Надстройка зданий

В первых двух случаях возможна надстройка зданий, в третьем случае эта возможность требует проверки, в четвер­том и пятом надстройка невозможна.Целесообразность переустройства зависит и от величины объекта. Чем меньше объект, тем, как правило, менее рацио­нально вкладывать в него средства на капитальный ремонт с использованием его для жилья. Поэтому целесообразность прове­дения капитального ремонта небольших зданий с жилой пло­щадью до 500-700 м2, имеющих физический износ в пределах .30-50%, должна тщательно проверяться. Такие дома в ряде случаев более рационально переоборудовать для другого назна­чения (учреждения обслуживания) или проводить в них поддер­живающий ремонт с последующим сносом.
Определение физического износа зданий производится с учетом износа отдельных конструкций и их удельной стоимости. Такие дома являются преобладающими среди капитально ре­монтируемых зданий.
Графа 4 настоящей таблицы заполняется на основании об­следования здания, графа 5 является произведением граф 3 и 4.
Степень физического износа основных конструктивных эле­ментов определяется при осмотре здания по аналогии с изно­сом стен, который принимается на основании признаков.
Конструкции, имеющие износ более 60%, находятся в ава­рийном состоянии. Они не пригодны для эксплуатации.
Обследование зданий необходимо начинать с осмотра стен. Если стены находятся в аварийном состоянии, то без осмотра других конструкций здание следует предназначать к сносу.
Определив рекомендации для каждого строения, проектиров­щик составляет картограмму рекомендуемых решений о даль­нейшем использовании каждого объекта по его техническому состоянию. Эти решения в виде штриховых или буквенных обо­значений наносятся на план застройки.
Картограмма технического состояния реконструируемых кварталов является первым критерием пригодности зданий для последующего использования. Она сразу позволяет выявить дома, подлежащие сносу, поэтому все дальнейшие проектные работы по реконструкции старых кварталов и построения после­дующих картограмм (по инсоляции, защите от городского шума) необходимо проводить на плане существующей застрой­ки, освобожденном от сносимых по техническому состоянию зданий.

Метки: возможность, надстройка, проверка

Акропарастезии

При этом наблюдается резкое побледнение и похолодание пораженных участков. Такие состояния наступают приступами, длящимися от нескольких минут до нескольких часов. Во время приступов трудно бывает производить мелкие координированные движения, как это бывает при внешнем охлаждении. Иногда по окончании приступа наступает обратное состояние – эритромелалгические явления, что наблюдается также при внешнем охлаждении. Приступы вызываются охлаждением и рядом эндогенных факторов. Часто они возникают утром после сна, а иногда и ночью. По-видимому, большую роль играют гуморальные условия. При мышечной работе акропарестезии обычно исчезают. Эритромелалгия выражается жгучей болью и резкой активной гиперемией дистальных частей конечностей. Гиперемия сопровождается повышением температуры, отечностью. В противоположность акропарестезии, при которой больше страдают руки, здесь поражаются главным образом ноги. В противоположность акропарестезии, при которой возникает гипестезия, в данном случае наблюдается резкая гипералгезия. Приступы акропарестезии учащаются в холодное, сырое время года, эритромелалгия же усиливается в летнее жаркое время. При эритромелалгии все, что ведет к согреванию и повышению кровенаполнения, усиливает боли. Жгучие боли при эритромелалгии, по-видимому, обусловлены нарушением вазомоторной координации между расширенными артериями и спастически сокращенными капиллярами или артериолами. Об этом свидетельствует обнаруживаемое плетизмографически малое увеличение объема пальца при внезапном приливе крови (по снятии жгута). По-видимому, боли возникают вследствие того, что пульсорные волны расширенных артерии, встречая препятствие в артериолах и капиллярах, сильно ударяют по богатым рецепторами артериально-венозным анастомозам.

