Словесные обобщения

Смысловое содержание слова чрезвычайно широко, а его связи с «чувственными корнями» прослеживаются с трудом.
Несомненно, степеней обобщения словами больше, чем перечислено здесь, но у детей дошкольного возраста регистрируются лишь эти четыре уровня обобщения, да и то в случаях, когда воспитательная работа поставлена правильно. I степень интеграции словом становится доступной детям очень рано — в конце первого года жизни, II — в конце второго года. Последующие степени развиваются значительно позже: III — в 3—З/г года и четвертая — в возрасте около 5 лет. Уже эти возрастные различия в сроках выработки степеней обобщения говорят о том, что физиологические механизмы должны дифференцироваться по сложности
Выше уже отмечалось, что, по данным нашей лаборатории, степень обобщения достигается путем ассоциирования слова с комплексом непосредственных ощущений от предмета и начинает вызывать тот же рефлекторный эффект. Этот механизм был обнаружен 6 исследованиях, проведенных различными методиками — как условнорефлекторными, так и электрофизиологическими.

Несколько более сложные отношения возникают при развитии II степени интеграции словом Здесь необходимо привести некоторые наши ранние данные (Кольцова, 1958, 1967); Эксперименты показали, что в процессе превращения слова ТГ «сигнал сигналов» наиболее существенное значение имеет выработка большого числа условных связей на это слово в ходе игровой, ориентировочной и других видов деятельности ребенка.
В условиях Дома ребенка, где речевое общение легко учитывается, были взяты две группы детей в возрасте 1 года — 1 года 4 мес. В первой группе у каждого ребенка была выработана одна двигательная реакция — поворот головы в сторону показываемого предмета (книги), и при этом экспериментатор произносил слово «книга». Реакция была упрочена большим количеством сочетаний (более 300). Во второй группе на тот же предмет и слово «книга» было выработано 20 двигательных реакций («Возьми книгу!», «Дай книгу!», «Открой книгу!» и т. д.).

Оценка эффективности диетотерапии

Количество воды для приготовления смеси рассчитывают, исходя из необходимого суточного объема пищи с учетом грудного молока или молочной смеси, соков, блюд прикорма и других блюд, за счет которых постепенно расширяют рацион. Крахмал (кукурузный, пшеничный, картофельный) используют для приготовления киселя или фруктового мусса, овощных пюре, куда его добавляют как пищевой компонент и с целью увеличения объема блюда.
В настоящее время во многих странах (США, Англия, ГДР, ФРГ, ЧССР, ПНР), в том числе нашей, ведутся исследования по созданию специальных продуктов для больных фенилкетонурией, содержащих мало белка. На основе крахмала злаковых культур разработаны без­белковый хлеб и кондитерские изделия (кекс, печенье, пирожные), макароны и вермишель, крупы различной степени измельчения (типа манной, рисовой и др.), муссы, в которые вводятся витамины и мине­ральные вещества. Использование указанных продуктов дает возмож­ность в какой-то мере расширить рацион, повысить его вкусовые каче­ства, обеспечить достаточную энергетическую ценность и объем пищи.
Оценка эффективности диетотерапии больных фенилкетонурией проводится на основании определения концентрации фенилаланина в сыворотке крови на фоне применяемого лечения: допустимая величи­на-4-8 мг% (Б. В. Лебедев, 1970; Е. П. Рыбакова, 1975).
Объективным критерием эффективности диетотерапии служит Умственное и физическое развитие детей, страдающих фенилкетонурией.
Результаты лечения зависят от возраста ребенка, в котором начата Диетотерапия. Продолжительность лечения определяют индивидуально, в среднем оно продолжается до 6-8-летнего возраста. Лечебный рацион Расширяют постепенно, по разработанной нами схеме. вначале вводят продукты с наименьшим содержанием фенилаланиа одновременно ограничивают гидролизат белка «Берлофен», далее
количество белковых продуктов последовательно увеличивают, а гидролизат белка полностью исключают из рациона. Период расширения ле­чебного рациона составляет около 2 мес.

