Методика исследования состоит в том, что после получения наиболее качественного изображения аортального клапана уменьшается чувствительность приемника и вводится «отсечка фона», при этом границей левого предсердия считается наиболее удаленный и четкий сигнал. Исследования показали, что размер левого предсердия при неустойчивом ритме после ЭДС значимо отличался от такового при устойчивом. Особенно большим левое предсердие было у больных с сочетанным митральным пороком. Так, максимальный размер левого предсердия при устойчивом ритме и (той группе составил 4,58 см, при неустойчивом – см. Разница в минимальном размере более демонстра-тивна: при устойчивом ритме – минимальный размер левого предсердия равен 3,82 см, при неустойчивом – 4,92 см. Кроме минимального и максимального размеров левого предсердия, по эхокардиограмме определялись конечно-систолический и конечно-диастоличеекий диаметры левого же лудочка, процент укорочения левых отделов сердца (предсердия и желудочка), скорость циркулярного укорочения волокон миокарда.
В собственно коже наблюдается слияние коллагеновых пучков и образование больших полей гиалиноза. Сальные и потовые железы оказываются в гиалинизированных соединительнотканных гнездах, в секреторной части их отмечается атрофия клеток. В сосудах, встречающихся здесь, имеется своеобразный склероз интимы с резким сужением сосудистого просвета. В наших наблюдениях ревматизма, ревматоидного артрита и системной красной волчанки сосудистых изменений такого характера в коже не было. О подобном изменении сосудов кожи нет указаний также в известных нам работах. Масуги и Е-Шу, описывая сосудистые изменения при склеродермии говорят о фибриноиднсм некрозе интимы сосудов с последующим их тромбозом и организацией тромба. В изученных нами сосудах кожи такие изменения отсутствовали, адвентиция и медия сосуда были сохранены, сужение просвета сосуда шло за счет луковицеобразного концентрического склероза интимы.
В ряде случаев в наблюдениях, проведенных совместно с Л. Л. Нисевич, нам удавалось выявить нарастание титра противовирусных антител к различным респираторным вирусам в периоде обострения рецидивирующего бронхита. Однако у некоторых детей этот эпизод протекал без заметного иммунологического ответа.
В литературе имеется мнение о том, что в генезе ряда рецидивирующих заболеваний бронхолегочной системы большое значение принадлежит аллергии, в частности бактериальной аллергии. В работе, проведенной нами совместно с Л. Михеевой и Фам Зует, был выявлен высокий процент 2—86) положительных внутрикожных проб с бактериальными аллергенами у детей, больных рецидивирующими бронхитами. Процент относительно интенсивных положительных роб был меньше — от 17 до 44. Однако такой же высокий процент как всех положительных, так и относительно интен-Сивных проб с бактериальными аллергенами был выявлен и у больных хронической пневмонией.
У Вольного И. Ш., 13 лет, в первые дни после поступления в клинику были обнаружены значительно повышенная экскреция альдостерона (36,8 ми;/сут) и резкое уменьшение содержания глюкокортикостероидов. Через месяц на фоне только седативной терапии бромом и валерианой артериальное давление снизилось (со 140/80 до 108/60 мм рт. ст.); экскреция альдостерона также уменьшилась до верхней границы (23,6 мкг/сут), а выделение глюкокортикоидов увеличилось.
У больной 3. И., 15 лет, наблюдалось весьма выраженное повышение артериального давления (160/100 мм рст. ст.), правда, довольно неустойчивое при отсутствии, как и у других больных, данных о наличии патологических изменений в почках. Экскреция альдостерона (42,6 мкг/сут) и всех фракций кортикостероидов оказалась значительно повышенной. Спустя 3 нед соответствующее лечение в клинике привело к умеренным, но однонаправленным изменениям как уровня артериального давления (145/85 мм рт. ст.), так и содержания кортикостероидов, в том числе альдостерона (34,8 мкг/сут) в суточной моче.
Как видно из определения, морфологическим субстратом хронической пневмонии являются ограниченный (сегментарный, полисегментарный) пневмосклероз и стойкие деформации бронхов в зоне пневмосклероза. Оба эти компонента неотделимы один от другого. В действительности трудно представить что легочная ткань останется интактной в зоне, вентилируемой патологически измененными бронхами.
Наши ученые показали что информации бронхов развивается на ранних этапах пневмо, клерогнческого процесса, однако они становятся стойкими лини, и сегментах, где формируется пневмосклероз. Полому мы считаем малообоснованными попытки разделения лих процессов, выделения первичного из них.
