МамамПапам.ру » Будь здоров

Выход из наркоза

admin — Wed, 22 Sep 2010 11:42:00 +0000

При освобождении организма от наркотического вещества восстанавливается функция и других разделов центральной нервной системы, причем восстановление это происходит в порядке, обратном тому, который наблюдается при развитии явлений наркоза. Сначала восстанавливается функция спинного мозга, в связи с чем возвращается тонус скелетных мышц и появляются спинномозговые рефлексы, затем восстанавливается деятельность высших центров головного мозга, включая корковые, и больной пробуждается. Обычно вскоре после пробуждения у больного на несколько часов наступает так называемый «вторичный сон», близкий по своему характеру к глубокому физиологическому сну. Вслед за полным пробуждением после наркоза в течение нескольких часов еще длится субъективно очень неприятное состояние, сопровождающееся головной болью, тошнотой, рвотой. Полное пробуждение после эфирного наркоза свидетельствует о том, что концентрация наркотического вещества в тканях упала ниже той концентрации, которая оказывает влияние на наиболее чувствительные отделы головного мозга. Однако некоторое количество эфира в это время еще находится в организме, и эфир продолжает постепенно выделяться с выдыхаемым воздухом. Было бы ошибочно думать, что все центры каждого отдела центральной нервной системы парализуются одновременно под влиянием наркотического вещества. Поэтому в периоде хирургического наркоза различают несколько стадий или «планов» в зависимости от степени угнетения различных центров спинного и продолговатого мозга. Обычно период хирургического наркоза разделяют на четыре таких последовательно развивающихся стадии, что имеет практическое значение. Симптомы, характерные для каждой из этих стадий, а также требования, предъявляемые к глубине наркоза при различных типах хирургических вмешательств, излагаются в руководствах по анестезиологии. Глубина наркоза зависит прежде всего от создавшейся в крови концентрации наркотического вещества. Поэтому очень важен вопрос о закономерностях, которые определяют поступление наркотического вещества из альвеолярного воздуха в кровь. Известно, что переход газов и паров из легочных альвеол в кровь и обратно происходит весьма быстро и подчиняется тем же законам, по которым протекает насыщение какой либо жидкости парами и газами, находящимися в окружающей атмосфере.

Это насыщение при прочих равных условиях определяется растворимостью данного газа в данной жидкости и его парциальным давлением. Эксперименты «в пробирке» показывают, что для насыщения крови парами эфира до уровня 0,14 весовых процентов, т. е. до той концентрации, при которой наступает глубокий наркоз, необходимо и достаточно, чтобы в окружающей атмосфере концентрация эфира составляла 3,5 об. %. Казалось бы, таким образом, что наиболее рациональным методом наркотизирования является ингаляция постоянной концентрации паров эфира, равная 3,5 об. %. Однако такой метод практически не пригоден, так как при этом происходит очень медленное насыщение тканей организма наркотическим веществом.

Лечение препаратами сульфонилмочевины

admin — Mon, 16 Nov 2009 14:19:02 +0000

Лечение препаратами сульфонилмочевины может быть применено как при латентном, так и при явном сахарном диабете у детей с избыточной массой тела по тем же показаниям, что и у детей с нормальной массой. При сочетании скрытого диабета и ожирения наряду с препаратами сульфонилмочевины одновременно должно проводиться лечение гипокалорийной диетой, богатой белками, с ограничением продуктов, богатых углеводами и жирами, полноценной в отношении витаминов и солей, обеспечивающей снижение избыточной массы тела.
Гипогликемические состояния при применении препаратов сульфонилмочевины, как правило, не бывают тяжелыми. Больные ощущают голод, слабость, потливость, наблюдается дрожание рук и тела. Эти явления проходят после приема 25—50 г белого хлеба. При более тяжелом течении гипогликемического состояния нужно дать 25—50 г сахарного песка или конфет.
При лечении любым из препаратов сульфонилмочевины или глибенкламида необходимо раз в месяц производить клинический анализ крови с целью предупреждения возможных осложнений (лейкопении, нейтропении, тромбоцитопении). Клинические наблюдения показывают, что у детей и взрослых серьезных побочных явлений при применении этих препаратов в рекомендованных терапевтических дозах, как правило, не наблюдается. По данным литературы, чаще всего имеют место диспепсические нарушения: тошнота, рвота, а также кожные аллергические реакций, исчезающие при уменьшении доз препаратов. Описано возникновение тяжелых лейкопенических состояний при нерациональном применении очень высоких доз (10—14 г) препаратов сульфонилмочевины в сутки.

