек мерцательного эпителия продвигается из мелких бронхов по направлению к трахее. Скорость движения слизи при нормальных условиях составляет 1,2—1,4 см в минуту.
Увеличение количества и изменение консистенции бронхиального секрета при воспалительных процессах, а также замедление движений ресничек мерца-тельного эпителия приводят к нарушению дренажной функции, сопровождающемуся затруднением оттока мокроты из нижележащих отделов трахео-бронхиального дерева. Показано, что при ряде вирусных заболеваний, а также микоплазменной инфекции нарушаются движения реснитчатого эпителия вследствие цитопатогенного действия (Jarstrand с соавт., 1974). Несомненно, что мукоцилиарный клиренс нарушается и при более грубых воздействиях на эпителий (воспаление, токсические воздействия).

Почечный порог

admin — Tue, 27 Oct 2009 13:39:23 +0000

Имеются указания на нарушение фильтрационной и реабсорбционной функции почек и при существовании сахарного диабета в течение нескольких лет. Так, при тяжелом и особенно осложненном сахарном диабете в фазе компенсации имело место повышение клубочковой фильтрации, а при декомпенсации — понижение ее. Параллельно этим изменениям у Уз больных отмечалась протеинурия и почти у всех больных эритроцитурия, что могло указывать на повышение проницаемости капиллярных мембран [Скрипкина В. М., 1967]. Уменьшение реабсорбции, по данным автора, было связано с длительностью заболевания.
«Почечный порог», т. е. уровень сахара в крови, при котором глюкоза начинает выделяться с мочой, при сахарном диабете у детей не является постоянной величиной. У здоровых лиц в физиологических условиях почечный порог может иногда колебаться от 5,6 до 11,1 ммоль/л (100—200 мг/100 мл), составляя в среднем 8,9—10,0 ммоль/л (160—180 мг глюкозы/100 мл). При декомпенсации сахарного диабета величина почечного порога претерпевает значительные изменения. При этом наблюдаются как глюкозурия при невысокой гликемии, так и небольшая глюкозурия при значительно выраженной гликемии [Князев Ю. А. и др., 1967]. Изменения почечного порога при сахарном диабете связаны с различными метаболическими нарушениями, а у ряда больных с органическими изменениями в почках. Чаще при нарастании тяжести и длительности заболевания почечный порог для глюкозы имеет тенденцию к повышению.
При выраженной декомпенсации сахарного диабета во время диабетической прекомы и комы в моче определяются протеинурия и форменные элементы, что носит название гематоренального синдрома Альтгаузена — Соркина.
Диабетический интеркапиллярный гломерулосклероз — одно из самых тяжелых осложнений сахарного диабета, приводящее к развитию почечной недостаточности — вплоть до уремии. Оно носит название синдрома Киммельстила — Уилсона.