Назначив антибиотик (или сульфамидный препарат), неэффективный в данном случае, или в недостаточной дозировке, врач подчас не скоро осознает свою ошибку, продолжая лечение неделями; чаще всего мы это видим в условиях, когда врач не имеет возможности бактериологического контроля и контроля за резистентностью, т. е., к сожалению, в большинстве случаев (у нас и за рубежом). Отсутствие эффекта в ближайшие 2-3 дня в Таких случаях должно заставить пересмотреть или дозировку (с учетом побочных действий), или назначение (выбор другого антибиотика). Конечно, это малопочтенный метод «проб и ошибок», но он все же лучше, чем упорство в ошибках. При этом энергичная тактика с последующей попыткой Уменьшения дозировки в случае эффекта разумнее, чем методика «наращивания» доз, если учитывать быстрое развитие резистентной флоры, особенно при лечении некоторыми антибиотиками.
Дегенерация суставного хряща при О. д. развивается вследствие несоответствия между нагрузкой, падающей на его суставную поверхность, и возможностью хряща сопротивляться этой нагрузке. Это несоответствие может быть вызвано или чрезмерной механической и функциональной перегрузкой здорового хряща (например, при тяжелой физической работе, спортивной или профессиональной микротравматизации хряща), или вследствие снижения резистентности хряща к обычной, физиологической нагрузке (травма хряща, изменение субхондральной кости, артриты, врожденные нарушения статики, метаболические, эндокринные, нервные нарушения, слабость мышц и связок, наследственный фактор). О. д., возникающие в результате первой группы причин, называют первичными, в результате второй группы — вторичными. Таким образом, дегенерация суставного хряща при О. д. может быть обусловлена несколькими, иногда одновременно действующими, причинами и механизмами.
Эфедрин обладает сердечным действием и может вызвать не только тахикардию, но и экстрасистолию, хотя в значительно меньшей степени, чем адреналин. При обычных дозах это осложнение почти не встречается. Однако у больных с органическими поражениями сердечной мышцы, а также у больных, получающих препараты группы наперстянки, эфедрин может привести к нарушениям ритма. У больных с нарушениями коронарного кровообращения приходится считаться с усилением (под влиянием эфедрина) работы сердца в экономически невыгодном режиме – с повышением потребности в кислороде. В этих случаях необходима осторожность в дозировке и контроль, как клинический, так и электрокардиографический. 4. Симпатомиметическое действие эфедрина может повлечь за собой нежелательные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (запор) и мочевого пузыря (затруднение мочеиспускания, особенно у больных с аденомой предстательной железы).
При отсутствии лечения быстро развивается дегидратация, появляется глубокое куссмаулевское дыхание, понижаются. Давление и температура тела, развивается ацидоз. Ребенок сонлив, вял, адинамичен. Возникают нарушения сознания с последующей потерей его — это состояние носит название гиперлактатемической комы.
При этих состояниях отмечается высокая смертность, особенно при поздней диагностике.
Факторами, предрасполагающими к развитию молочнокислого ацидоза у больных, появляется дыхательная, сердечно-сосудистая и почечная недостаточность. При них состояниях уровень молочной кислоты в крови Повышен, и применение препаратов группы бигуанидов может усилить уже имеющиеся нарушения метаболизма молочной кислоты.
В тактических целях вопросы можно ставить таким образом, чтобы активизировать предвосхищающую деятельность противодействующего лица. Подозреваемый (обвиняемый) всегда знает, что его изобличает. Поэтому он анализирует не только то, о чем его спрашивает следователь, но и с какой целью. При признании лицом ложности ранее данных показаний необходимо немедленно зафиксировать новые показания и заверить их подписью допрашиваемого Попутно, по мере предъявления доказательств, следует разъяснять их криминалистическое значение При этом следователь должен всегда помнить, что доказательства психологически воздействуют сильнее, если предъявляются в контрастных обстоятельствах; “слабые” доказательства обретают большую силу при совокупном их предъявлении.
Действия следователя, предъявляемая им информация могут иметь большую силу воздействия в случае их приложения “к слабому месту” в позиции обвиняемого, если эта информация допускает многозначность ее трактовки. Особенно большую изобличающую силу имеет получение таких сведений, которые могут быть известны лишь участнику расследуемого события.