Врожденные пороки сердца

admin — Thu, 05 Nov 2009 15:18:36 +0000

При врожденных пороках сердца артериальная гипертония сопровождалась высоким или умеренным систолическим и диастолический давлением у детей с коарктацией аорты и незначительным повышением его при других пороках серда. При коарктации аорты наблюдалась своеобразная форма гипертонии с повышением артериального давления на верхних и понижением на нижних конечностях. У большинства больных определялись увеличение размеров левого желудочка и стойкая ангиопатия сетчатки.
В диагностике пороков и заболеваний сердца и крупных сосудов важная роль принадлежит комплексной оценке деятельности сердечно-сосудистой системы (рентгенологическим, инструментальным и другим методам исследования).
Повышенное артериальное давление может иметь место при различных поражениях центральной нервной системы. Данные клинического наблюдения и исследований с помощью различных методов позволили нам диагностировать гипертонию, обусловленную поражением центральной нервной системы, у 6 детей, или у 4,4% больных со вторичной гипертонией. Появлению гипертонии у 2 больных предшествовала травма черепа с потерей сознания. Посткоммоционная гипертония характеризовалась повышением систолического и у одного больного также диастолического давления. У одного ребенка гипертония сопровождалась гипертрофией левого желудочка и ангиопатией. У 3 других больных повышение артериального давления было проявлением эписиндрома, развившегося вследствие родовой травмы. Гипертония у этих детей выявлялась в препубертатном и пубертатном периоде, носила постоянный характер с тенденцией к повышению давления во время судорожного приступа.
У одного ребенка причиной гипертонии была гидроцефалия. Церебральной ишемии придается немаловажное значение в развитии гипертонии (X. М. Марков, 1970).

Диабет у грудных детей

admin — Tue, 03 Nov 2009 13:53:34 +0000

Учитывая особенности клинической картины сахарного диабета в грудном возрасте, необходимо исключать сахарный диабет при дистрофии неясного генеза, при токсикозе неясной этиологии и при токсико-септических состояниях. Исследование уровня сахара крови и наличие сахара и ацетона в моче, запах ацетона в выдыхаемом воздухе позволяют поставить правильный диагноз. Следует учесть, что даже при имеющихся уже других симптомах сахарного диабета не всегда натощак выявляется гипергликемия. Поэтому исследование уровня сахара в крови необходимо производить не только натощак, но и в течение дня после приема пищи. Имеются наблюдения, говорящие о том, что в возрасте до 4 мес, даже при очень тяжелом состоянии, может отсутствовать кетонурия. Некоторые авторы объясняют это недостаточностью кетонообразовательной функции печени, формирующейся у грудного ребенка постепенно, обычно только после 4-го месяца жизни.
Следует отметить, что у детей раннего возраста, особенно у грудных, при тяжелом течении энцефалита или различных токсикозов, а иногда и спонтанно, вероятно, в результате стрессорных состояний или при введении глюкозы внутривенно могут наблюдаться кратковременные повышения цифр сахара в крови. Отношение к оценке гипергликемии у детей раннего возраста, переносящих энцефалит, токсикоз и другие тяжелые заболевания, должно быть осторожным, особенно если такие данные получены в процессе внутривенного вливания глюкозы. Уточнение диагноза может быть произведено при замене глюкозы растворами, не содержащими ее, и повторном определении сахара в крови через, 1—2 ч после окончания вливания глюкозы. Нормализация сахара при 1 повторном исследовании крови уменьшает вероятность диагноза сахарного диабета. Окончательное исключение его может быть сделано после выздоровления ребенка от острого заболевания. В этих случаях необходимо определение пробы на толерантность к глюкозе.

