Системная склеродермия
Системная склеродермия характеризуется диффузным и системным прогрессирующим поражением соединительной ткани и сосудов, и это позволяет отнести данное заболевание к группе коллагеновых болезней. Название «склеродермия» сущности болезни не отражает, поскольку она не всегда протекает с поражением кожи; кожные изменения могут проявляться гораздо позже других признаков или же отсутствуют вообще. Склеродермия — это прогрессирующий системный склероз, при котором соединительная ткань подвергается первичному склерозу и гиалинозу, теряет свою эластичность, упругость и приобретает консистенцию хряща. Нужно отметить, что при склеродермии мукоидное набухание межуточного основного вещества выражено слабо. По-видимому, при системной склеродермии больщр выражено нарушение обмена нейтральных мукополисахаридов.
Классификация диффузных легочных процессов проводится в основном по этиологическому принципу (С. А. Рейнберг, 1962; Bredhnew, 1959; Fanconi, 1959; Uehlinger, 1960, и др.), при этом нередко острые и хронические бронхолегочные процессы группируются. Bredhnew выделяет 15 групп заболеваний со 110 нозологическими единицами, С. А. Рейнберг — соответственно 20 и 150.
Наиболее часто при узелковом периартериите поражаются артерии среднего и мелкого калибра; изменения в крупных артериях, а также в венах встречаются довольно редко. Поражение артерий крупного и среднего калибра может быть обнаружено при аутопсии. Такие артерии имеют утолщенные стенки, иногда одиночные или множественные четко-образные узловатые образования (размерами от булавочной головки до вишни и грецкого ореха), при разрезе которых определяются аневризматические расширения, нередко выполненные тромбами. Узелки по ходу артерий в подкожной клетчатке иногда обнаруживаются при обследовании больного в клинике, и проведенная биопсия в таких случаях может облегчить диагностику заболевания. 
В ранней стадии коксартроз иногда бывает трудно отличить от артрита тазобедренного сустава (коксита). В таких случаях следует принимать во внимание следующие дифференциально-диагностические признаки: наличие болей при движении больше к вечеру, нарушение ротации и отведения ноги (тогда как при коксите нарушается прежде всего сгибание), отсутствие воспалительных реакций, признаки артроза на рентгенограмме. Коксартроз следует также дифференцировать с периартритом тазобедренного сустава, при котором наблюдаются боли в области тазобедренного сустава при движении. Однако при этом заболевании наблюдается быстрое (иногда острое) развитие болевого синдрома с локализацией в паховой складке или в области большого вертела. Здесь же при пальпации обнаруживаются болевые точки. Все активные движения в суставе ограничены и болезненны. 
Самые низкие средние значения, как и наивысшая гиперкапния, наблюдались в первые 3 мес жизни.
При дальнейшем повышении концентрации наркотического вещества в крови и тканях наступает третий период — период глубокого «хирургического» наркоза. В этом периоде не только полностью отсутствуют сознание и чувствительность, но исчезают также все спинномозговые рефлексы и наступает расслабление скелетной мускулатуры. Это та глубина наркоза, к которой стремится наркотизатор и которая позволяет производить любое хирургическое вмешательство. При эфирном наркозе в этом периоде дыхание остается глубоким и ровным, а кровяное давление держится на нормальном уровне. Следовательно, в этом периоде при глубоком угнетении деятельности головного и спинного мозга продолжают функционировать жизненно важные центры продолговатого мозга—дыхательный и сосудодвигательный. Если продолжать углубление наркоза, повышая концентрацию наркотического вещества в крови и тканях, то вследствие распространения влияния наркотического вещества на продолговатый мозг наступает остановка дыхания, грозящая смертью. Вместе с остановкой дыхания катастрофически падает кровяное давление вследствие наступающего паралича сосудодвигательного центра. 
В крупных суставах отмечается заметное сужение суставной щели с разрастанием фиброзной ткани. При их вскрытии устанавливается изъеденность хрящевых дисков с оголением подлежащей костной ткани. На поврежденных суставных поверхностях располагаются толстые фиброзные тяжи, плотно сближающие концы костей, образующих суставы, что и ведет к развитию фиброзного анкилоза. При микроскопическом исследовании синовиальной оболочки пястно-фаланговых и межфаланговых сочленений обнаруживается тотальный фиброз синовиальной оболочки с очагами фибриноидного некроза склерозированной синовиальной оболочки. Синовиальная оболочка крупных суставов сравнительно хорошо сохранена, на фоне ее фиброзного разрастания по поверхности изредка встречаются склерозированные ворсинчатые образования, сочетающиеся с очагами фибриноидного некроза, фиброза и гиалиноза, со склерозированными или гиа-линизированными сосудами.