Симптомами, свидетельствующими о передозировке, являются судорожные сокращения мышц, возбуждение и повышение артериального давления. Одновременно используется и многопрофильное действие эуфиллина (доза 0,24-0,48 г внутривенно). Его действие, кроме возбуждения дыхательного центра, бронхолитическое за счет воздействия на бронхиальную мускулатуру, понижающее давление в легочной артерии, коронарорасширяющее и мочегонное. Кратковременность действия заставляет считать наиболее целесообразным внутривенное капельное вливание. Вначале через иглу вводят шприцем (медленно, в течение 3-4 минут) 0,24 г эуфиллина в 2,4% растворе, а затем присоединяют резервуар с капельницей, в который влито 250 мл 5% раствора глюкозы с 0,24-0,48 г эуфиллина и 5 мл кордиамина. Число капель 16-20 в минуту. Следует помнить, что при быстром введении эуфиллина могут наступить головокружение, судороги, коллапс.
Наиболее распространенным из антибиотиков в настоящее время является пенициллин, точнее бензил-пенициллин-натрий или калий. Его влияние распространяется на стрепто-, пневмо-, менинго-, гоно- и стафилококки (за исключением резистентных штаммов, число которых растет). Кроме того, он эффективен при сифилисе, актиномикозе. Такой огромный спектр действия сделал пенициллин лекарством «чудесным», тем более что токсичность его практически равна нулю. До сих пор неизвестна летальная доза пенициллина, так как экспериментальному животному физически невозможно ввести столько пенициллина. По опыту применения на человека известно, что 100 млн. ЕД (66 г) пенициллина не только не смертельны, но на небольшом отрезке времени (несколько дней) даже нетоксичны. За рубежом (Австрия) при септическом эндокардите применяют до 120 млн.
В современной зарубежной медицинскиее термин «кумуляция» вытесняется понятием о так называемой квоте элиминации. Это понятие более точно и имеет практическое значение при подборе так называемых поддерживающих доз. Мы исходили обычно из положения, что из организма выделяется ежедневно количество гликозидов, соответствующее 0,1-0,15 г порошка наперстянки. Это положение неверно. Квота элиминации, т. е. количество выделяемого гликозида, выражается в процентах по отношению к накопленному в организме количеству. Потому в начале лечения выделяется меньше, чем мы думали, в конце – больше. По современным представлениям, в листьях пурпурной наперстянки содержатся два основных гликозида: дигптоксин и гитоксин. Считавшийся прежде третьим |Италии оказался смесью дигитоксина и гитоксина. Дигитоксин и гитоксин обладают примерно одинаковым сердечным действием, но кумуляция их различна.
Приводим выписку из истории болезни одной из пар. Лариса Л., 11 лет, поступила в детское эндокринологическое отделение 2/XI 1974 г. с жалобами на вялость, сонливость, боли в животе. Из анамнеза известно, что больная — вторая из двойни от 3-й беременности. Беременность и роды у матери протекали без патологии, масса тела ребенка при рождении 2 кг 600 г. Закричала сразу. Росла и развивалась соответственно возрасту. Часто болела простудными заболеваниями. Наследственность не отягощена, среди родственников больных сахарным диабетом нет. В течение последних 3 мес девочку беспокоили жажда и полиурия. Врачу ребенка не показывали. Началась головная боль, появилась вялость, сонливость, в последующие два дня состояние ухудшилось, нарастали слабость и адинамия, присоединились боли в животе и спине, одышка, рвота, девочка стала плохо ориентироваться в окружающем.
Л. Н. Рыбина (1967) из 140 обследованных детей нашла начальные проявления нейроретинопатии у 46 и выраженные явления ретинита у 4 детей. P. White, A. Gracham (1971) указывают на прямую зависимость появления сосудистых осложнений от длительности заболевания. По их данным, сосудистые поражения в первые 5 лет заболевания представляют исключительную редкость, а при длительности заболевания в 30 лет встречаются у 90% больных. Некоторые авторы указывают на выявление ретинопатии у детей при небольшой давности явного сахарного диабета. По данным большинства авторов, диабетическая ангиопатия больше зависит от тяжести, чем от длительности заболевания [Матвеева Н. А., 1967; Рыбина Л. Н., 1967; Князевская Е. Г., 1969; Osterby R, 1972, и др.
Весьма перспективным представляется изучение регионарных реакций сосудов: периферических, коронарных и особенно сосудов мозга. Была предложена методика орбитальной плетизмографии в надежде получить таким образом отражение мозгового кровообращения, так как орбита снабжена сосудами бассейна внутренней сонной артерии. Плетизмограмма височной артерии и орбитальная в некоторых ситуациях ведут себя противоположно. В ответ на раздражители можно, например, наблюдать расширение височной артерии и уменьшение пульсаций глазницы. Наиболее показательной была проба с гиперкапнией, так как известно, что углекислота расширяет мозговые сосуды. При этой пробе во всех случаях значительно возрастала пульсация орбиты без реакции со стороны височной артерии и пальца. Гипервентиляция вызывала обратный эффект.
