Наиболее систематические исследования взаимодействия сигнальных систем проводились лабораторией А. Г. Иванова-Смоленского (1971). Задача исследований формулировалась как изучение возрастных особенностей диффузной и элективной иррадиации возбуждения из одной сигнальной системы в другую. Если оставить в стороне вопрос о спорности терминологии, то нужно признать, что в этих работах выявлены важные факты, характеризующие отношения между сигнальными системами. Под диффузной иррадиацией понимается недифференцированное широкое распространение возбуждения (обычно называемое генерализацией). Элективная иррадиация представляет собой избирательное распространение возбуждения — именно оно помогает выявить ранее выработанное обобщение условных раздражителей. Например, условный рефлекс, выработанный на синий свет, может быть получен и на слова «синий свет», и на другие слова, ассоциированные со словами «синий» и «свет», а затем возможны и более отдаленные ассоциации (голубой, небо и т. д.). В эксперименте подкрепление сопровождает лишь действие одного из этих ассоциированных стимулов, поэтому иррадиация спустя некоторое время сменяется специализацией условного рефлекса.
К. В. Курбатовым (1961) в лаборатории А. Г. Иванова-Смоленского детально изучались особенности иррадиации возбуждения из одной сигнальной системы в другую. В экспериментах вырабатывался условный двигательный пищевой рефлекс на предъявление непосредственного раздражителя и периодически непосредственный стимул заменялся его словесным обозначением (для установления передачи возбуждения из первой сигнальной системы во вторую). Первая такая проба проводилась после получения трех условных реакций, вторая — после пяти, третья — после двадцати и пятая — после тридцати. Регистрировалось количество случаев диффузной и элективной иррадиации возбуждения и количество специализированных условнорефлекторных реакций у детей разного возраста.
Воспалительные заболевания желчных путей. Хронический воспалительный процесс в желчных путях приводит к нарушению функционального состояния органов пищеварительной системы, обменных процессов, развитию интоксикационного и других патологических синдромов, оказывающих отрицательное влияние на общее развитие организма детей. Эти функциональные и метаболические нарушения требуют направленного лечения, что достигается, в первую очередь, коррекцией состава питания в сочетании с желчегонными, спазмолитическими, противовоспалительными, антибактериальными и стимулирующими средствами. Патогенетически обоснованная диетотерапия как наиболее физиологическая мера воздействия приобретает особое значение в общем комплексе лечебных мероприятий при хронических заболеваниях желчных путей.
Лечебное питание детей с патологией желчевыводящих путей предусматривает нормализацию обменных процессов, улучшение функционального состояния печени, улучшение или восстановление процессов желчевыделения и пищеварения (диета № 5). В рационе должны быть полноценные белки, а также жиры и углеводы в соответствии с возрастными нормативами.
Режим питания щадящий, дробный. Частоту приемов пищи увеличивают до 5-6 раз в сутки за счет введения второго завтрака и дополнительного ужина, что обеспечивает нормальное желчеотделение и препятствует холестазу. Промежутки между приемами пищи должны быть равномерными. Диетическое питание предусматривает использование необходимого ассортимента продуктов, удовлетворяющих возрастные потребности организма по энергетической ценности, а также специальную кулинарную обработку пищи (отваривание, пюрирование, приготовление на пару и др.).
В коре больших полушарий головного мозга различаются, три вида клеток: пирамидные, звездчатые и веретенообразные.
Пирамидные клетки, расположенные в 3-м и 5-м слоях, являются двигательными. Их длинные отростки (аксоны) i проводят нервные импульсы к скелетной мускулатуре. Мелкие пирамидные клетки имеются и во 2-м слое.
Звездчатые клетки воспринимают импульсы из органов чувств. Это чувствительные клетки. Они особенно развиты у человека, богаты разветвлениями и расположены в новых областях коры во 2 и 6-м слоях. Аксоны этих клеток, как правило, не выходят за пределы коры и даже одного слоя. Эти клетки сохраняют следы нервного процесса, они связаны с памятью и участвуют в переключении нервного процесса.
Веретенообразные клетки располагаются в 7-м слое. Их отростки поднимаются вверх до 1-го слоя, состоящего главным образом из нервных волокон, располагающихся горизонтально, параллельно поверхности головного мозга.
Пирамидные и веретенообразные клетки связаны с центробежными системами подкорковых центров и мозгового ствола.
Дли функции мозга большое значение имеют особые шипики, которые появляются вначале на 6—8-м месяце утробной жизни на коротких отростках (дендритах) пирамидных клеток 5-го слоя, раньше созревающего, в двигательной, передней центральной извилине, а затем по мере созревания ив других клетках. Особенно интенсивно их развитие в первые месяцы после рождения. На 6-м месяце утробной жизни 95—96% коры состоит из 6 слоев.