Системное артериальное давление

admin — Tue, 03 Nov 2009 04:51:30 +0000

Системное артериальное давление — результирующая величина ряда факторов, в первую очередь МО (минутный объем) и ОПС (общее периферическое сопротивление). Поэтому, выясняя механизмы изменений этих параметров, мы тем самым вскрываем непосредственную причину повышения артериального давления, конкретную гемодинамическую основу гипертонии, иначе говоря ее патогенез.
Прежде всего необходимо отметить, что, как показали исследования последних лет, в том числе выполненные в Институте педиатрии АМН, гемодинамическая структура первичной артериальной гипертонии у подростков может быть охарактеризована в большинстве случаев так называемым ги-перкинетическим типом циркуляции. Последний состоит в ипельном увеличении МО (минутный объем) при нормальном или даже слегка пониженном ОПС (общее периферическое сопротивление). По мере прогрессирования заболевания, как и у взрослых больных эссенциальной гипертонией, происходит постепенное снижение МО (минутный объем) и рост ОПС (общее периферическое сопротивление). В тех случаях, когда ранее повышенный МО (минутный объем) становится нормальным, а ОПС (общее периферическое сопротивление) — повышенным, возникает эукинетический тип циркуляции. Дальнейшее же падение МО (минутный объем) крови ниже нормальных значений при значительном росте ОПС (общее периферическое сопротивление), характерное для более стойкой и длительной артериальной гипертонии, составляет так называемый гипокинетический тип циркуляции (значительно чаще, по понятным причинам, наблюдаемый у взрослых больных хронической эссенциальной гипертонией, чем у подростков с первичной артериальной гипертонией).
Полученные нами данные об уровне катехоламинов и кортикостероидов при первичной артериальной гипертонии помогают выяснить механизмы отмеченных изменений основных гемодинамических параметров при первичной артериальной гипертонии у подростков, а отсюда и механизмы возникновения самой гипертонии, обусловленной изменениями прежде всего МО (минутный объем) и ОПС (общее периферическое сопротивление).

Диабет у грудничков

admin — Mon, 02 Nov 2009 13:51:28 +0000

Особенности клинической картины сахарного диабета у детей грудного возраста. Ранними и наиболее частыми проявлениями сахарного диабета в грудном возрасте являются остановка или потеря массы тела. Это наблюдается почти при любом заболевании детей грудного возраста. Однако при сахарном диабете можно отметить наряду с потерей массы тела сохраненный или даже повышенный аппетит и жажду. Дети жадно захватывают соску и грудь. Полиурия в этом возрасте, по данным литературы, встречается реже, чем потеря массы, что связано, по-видимому, с трудностями выявления указанного симптома у грудных детей.
Нередко родители обращают внимание на необычные, как бы «накрахмаленные» пеленки после высыхания мочи или липкие пятна на полу после попадания мочи — это обусловлено наличием в ней сахара. Дети беспокойны и, как правило, успокаиваются после питья. Характерны понижение тургора кожи, ее сухость, фурункулы, абсцессы и иногда развитие некрозов. П. Кишш и Л. Барта отмечают у грудных детей выраженную пушковую волосатость тела; часто встречаются опрелости, особенно в области наружных половых органов.
Понижение иммунитета приводит к присоединению вирусной или бактериальной инфекции, чаще всего гнойной: абсцессов, фурункулов, флегмон. Это резко ухудшает состояние детей. При отсутствии лечения тяжесть сахарного диабета прогрессирует и может лишиться диабетическая кома.
Можно выделить два типа клинических вариантов имения сахарного диабета у детей грудного возраста. У одной группы больных заболевание развивается как бы внезапно, с резким обезвоживанием, интоксикацией, рвотой, быстро нарастающей тяжестью состояния и развитием комы.