Метки: диетотерапия, оценка, эффективность

Дозировка трифтазина

Обычно терапию начинают с 5 мг, в последующем дозу увеличивают па 5 мг/сут. Первые изменения в психическом статусе, как правило, возникают к концу 2- 3-й недели лечения. Максимальная доза определяется степенью обратного развития симптоматики. Общим правилом лечения трифтазином, как и другими нейролептиками, является динамический подбор доз в зависимости от изменений состояния больных. Помимо этого, ее величина определяется переносимостью препарата, массой тела, выраженностью побочных явлений. Другая зависимость, типичная для всех пиперазиновых фенотиазинов: при применении низких доз отчетливее выявляется стимулирующее звено психотропной активности, при высоких дозах нарастает нейролепсия, заторможенность, усиливаются экстрапирамидные побочные явления, но в то же время нарастает антипсихотический эффект. Метеразин (прохлорперазин, стеметил и др.) был первым пи-перазиновым производным фенотиазинового ряда. Его психофармакологические свойства характеризуются еще большей выраженностью стимулирующего эффекта вплоть до явлений растор-моженности, сильным общим антипсихотическим действием, направленностью избирательного антипсихотического влияния к синдромам, протекающим с заторможенностью и астеническим вариантом паранойяльного бреда. В собственно психотропном действии метеразина обращает на себя внимание прежде всего его стимулирующий, энергезирующий эффект, характерный и для других пиперазиновых производных фенотиазинового ряда. Вызываемая им активация характеризуется достаточной интенсивностью, а при применении более высоких доз может сопровождаться расторможенностыо, раздражительностью, нетерпеливостью, нередко приобретая дисфорический характер. По-видимому, именно эта особенность собственно психотропного действия обусловливает относительно большую частоту обострений психоза,

Системы временных связей

Можно допустить существование систем временных связей, имеющих различные физиологические характеристики, в том числе и различную лабильность. Мы попытались экспериментально показать это. С нашей точки зрения, пониманию причин инертности упроченных систем помогает идея Э. А. Асратяна (1953, 1970) о тоническом условном рефлексе: при повторении системы условных связей в ней развивается возбуждение условнорефлекторного характера, длительно удерживаемое; оно имеет выработанный ритм повышения и понижения интенсивности и последовательно охватывает все входящие в данную систему связи. Можно думать, что при многократном повторении системы условное тоническое возбуждение в ней достигает большой интенсивности. И будет держать в состоянии рабочего напряжения именно эти условные связи и активировать их в определенной последовательности — делать систему в целом инертной.
Специально проведенная работа (Кольцова, 1976а) подтвердила правильность предположения. Многократное повторение системы, ее «задолбленность» приводила к жестокой фиксации ее структуры: экстренно формируемые системы оказались гораздо более пластичными. Очень важным является то обстоятельство, что экстренное формирование систем временных связей удается лишь у детей в возрасте около 5 лет и старше. Далее выяснилось, что лабильность, податливость к переделкам определяется не только степенью упроченности системы, но и выработкой наряду с прямыми временными связями и обратных. Роль обратных связей возрастает постепенно, и лишь к пятилетнему возрасту силовые отношения прямых и обратных связей более или менее уравновешиваются (Кольцова, 19766).
На основании приведенных данных можно сказать, что системы условных связей, формирующиеся в разных физиологических условиях, имеют неодинаковую функциональную структуру: одни из них оказываются инертными и обеспечивают развитие лишь стереотипных форм реакций; другие же являются очень пластичным, гибким механизмом и делают возможным развитие более высоких форм интеграции.

Затяжные благоприятно протекающие параноидные состояния

Основным критерием отграничения этой категории больных является относительная медленность нарастания негативных шизофренических изменений личности, растянутость динамики бредовых и галлюцинаторных расстройств при общей тенденции к непрерывному, относительно более доброкачественному течению. Особенность бредового синдрома у этих больных заключается прежде всего в его систематизированности. Если у больных предыдущей подгруппы была лишь тенденция к систематизации, которая часто нарушалась нарастающими расстройствами мышления и изменениями личности, или имелась склонность к безграничному развитию бредовых идей с нелепыми паралогическими построениями, связанными с галлюцинациями и автоматизмами, то в данном случае систематизация бреда отличается стабильностью, законченностью. Она в той или иной мере «обоснованна» с точки зрения «логики» больного и отличается стойкостью. Длительное существование стойкой бредовой системы является первым отличительным признаком клинической картины больных рассматриваемой подгруппы. При лечении больных с систематизированным бредом инсулинотерапии, как правило, способствует лишь дезактуализации бреда, как бы его «инкапсуляции». Обычно больные перестают столь активно высказывать бредовые идеи, поведение в значительной мере упорядочивается, что позволяет им жить вне стен больницы и работать. Бредовая система хотя и становится менее актуальной, но, как правило, сохраняется, критического отношения не наступает. При катамнестическом исследовании по крайней мере в первое время после окончания терапии больной утверждает, что, например, преследование несомненно было, но теперь его « оставили в покое».