Уже к моменту рождения кора больших полушарий головного мозга имеет, в общих чертах, такой же тип строения, как и у взрослого, и почти такое же количество нервных клеток (12—14 миллиардов), так как после рождения новые высоко-дифференцированные нервные клетки появляются в небольшом количестве.
Нервные клетки в первые месяцы жизни имеются не только в сером веществе, но и в белом веществе.
У ребенка 3 лет отчетливо выражена дифференцировка клеток коры. К 3 годам клетки коры мало отличаются от клеток взрослого.
Депрессивно-параноидное состояние с периодическим течением, даже при его постепенной трансформации в острое или подострое параноидное представляет собой крайний, еще прогностически благоприятный вариант. Указанная динамика свидетельствует о родстве периодического и приступообразно-прогредиентного параноидного течения. Более редким типом перехода в прогредиентное течение является кататонический тип видоизменения симптоматики. Он возникает чаще у тех больных, у которых в депрессивно-параноидном статуте уже была кататоническая симптоматика в виде онейроидно-субступорозных явлений. Под влиянием неблагоприятных факторов они усиливаются, вытесняя всю остальную симптоматику. В одних случаях клиническая картина этого ступорозного статуса не меняет благоприятного прогноза, поскольку она исчерпывается онейроидно-кататоническим состоянием или депрессивно-параноидным ступором. Тем не менее такая трансформация требует видоизменения терапии и прежде всего отмены алифатических фенотиазинов (аминазин, тизерцин) с переходом к пиперазино-вым и бутирофенонам, причем во многих случаях хороший эффект достигается применением френолона или сонапакса благодаря их стимулирующим свойствам. У других больных, где ступор нарастал и приобретал такие же «люцидные» черты, как у больных онейроидной кататонией, требовались переход к тиопроперазину (мажептилу) или метеразину и применение всех приведенных выше мер. Особое место в терапии депрессивно-параноидной шизофрении занял оригинальный отечественный препарат карбидин, элективно действующий только в отношении этой своеобразной психопатологической структуры соотношения депрессивной и параноидной симптоматики.
Амизил – препарат с центральным холинолитическим действием, оказывает седативное и умеренное антипаркинсоническое действие. Применяется внутрь по 0,001-0,002 г 3-4 раза в день. Противопоказан при глаукоме. Тропацин оказывает выраженное центральное и периферическое антихолинергическое действие, обладает умеренным антипаркинсоническим эффектом. Назначается в качестве корректора в дозе 12,5-75 мг/сут. Противопоказан при глаукоме. Группа производных фенотиазина. Динезин (депаркин) – оказывает центральное холинолитическое действие. Антипаркинсоническое действие сопровождается седативным эффектом. Показан при экстрапирамидных нарушениях с гиперки-незами и акатизии. Назначается в дозах 0,3-0,5 г. Из побочных действий отмечаются головокружение, чувство слабости, иногда кожные высыпания. Тремарил оказывает умеренное антипаркинсоническое действие. Назначается в дозах 2-30 мг. Избирательно влияет на тремор.
В зависимости от дозировки электрического тока и реактивности организма могут развиться большие судорожные, абортивные, малые припадки, абсансы и др. Терапевтическое воздействие оказывают в основном большие развернутые судорожные припадки, в меньшей мере – абортивные припадки. Лечебное действие других вариантов припадков отрицают. Если во время сеанса электросудорожной терапии возник любой припадок, кроме большого и абортивного, то рекомендуется через 2-3 мин повторно включить ток в несколько (как указано выше) большей дозировке. Если не достигнут большой или абортивный припадок, то нет ретроградной амнезии, больной сохраняет крайне мучительные воспоминания об этом лечении и негативное отношение к нему при следующих сеансах. Электросудорожный припадок возникает без какого-либо латентного периода сразу же после включения тока. Отставленные припадки начинаются не сразу после включения тока, а через некоторое время. Латентный период продолжается до 5- 7 с. Формирование отставленного припадка требует некоторого увеличения дозировки тока (повышения либо напряжения, либо экспозиции) при следующей процедуре. Начинаются припадки с отключения сознания и тонической судороги, охватывающей всю скелетную мускулатуру. Через несколько секунд после начала припадка тоническая судорога переходит в клонические судороги, которые генерализуются и через 15-25 с охватывают все тело. Амплитуда клонических судорог бывает различной, к концу припадка она постепенно уменьшается и судороги прекращаются. Иногда начало припадка сопровождается коротким хриплым криком. На все время припадка дыхание выключается, при нормальном течении припадка оно обычно восстанавливается сразу после окончания судорог. Сердечная деятельность не прекращается во все время припадка, пульс становится учащенным, напряженным.
