Иммуноморфологические изменения
Наличие в ретикулярной ткани и в сосудах почек основных иммуноморфологических изменений, атрофии лимфоидной ткани с плазматической и миелоидной метаплазией лимфоидных фолликулов, развитие тканевого диспротеиноза в капиллярах клубочков и предклубочковых артериях почек, где протекают аутоиммунные процессы, — все это говорит об участии аутоиммунных и аутоагреосивных процессов в развитии и течении склеродермии. Итак, при склеродермии поражение капилляров клубочков и предклубочковых артерий почек представляет завершающий этап сложных иммуноморфологических изменений и выражается выпадением белковых масс на собственную мембрану капилляров клубочков и в их просвет, что и может привести к развитию почечной недостаточности. При склеродермии эндокринные железы макроскопически отличаются некоторой бледностью и плотностью.
Коллагеновые волокна (преимущественно интимы) при этом сильно набухают, сливаются между собой и могут подвергаться глыбчатому распаду. Все эти процессы развиваются в связи с повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью стенка сосуда пропитывается белками плазмы крови и возникает фибриноид. В зависимости от степени нарушения проницаемости сосудистой стенки, состояния межуточного вещества и степени повреждения коллагеновых волокон фиб-риноидные изменения могут представлять собой неодинаковые по своему происхождению продукты и включать разнообразные изменения (от незначительного набухания вплоть до некроза). В связи с этим красочные реакции при фибриноидных изменениях сосудов бывают различными. 
К этим заболеваниям относят «туберкулез, пневмонию, истофиброз, бронхоэктазы, пневмокониоз, первичные сердечно-сосудистые заболевания и болезни почек, сопровождающиеся отеком легких, и другие». Другими словами, бронхит, определяемый при перечисленных заболеваниях, есть симптом этих заболеваний, а не самостоятельная клиническая форма, поэтому выделение рецидивирующего бронхита как самостоятельной клинической единицы должно предполагать отсутствие каких бы то ни было органических изменений бронхолегочной системе у больных, которым ставится этот иноз. Этот, на наш взгляд, важный диагностический критерий следует включить в формулировку понятия «рецидивирующий бронхит» у детей. Применение этого диагностичекого принципа позволит четко разграничить хронические заболевания бронхолегочной системы, имеющие в своей основе органические стойкие изменения, от рецидивирующих заболеваний органов дыхания функционального, аллергического, пррнтптивного и иного характера. 
При обработке полученных данных с учетом физического развития обследованных, т. е. при пересчете величин экскреции кортикостероидов на 1 кг массы тела или на единицу поверхности тела (наиболее адекватный, если не единственно возможный в целях сравнения метод обработки), было выявлено, что все дети экскретируют в 2 раза больше альдостерона, чем взрослые, причем в наибольшей степени в возрасте 12—15 лет и несколько меньше в возрасте от 0 до 3 лет. В этом же возрасте имеет место значительное уменьшение по сравнению с другими возрастами экскреции глюкокортикоидов. Иначе говоря, в этом возрасте, т. е. в пубертатном периоде развития, имеет место как абсолютное, так и относительное (в связи с одновременным уменьшением секреции глюкокортикоидов) преобладание минералокортикоидной функции коры надпочечников, что мы условно назвали термином «физиологический гиперальдостер». 
Ревматические пороки сердца наиболее часто осложняются мерцательной аритмией, вызывая появление недостаточности кровообращения и вслед за этим – инвалидизацию больных. Известно, что из всех причин, ведущих к возникновению мерцательной аритмии, на первом месте стоит митральный порок, наличие которого отмечено у 49-83,1%. Учитывая такую частоту мерцательной аритмии при ревматических митральных пороках, вполне законно возникает вопрос о целесообразности ее ликвидации. С вопросами прогноза заболевания при возникновении мерцательной аритмии, возможностью лечения этого тяжелейшего нарушения ритма, определяющего судьбу больного, врач сталкивается постоянно. Согласно данным эффективность ЭДС при ревматических пороках выше, чем при атеросклерозе. Врачи приводят сводные результаты эффективности ЭДС многих врачей, объединяющих 543 больных. 
С целью улучшения общего и местного метаболизма применяются биологические стимуляторы: алоэ, стекловидное тело и особенно румалон. Все эти средства вводятся внутримышечно по 25 инъекций на курс лечения (по 1 мл ежедневно). Курсы лечения биостимуляторами рекомендуется повторять 2 раза в год (1 раз румалон и 1 раз стекловидное тело или алоэ). В результате у 70 % больных урежаются рецидивы синовита, замедляется прогрессирование болезни. Биостимуляторы особенно показаны в ранней стадии артроза. При наличии аллергии и опухолей применение этих средств противопоказано. Целесообразно также периодическое применение средств, улучшающих общее и местное кровообращение,— но-шпа, никошпан. При наличии спазма близлежащих мышц показано применение миорелаксантов (скутамил С). При часто рецидивирующем синовите с целью воздействия на местные иммунные реакции применяют хинолиновые препараты (делагил, плаквенил). 
При наличии сахара в моче в первые 8 ч после инъекции инсулина и при его отсутствии в вечерние и ночные часы сокращается количество суспензии цинк-инсулина и добавляется суспензия цинк-инсулина аморфная. Необходимо помнить, что при сокращении дозы суспензии цинк-инсулина примерно 2/3 сокращаемого количества единиц падает на суспензию цинк-инсулина кристаллическую и 1/3 на суспензию цинк-инсулина аморфную. При наличии гипергликемии и глюкозурии во второй половине суток, в вечерние, ночные и ранние утренние часы можно 1 к суспензии цинк-инсулина добавить суспензию цинк-инсулина кристаллическую. Протамин-цинк-инсулин в настоящее время практически не применяется ввиду того, что он содержит крупные молекулы протамина, которые могут закупоривать лимфатические сосуды и нарушать его всасывание, а также, возможно, из-за неравномерного отщепления инсулина из комплекса протамин-цинк-инсулина.