Нам пришлось наблюдать следующий тяжелый случай. Больная 37 лет с большим митрально-аортальным пороком и тяжелейшей декомпенсацией более или менее удовлетворительно чувствовала себя, принимая 5 таблеток изоланида 1 в день. После погрешностей в диете (больная находилась дома) резко увеличились отеки. Мочегонные были неэффективны, и, исчерпав все остальные возможности, пришлось поставить ей канюли па голенях с одновременным увеличением дозы хлористого калия до 4 г в день. Эта процедура дала значительный эффект: выделилось свыше 5 л жидкости из канюль и больше 1 л с мочой. Но на следующий день наступила непонятная на первый взгляд картина. У больной с мерцательной аритмией вдруг появился нормальный ритм с частотой около 100 ударов в минуту, резчайшая слабость, и через 2 часа больная умерла.
Известно немало случаев долгих мерцаний, хорошо удерживаемых в полезном медленном ритме дигиталисом. Если процесс, вызвавший мерцание, умеренно поразил и проводимость, форма мерцания может быть с самого начала брадиаритмической, не угрожающей кровообращению. Мерцающее предсердие практически не сокращается. Переход в активное сокращение может повести к отрыву нередко образующихся за время мерцания тромбов в ушке. На заре увлечения хинидином я назначил хинин больному с циррозом печени без декомпенсации, у которого Мерцание было отмечено случайно. Через 4 часа (после 3 доз хинидина по 0,2 г) мерцание было остановлено и ритм стал нормальным. Но через полчаса больной умер от эмболии в мозг. Это осложнение заставляет особенно осторожно относиться к прекращению давних мерцаний.
Повышение возбудимости под влиянием дигиталиса объясняет приведенный выше факт относительно высокой частоты сердечного ритма при полной блокаде. Дигиталис повышает возбудимость вторичных и третичных центров, находящихся в самом желудочке. Автоматизм желудочков устанавливается на более высоком уровне: вместо 25-30 сокращений в минуту при дигиталисе он может повыситься до 60-65 в минуту. Это свойство дигиталиса может быть с осторожностью использовано и случаях полной блокады. В подавляющем большинстве случаев повышение возбудимости сказывается на сердце отрицательно, так как приводит к возникновению экстрасистолии. Гетеротопные очаги (воспаление, некроз, рубцы), в условиях нормальной возбудимости недостаточно эффективные, чтобы выпет, экстрасистолическое сокращение, при повышенной под влиянием наперстянки возбудимости сердца становятся более активными.
Инфаркт гораздо чаще, чем думали, возникает без тромбоза сосуда, если судить по случаям ранней смерти, когда тромбоз отмечен в 29% случаев. Если при поздней смерти мы находим тромбоз чаше, то этот тромбоз может быть вторичным. Следует отметить, что теория спазма признается далеко не всеми. Предпочитают говорить о неспособности сосуда адекватно реагировать на повышение запросов со стороны сердечной мышцы. Однако опровергнуть возможность спазма не удалось. Клиническая картина многих, если не большинства, приступов стенокардии в ее классическом, описанном Heberden, варианте легче всего объяснима с позиций спазма. В пользу этого говорит темп развития боли, ее некоторая внезапность, быстрота исчезновения. Все это трудно увязать с величиной работы сердца и изменением ферментативных процессов, вряд ли способных меняться в таких темпах. В еще большей степени это относится к стенокардии покоя.