Преимущества тералена перед транквилизаторами в этих случаях выявляются при лечении больных, резистентных к терапии, а также при плохой индивидуальной переносимости мышечной релаксации. Имеются данные об эффективности тералена при лечении некоторых видов навязчивости, фобий и сенестопатий. В силу своих психофармакологических свойств терален может широко применяться в детской и геронтологической практике, а также в соматической медицине. В частности, благодаря мягкости действия, невыраженности вегетативных побочных явлений и адренолитическим эффектам он имеет значительно большие преимущества в кардиологической практике перед аминазином. Побочные явления и осложнения, как уже указывалось, выражены незначительно, но при передозировке могут возникать такие экстрапирамидные явления, как тремор, реже нерезко выраженный паркинсонизм и акатизия. Противопоказания практически отсутствуют. Можно л окорить об относительных противопоказаниях при грубой соматической патологии: тяжелых поражениях печени и почек. Препарат назначают как внутрь, так и внутримышечно. Дозировка зависит от особенностей состояния больного, причем особенно важно подобрать дозу индивидуально. Диапазон дозировок весьма велик – от 10-25 мг/сут до 200-400 мг/сут. Пиперидиновые производные фенотиазинового ряда. Тиоридазин (сонапакс, меллерил) обладает своеобразным собственно психотропным действием, выражающемся в том, что тиоридазин, как и терален, не вызывает заторможенности, вялости, эмоциональной индифферентности, а скорее обладает успокаивающим влиянием с известным стимулирующим компонентом без неприятных субъективных ощущений в связи с отсутствием соматовегетативных побочных эффектов и мягким тимо-аналептическим влиянием. Избирательное антипсихотическое действие адресуется в основном к состояниям тревоги, страха, напряженности, сочетающимся с ипохондрией, навязчивостями, фобиями, сенестопатиями. Общее антипсихотическое действие сильнее, чем у тералена, однако уступает аминазину, левомепромазину, пропазину.
Клубная работа является синтетическим лечебно-реабилитационным мероприятием. Коллективная психотерапия выступает в ней как один из компонентов. В большинстве случаев это прямая и косвенная активизирующая групповая психотерапия в бодрствующем состоянии в средних и больших группах. В настоящее время продолжаются изучение и разработка методик клубной работы с больными неврозами, психическими заболеваниями. Совет больных. В этом направлении накоплен определенный опыт работы. Функции совета больных могут рассматриваться как своеобразный психотерапевтический процесс. Число больных в совете обычно не превышает десяти. Таким образом, совет можно отнести к малой группе. От других видов малых групп совет отличается большим числом лидеров (лидирующая функция советов), относительной самостоятельностью и автономностью по сравнению с другими малыми группами (как спонтанными, так и терапевтическими) и особым характером связи с остальными больными, которая более выражена, чем связь между больными и медицинским персоналом. Автономность совета должна сочетаться с тесным контактом с врачами. Работа в совете для участвующих в нем больных является значительной и полезной активирующей психотерапией. Для многих больных совет имеет отвлекающее и переключающее значение. Работа в совете является моделью столь свойственной здоровому человеку общественной деятельности. Moreno применил психодраму, он развил учение о социометрии как инструменте решения социальных проблем. В классической психодраме, согласно J. Moreno 5 компонентов: больной-«актер», другие больные («дополнительные актеры»), «хор», режиссер-врач и зрители.
Существенные успехи в терапии эпилепсии связаны, с одной стороны, с интенсивной многосторонней разработкой этой проблемы специалистами разных профилей – невропатологами, психиатрами, нейрохирургами, нейрофизиологами, биохимиками и др., а с другой – с появлением новых противоэпилептических препаратов и психотропных средств, обладающих противосудорожным действием. Основные принципы лечения эпилепсии те же, что и терапии других психических заболеваний. Лечение должно быть индивидуализированным, комплексным, динамичным, непрерывным, длительным. Необходимо соблюдать преемственность в лечении больного. Таким образом, к лечению больных эпилепсией приложимы все основные принципы фармакотерапии психических заболеваний. Однако в отличие от лекарственной терапии эндогенных психических заболеваний эпилептолог в настоящее время имеет неоспоримое преимущество, поскольку патогенез эпилепсии изучен в большей степени, чем, например, шизофрения или маниакально-депрессивный психоз. Хотя соотношение патогенетического и симптоматического – очень сложный вопрос, лекарственная терапия эпилепсии может считаться в большей степени патогенетической, но, разумеется, при этом сохраняется и симптоматический критерий, основанный на клинической дифференциации пароксизмального синдрома. С известными оговорками можно считать, что соотношение симптоматического и патогенетического, например при эпилепсии и шизофрении, в принципе сходно, так как пароксизмы у больного эпилепсией являются клиническим выражением тех или иных звеньев патогенетической цепи. Устранение судорожного синдрома с помощью противоэпилептических средств в сочетании с комплексной терапией заболевания в целом оказывает патогенетическое воздействие. В случаях, где патогенез заболевания известен, как, например, в органическом очаге в мозге, антисудорожное лечение как бы каузальную терапию основного заболевания.