Стадии диабета

admin — Sun, 01 Nov 2009 15:19:09 +0000

Сахарный диабет у детей наблюдается значительно реже, чем у взрослых. В детском возрасте в то же время имеется наклонность к более тяжелому и быстро прогрессирующему течению заболевания и наряду с этим часто отмечается способность к регрессу и даже к ремиссии. В тех случаях, когда компенсаторные процессы не в состоянии предотвратить развитие заболевания, что связано возможно с большей тяжестью метаболических нарушений, формируется стойкий диабет. По-видимому, этим же следует объяснить более тяжелое течение сахарного диабета, часто имеющее место у детей.
Нами приводится схема основных этапов становления и прогрессирования спонтанного сахарного диабета:
1. Повышение периферической резистентности к инсулину.
2. Компенсаторное повышение секреции инсулина.
3. Относительная недостаточность инсулина и становление сахарного диабета.
4. Прогрессирование диабета (относительно-абсолютная недостаточность инсулина).
5. Декомпенсация метаболизма и компенсаторное значение продуктов нарушенного метаболизма.
6. Компенсаторное повышение секреции антагонистов инсулина (гормона роста, глюкагона, катехоламинов, кортизола).
7. Нарастание нарушений метаболизма и изменение гомеостаза в условиях инсулиновой недостаточности.
8. Повреждающее действие компенсаторных факторов.
Сахарный диабет в зависимости от патогенеза следует разделить на три основные группы:
Первая группа: спонтанный (эссенциальный) сахарный диабет является первичной патологией, не связанной с каким-либо другим заболеванием: Это наиболее распространенная форма заболевания как у детей, так и у взрослых. Частота его прогрессивно нарастает.
Вторая группа: сахарный диабет, вызванный распространенной деструкцией поджелудочной железы, включая р-клетки островков, что может быть связано с острым или хроническим панкреатитом, гемохроматозом, аутоиммунным или вирусным поражением инсулярного аппарата — инсулитом [Shultz N., Hart В., 1975, и др.], злокачественными опухолями поджелудочной железы.

Кетоацидоз

admin — Sat, 31 Oct 2009 05:14:38 +0000

Состояние, развивающееся в результате повышения уровня кетоновых тел в крови и тканях и вызываемого ими токсического эффекта, называется кетоз. Если в этом состоянии не вводится достаточное количество инсулина, то патологический процесс прогрессирует. Кетоновые тела частично выделяются с мочой (кетонурия) и легкими (запах ацетона), но остающееся еще очень большое количество их накапливается в крови и тканях и приводит к развитию ацидоза.
Это состояние носит название кетоацидоза. Вначале кетоацидоз развивается при нормальном или слегка пониженном щелочном резерве, в дальнейшем для борьбы с кетоацидозом включается одна из компенсаторных реакций организма — мобилизация щелочных резервов. Прогрессивное понижение резервной щелочности, не достигающее еще критического уровня, при отсутствии понижения рН тканевой среды характеризует состояние компенсированного ацидоза. Вследствие мобилизации щелочных резервов выделяется большое количество углекислоты.
Углекислота вызывает раздражение дыхательного центра, что клинически при кетонемической коме проявляется глубоким, шумным дыханием по типу Куссмауля. Куссмаулевское дыхание является также компенсаторным механизмом, направленным на выделение из организма углекислоты.
Щелочные резервы постепенно истощаются, понижаясь до 8,9—13,39 ммоль НС03/л плазмы (20— 30 об% С02) и даже до 2,232—4,464 ммоль НС03/л плазмы (5—10 об% С02). У здоровых детей резервная щелочность составляет 24,55—34,28 ммоль НСОз/л плазмы (55—75 об% С02).
При декомпенсированном ацидозе рН крови снижается до 7,2 и ниже (в норме рН 7,35—7,42 в артериальной и капиллярной крови). Снижение рН до 6,8 не совместимо с жизнью.
Повышенное содержание сахара в крови и во внеклеточной жидкости увеличивает их осмолярность и вызывает внутриклеточную дегидратацию. Вместе с водой ткани теряют электролиты: калий, натрий, кальций, магний, хлор, фосфор. В результате увеличения содержания в крови глюкозы, кетоновых тел, электролитов увеличивается их экскреция с мочой и одновременно теряется большое количество жидкости. Резко выраженная полиурия приводит к сгущению крови.