Противопоказания к психофармакотерапии

Седативные и активирующие компоненты собственно психотропного действия не всегда выступают в чистом виде, а сочетаются с дополнительными характеристиками препарата. Так, есть нейролептики и транквилизаторы, у которых основное затормаживающее действие сочетается со своеобразным активирующим компонентом. В клинике он не меняет основного направления психотропной активности препарата, но существенно его трансформирует, что очень важно для установления показаний. То же самое можно видеть в психотропных свойствах психоаналептических препаратов – существуют антидепрессанты с затормаживающим действием. Таким образом, основным параметром собственно психотропной активности препарата является затормаживающее в чистом виде или с оттенком активизации и, наоборот, стимулирующее с оттенком заторможенности действие. Эти потенциальные свойства реализуются во взаимодействии с теми или иными психопатологическими симптомами. Следующим параметром, который выявляется лишь при взаимодействии психотропного средства с той или иной психопатологической структурой, является так называемое общее и избирательное антипсихотическое действие. Под общим антипсихотическим действием погашается глобальное, недифференцированное, общее редуцирующее влияние на психоз, которое удобнее всего сравнить с терапевтическим действием шоковых методов, например с инсули-нотерапией или электросудорожной терапией. Этот глобальный компонент активности препарата вызывает целостное, равномерное, довольно гармоничное, одномоментное воздействие на все многообразие психопатологических проявлений заболевания в сторону их обратного развития. Общее антипсихотическое действие ведет к общему снижению уровня психоза, замедляя темп его прогредиентности, способствуя переходу прогредиентного течения в стациоиарное, а в благоприятных случаях и в регредиентное течение.

Побочные явления дифенина

При длительном применении дифенина могут возникать явления интоксикации нервной системы: дизартрия, атаксия, нистагм, тремор, повышенная раздражительность. Возмояты кожные проявления, дерматиты с папулезными и маку-лярными высыпаниями, иногда возникают стоматиты. У некоторых больных развиваются диспепсические расстройства: снижение аппетита, тошнота, иногда боли в области желудка. Могут быть гематологические нарушения: лейкоцитоз, изменение формулы крови, анемия. При лечении дифенином следует систематически следить за соматическим состоянием, а также периодически исследовать кровь и мочу. При развитии указанных состояний дифенин необходимо постепенно заменить другими противосудорожными средствами. Противопоказания в терапии дифенином: болезни печени, почек, кроветворной системы, декомпенсации сердечной деятельности. Препараты из группы оксазолидиндиопов. Из препаратов этой группы широко применяется триметин (тридион, триметадиоп). Этот препарат оказывает наиболее вырая?епное терапевтическое действие при малых припадках (petit mal), психических и сосудистых эквивалентах. Е. С. Ремезова не рекомендует применять препарат в чистом виде (без сочетания с барбитуратами), так как у больных с малыми припадками иногда при этом возникают большие судорожные приступы. Препарат применяют в дозе 0,1-0,2-0,25 г 2-3 раза в сутки. Побочные явления: кожные высыпания, светобоязнь, головная боль, сопливость, патологические сдвиги крови (нейтропения, агранулоцитоз, анемия, эозинофилия, моноцитоз). Терапия триметином должна сопровождаться регулярным (сначала 1 раз в 10-12 дней, а затем 1 раз в месяц) контрольным исследованием крови. Противопоказания: заболевания кроветворных органов, печени и почек, поражения зрительного нерва. Производные этилиндандионов. Из препаратов этой группы наиболее распространен метиндион – противосудо-рожный препарат, не угнетающий центральную нервную систему. Из показаний следует отметить эпилепсию с большими судорожными припадками, височную форму, а также серийные припадки.

Назначение азафена

Азафен – оригинальный отечественный препарат. Основное действие препарата – антидепрессивное – выражено-достаточно отчетливо и характеризуется сочетанием собственно тимоаналептического и успокаивающего эффектов. Таким образом,, главная особенность психотропного действия азафена состоит в раннем и почти одновременном влиянии на депрессию и сопровождающие ее тревогу, беспокойство. Антидепрессивное действие препарата слабее, чем у других тимоаналептиков. По этому параметру, т. е. силе общего антипсихотического (тимоаналептического) действия, азафен уступает таким наиболее мощным большим антидепрессантам, как имизин, амитриптилин и др. Вместе с тем небольшая выраженность основного тимоаналептического действия ни в коей мере не означает, что препарат можно считать слабым антидепрессантом, поскольку широкий круг депрессий нуждается в лечении препаратами именно с таким спектром психотропного действия. Седативный компонент действия азафена правильнее обозначить как транквилизирующее влияние по аналогии с соответствующим успокаивающим, анксиолитическим действием препаратов группы транквилизаторов. Этим объясняется тропизм азафена не столько к кругу психотических синдромов и симптомов, сколько  невротическому и неврозоподобному уровню психопатологических расстройств. Точкой приложения» азафена являются состояния, протекающие со снижением настроения в сочетании с астенической и другой неврозоподобной симптоматикой. Сюда относятся аффективные -нарушения в виде раздражительности, эмоциональной лабильности, склонности к колебаниям настроения в разных диапазонах, от легкой эмоциональной неустойчивости до вспыльчивости, экспло-зивности, подержания аффекта. Эффективность азафена при многих из этих состояний, по-видимому, связана именно с транквилизирующим характером его действия. В равной мере выявлена чувствительность к азафеиу синдромов, где астенические и депрессивные явления сочетаются с заторможенностью, вялостью, адинамичностью, снижением энергетического потенциала.