Поскольку при лечении острой мерцательной аритмии, возникшей после митральной комиссуротомии, были применены медикаментозные средства и ЭДС, поэтому имеется возможность сравнить их эффективность. Полученные данные показывают, что ЭДС является наиболее эффективным методом лечения острой мерцательной аритмии, возникшей после митральной комиссуротомии. При лечении хинидяном у 11 наблюдалась непереносимость препарата и ухудшение состояния больного, в результате чего препарат пришлось отменить. У 6 больных при 2-3-х курсах лечения хинидин оказался неэффективным. У одной больной произошла мозговая тромбоэмболия на дозе 0,3 6 раз. Осложнений при применении ЭДС не получено. Таким образом, ЭДС имеет ряд преимуществ перед хинидииом, который по своему эффекту может соперничать с ЭДС.
В случае гипертонической болезни благоприятным является и гипотензивное действие этих двух препаратов. Нормальное и несколько пониженное артериальное давление не является препятствием к их применению. Выведение калия по сравнению с натрием невелико (1 : 3). Однако при неполноценной регуляции минерального обмена, особенно в пожилом возрасте, может наступить гипокалиемия. Вследствие этого рекомендуется богатая калием диета (фрукты, сухофрукты, орехи, картофель) или добавление 2-3 г хлористого или уксуснокислого калия. При введении уксуснокислого калия уксусная кислота распадается до углекислоты и воды. Калий выводится в виде хлорида. В канальцах осуществляется обмен между калием и натрием, в результате чего происходит умеренное выведение натрия и воды, некоторое обогащение организма калием.
Несмотря на то что количество крови в брюшной аорте нормально, атрофии нижних конечностей нет, брюшные органы и почка снабжаются достаточно за счет коллатералей (в частности, межреберных), кровь, фильтруясь через мелкие сосуды, теряет пульсовую амплитуду, поэтому длительное существование порока создает почечную гипертонию. Из гипертонической болезни должна быть исключена еще одна форма – феохромоцитома. Венгерский академик Гемери в статье о злокачественной гипертонии указывал, что в патогенезе злокачественной гипертонии большой процент составляют феохромоцитомы, которые не были диагностированы при жизни. Диагностика феохромоцитомы сложна. Пароксизмы гипертонии с классическим синдромом (бледность, дрожь, пот, глюкозурия, гиперлейкоцитоз) оказались только одним из вариантов феохромоцитомы в том случае, когда она выделяет адреналин. Если она выделяет норадреналин, гипергликемии и гликозурии не будет.
Менее выраженные изменения грудной клетки, чаще всего нерезкое западение одной из ее половин, наблюдаются при обширных долевых пневмосклерозах с большой давностью заболевания. Также за счет легочных изменений следует отнести ригидность мышц плечевого пояса, определяемую у части больных хронической пневмонией чаще в виде мышечного валика трапециевидной мышцы (А. М. Кропачев, 1965).
При хроническом бронхите у детей имеется довольно яркая физикальная картина, причем аускультативные данные выражены ярче перкуторных. Последние обычно связаны не с состоянием бронхиального дерева, а с пневмосклерозом. Обычно притупление или укорочение перкуторного звука наблюдается при левосторонней локализации хронической пневмонии с поражением нижней доли — одной или в сочетании с язычковыми сегментами.
Приводим выписку из истории болезни одной из пар. Лариса Л., 11 лет, поступила в детское эндокринологическое отделение 2/XI 1974 г. с жалобами на вялость, сонливость, боли в животе. Из анамнеза известно, что больная — вторая из двойни от 3-й беременности. Беременность и роды у матери протекали без патологии, масса тела ребенка при рождении 2 кг 600 г. Закричала сразу. Росла и развивалась соответственно возрасту. Часто болела простудными заболеваниями. Наследственность не отягощена, среди родственников больных сахарным диабетом нет. В течение последних 3 мес девочку беспокоили жажда и полиурия. Врачу ребенка не показывали. Началась головная боль, появилась вялость, сонливость, в последующие два дня состояние ухудшилось, нарастали слабость и адинамия, присоединились боли в животе и спине, одышка, рвота, девочка стала плохо ориентироваться в окружающем. 
Л. Н. Рыбина (1967) из 140 обследованных детей нашла начальные проявления нейроретинопатии у 46 и выраженные явления ретинита у 4 детей. P. White, A. Gracham (1971) указывают на прямую зависимость появления сосудистых осложнений от длительности заболевания. По их данным, сосудистые поражения в первые 5 лет заболевания представляют исключительную редкость, а при длительности заболевания в 30 лет встречаются у 90% больных. Некоторые авторы указывают на выявление ретинопатии у детей при небольшой давности явного сахарного диабета. По данным большинства авторов, диабетическая ангиопатия больше зависит от тяжести, чем от длительности заболевания [Матвеева Н. А., 1967; Рыбина Л. Н., 1967; Князевская Е. Г., 1969; Osterby R, 1972, и др.
Поскольку при лечении острой мерцательной аритмии, возникшей после митральной комиссуротомии, были применены медикаментозные средства и ЭДС, поэтому имеется возможность сравнить их эффективность. Полученные данные показывают, что ЭДС является наиболее эффективным методом лечения острой мерцательной аритмии, возникшей после митральной комиссуротомии. При лечении хинидяном у 11 наблюдалась непереносимость препарата и ухудшение состояния больного, в результате чего препарат пришлось отменить. У 6 больных при 2-3-х курсах лечения хинидин оказался неэффективным. У одной больной произошла мозговая тромбоэмболия на дозе 0,3 6 раз. Осложнений при применении ЭДС не получено. Таким образом, ЭДС имеет ряд преимуществ перед хинидииом, который по своему эффекту может соперничать с ЭДС.