Диабет у беременных

admin — Wed, 28 Oct 2009 15:10:24 +0000

Большое распространение имеет скрытый и явный сахарный диабет у беременных. Так, по данным Л. И. Конради и О. Ф. Матвеевой (1974), скрытый диабет у беременных обнаружен в 17,5%, а сомнительный тип проб на толерантность к глюкозе у 26,2%. Эти данные близки к установленной [Cerasi Е., Luft R., 1967] частоте распространенности предиабета среди всего населения Швеции. Очень возможно, что беременность со свойственной ей повышенной резистентностью к инсулину и повышенной интенсивностью метаболических процессов может способствовать переходу предиабета и скрытого диабета в более выраженные стадии заболевания. Во время беременности наступают гиперплазия Р-клеток и усиление секреции инсулина у матери.
Наличие же предиабета, скрытого и явного диабета у матери вызывает гиперплазию клеток у плода как в клинических, так и в экспериментальных условиях [Баранов В. Г. и др., 1977]. Этими же авторами была показана коррелятивная зависимость между интенсивностью гиперплазии Р-клеток и массой тела плодов крыс с аллоксановым диабетом.
Установлено, что в период полового созревания у части потомства крыс с аллоксановым диабетом в первом поколении развивается спонтанный сахарный диабет [Баранов В. Г., Соколоверова И. М., 19681. Все это делает вероятным то, что нарушения метаболизма у беременных, больных сахарным диабетом, могут способствовать становлению сахарного диабета у потомства.
Однако невозможно установить, какое удельное значение у детей, больных сахарным диабетом, имеет генетический фактор и какое — повреждение р-клеток островков поджелудочной железы плода и регулирующих их систем вследствие нарушений метаболизма у матери.
Несомненную роль в выявлении или становлении сахарного диабета как у детей, так и у взрослых играет психогенная травматизация. Существенное значение при этом может иметь усиление активности симпатической нервной системы с повышением продукции катехоламинов и увеличение продукции кортизола в ответ на стрессорные факторы.

При начинающейся коме

admin — Tue, 27 Oct 2009 05:17:55 +0000

При начинающейся коме некоторые дети жалуются на то, что «больно дышать». Отмечаются жалобы на боли в области спины, крестца и наиболее часто в различных отделах живота. Живот может быть напряжен, болезнен при пальпации. Нередко определяются симптомы раздражения брюшины. Развивается «абдоминальный синдром», который необходимо дифференцировать с хирургическими заболеваниями брюшной полости. Дифференциальный диагноз особенно затруднен, так как кроме болей в области живота и рвоты (причем в рвотных массах может содержаться кровь) в состоянии начинающейся комы и ее полного симптомокомплекса определяется выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. Правильное лечение диабетической комы у этих больных является и моментом дифференциальной диагностики, так как при ликвидации коматозного состояния абдоминальный синдром быстро исчезает. Хирургическое лечение, предпринимаемое у больных сахарным диабетом в состоянии начинающейся комы с явлениями абдоминального синдрома, приводит к утяжелению коматозного состояния и нередко к гибели больных. В связи с указанным обстоятельством хирургическое вмешательство не должно производиться даже в периоде начинающейся комы до выведения больного из этого состояния.
Могут определяться менингеальные симптомы (из-за резкой дегидратации и интоксикации). Отмечаются выраженное ослабление сухожильных рефлексов вплоть до арефлексии, заторможенность и спутанность сознания, сопорозное состояние.
Все органы и системы страдают от токсемии, гиповолемии и гипоксии. Прогрессирующие интоксикация и ацидоз, расстройства периферического кровообращения и нарастающая гиповолемия вызывают нарушения, а затем и потерю сознания. Ранее шум и глубокое куссмаулевское дыхание при прогрессировании тяжести комы может перейти, что свидетельствует о резком понижении возбудимости дыхательного центра. Полиурия вследствие падения артериального давления и тонуса периферических сосудов, прогрессирующего снижения клубочковой фильтрации сменяется олигурией и анурией. Рефлексы отсутствуют.