Прекращение РДТ

С прекращением голодания отменяют клизмы, массаж и ванны. На 2-й день дают цельные фруктовые и овощные соки до 1,5 л в день, которые больные пьют по 200 мл через каждые 2-21/2 ч. При непереносимости соков назначают сыворотку из-под простокваши или свежеприготовленный некрепкий овощной отвар. На 3-й день больные получают протертые яблоки (500 г), кефир (500 г) и соки. Пищу принимают через каждые 3 ч. На 4-й день добавляют тертую морковь (200-300 г). С 5-го дня больные едят мед и орехи, с 7-го дня вводят каши на молоке и хлеб. После 10-го дня постепенно добавляют молочные продукты – творог, сливочное масло, а также картофельное пюре; больные едят 4 раза в день. Расширение пищевого рациона требует строго постепенного повышения его калорийности и правильного соотношения белков, жиров, углеводов и минеральных солей. При необходимости со 2-й недели больным назначают витаминьГгруппы В в терапевтических дозах. При нарушении пищевого режима могут быть диспепсические расстройства (тошнота, рвота, неприятные ощущения и боли в области желудка). В начальных стадиях голодания и восстановительного питания могут быть кратковременные обострения психопатологической симптоматики, которые затем сглаживаются. Необходимо следить за состоянием больных и усиливать надзор за теми, у кого больше выражено усиление симптоматики. Калорийность суточного рациона на 1-й день восстановительного питания составляет 395 ккал, на 2-й-290 ккал, на 3-й-966 ккал, на 4-й-1043 ккал, на 5-й – 1377 ккал, на 6-й – 1590 ккал, на 7-й, 8-й и 9-й – 2111 ккал, на 10-й – 2245 ккал, на 11-й – 2405 ккал, на 12-й – приблизительно 2630 ккал. Суточное количество белка в пищевом рационе также постепенно увеличивается и на 12-й день составляет 85-90 г. Указанная диета со сбалансированным соотношением белков, жиров и углеводов в пищевом рационе обеспечивает постепенно расширение питания. Больным, которые прошли курс лечебного голодания продолжительностью лишь 10-12 дней, восстановительное питание можно начать с цельных соков, а со 2-го дня приема пищи они могут получить рацион 4-го дня восстановительного питания. Поваренную соль в первой половине восстановительного периода исключают. Растительно-молочная диета назначается на срок не менее продолжительности лечебного голодания.

Лечение психозов

На современном этапе развития психиатрии, особенно в связи с успехами лечения психозов, выделение пограничных состояний для целей терапии имеет ряд особенностей. Разграничение психических заболеваний по принципу прогредиентного и регредиентного течения, разделение психиатрии на «большую» и «малую»  в последние годы стали весьма затруднительными в связи со сдвигами в клинической картине, течении и прогнозе в итоге массовой фармакотерапии и новыми возможностями реабилитации больных «большими» психозами. Основной чертой лекарственного патоморфоза психозов явился сдвиг с психотического на неврозо- и психопатоподобный уровень расстройств, остановка или замедление прогредиентности с далеко идущими регредиентными тенденциями. Все это привело к резкому увеличению в амбулаторной практике числа достаточно глубоких ремиссий, вялотекущих форм психозов, трансформации галлюцинаторных и бредовых расстройств в сторону сходства с обсессивно-фобическими неврозоподобными и психо патоподобными синдромами, учащению стертых или маскированных депрессий и т. д. Указанные особенности современной клиники психозов, а именно их непсихотические формы дают полное основание рассматривать их в широком круге пограничных состояний, требующих новых терапевтических подходов. Терапия реактивных состояний и неврозов представляет собой одни из наиболее сложных разделов современной терапии, что тесно связано с клиническими проблемами отграничения, дефиниций, динамики, исходов этих чрезвычайно распространенных заболеваний. Одни врачи склонны расширять эту группу психических нарушений, относя к ним ряд соматических заболеваний, таких, как гипертоническая болезнь, язвенная болезнь и другие «системные» неврозы. Другие исследователи, наоборот, отрицают нозологическую самостоятельность указанных расстройств. Третьи ученые считают неврозы этапом, чаще инициальным, других психических заболеваний, четвертые выделяют понятие «невротические реакции», сближая реактивные состояния и неврозы.