Тренировка глазных мышц

На первых порах, мысленно натягивая мышцы глаза, вы не будете ощущать заметного эффекта. Не смущайтесь этим и упорно продолжайте тренировки. Посмотрите на какой-нибудь другой предмет и постарайтесь при этом почувствовать постоянное натяжение прямых мышц, втягивающих глаз в глазницу. Не торопитесь обнаружить какие-либо изменения резкости видимых объектов. В данном упражнении вашей плавной задачей является достижение четкости при работе прямых мышц глаза. Не надейтесь, что это  ощущение возникнет у вас через одну-две тренировки Вы без всякого труда сможете отжаться от пола один раз и, встав, не почувствуете никакой усталости в мышцах. Но после нескольких десятков повторений вам удастся гораздо полнее ощутить свои мускулы, их напряжение. Возможно, появится даже некоторая болезненность. Если вам действительно удастся расслабить тело и глаза и в то же время заставить прямые мышцы глаза напрягаться, эффект станет заметным буквально через 10-15 минут. Если степень миопии не очень высока и прямые мышцы работают лишь частично, этот эффект менее выражен. По этому поводу известный специалист М. Уиндолф пишет: «Ощущения, вызываемые этим упражнением на натяжение мышц, после пятнадцати минут реальной концентрации трудно описать… Эти ощущения напоминают ощущения человека, страдающего головной болью – тупая, обычно быстро проходящая боль позади глаз. Как только вы отводите глаза от того, на что смотрите, это ощущение пропадает.» Как утверждает М.Уиндолф, это кратковременное, слегка болезненное ощущение является косвенным признаком того, что ваши прямые мышцы глаза действительно сокращаются. Со временем этот болезненный (хотя и не для всех) эффект исчезнет и к тому времени, когда ваше зрение полностью придет в норму, он уже никогда не будет повторяться. Это упражнение надо включить в свою ежедневную программу вместе с упражнениями на перемещение, центральную фиксацию и др. Выполняя его, вы сможете все чаще и дольше наслаждаться проблесками улучшенного зрения, о которых речь пойдет ниже. Во время какого-либо простого упражнения вы можете обнаружить у себя моменты сверхчеткого зрения.

Сердечная астма

Как известно, сердечная астма осложняет те же заболевания, что и отек легких. При тяжелом и длительном приступе сердечной астмы могут появиться признаки отека легких. Острый отек легких всегда сопровождается приступом удушья. Такие приступы описываются то как сердечная астма, то как острый отек легких, то как сердечная астма с отеком легких. В то же время при отеке легких не всегда полностью выражены все классические симптомы. Мы наблюдали случаи отека легких совершенно без выделения мокроты или с не значительным выделением (один – два плевка). Как указывалось, мокрота может быть не только розовой, но и желтоватой или бесцветной; пенистость ее не всегда одинаково выражена; количество хрипов при отеке легких также варьирует, причем в течение приступа как характер, так и количество хрипов могут меняться. Такое разнообразие картины отека легких, возможно, объясняется тем, что альвеолы заполнены неодинаковым количеством отечной жидкости, а в части случаев, по видимому, имеется преимущественно отек интерстициальной ткани легких. В обоих легких, больше справа в верхнем отделе, определяются крупные очаговые тени с нечеткими размытыми контурами средней интенсивности. Корень правого легкого расширен, от него отходят расширенные сосудистые тени. В левой плевральной полости небольшое количество жидкости. Сердце выраженной митральной конфигурации. В последующие дни характерная для отека легких динамика рентгенологической картины; через 30 часов значительное уменьшение очаговых теней в легких; спустя 4 дня-полное исчезновение очаговых теней, нормальный рисунок легочной ткани; жидкости в левой плевральной полости меньше. Во время приступа сердечной астмы у другой больной митральным стенозом при полном отсутствии влажных хрипов, характерного клокочущего дыхания и какого либо выделения мокроты, также получена рентгенологическая картина отека легких. Такого рода клинико рентгенологические параллели позволяют выявлять «скрытый  отек легких, который обычно  проходит под диагнозом сердечной астмы. Интересно отметить, что рентгенологическая картина отека легких, возникающего в результате воздействия на дыхательные пути разного рода токсических веществ (фосген и др.) и сердечного отека легких совершенно тождественна.

Артериальный тонус

Повышение артериального тонуса поддерживает артериальное давление на определенном уровне. Повышение венозного тонуса в сочетании с застоем крови, возникающим в результате сердечной недостаточности, ведет к нарастанию венозного давления в крупных венах, которые доставляют кровь к правому и левому сердцу. Это способствует увеличению кровенаполнения желудочков во время диастолы. Если ослабление сердца выражено не очень резко, и застой не слишком велик, увеличение диастолического кровенаполнения желудочков ведет к некоторому повышению минутного объема, величина которого может приближаться к нормальной. Для проявления указанных реакций требуется, по видимому, определенное время. При остро возникшей недостаточности сердца эти вазомоторные реакции не успевают развиться. Вторая закономерно развивающаяся при хронической недостаточности сердца реакция – увеличение массы циркулирующей крови за счет повышения кровообразования. Целесообразность этой реакции в значительной мере снижается существующим при недостаточности сердца замедлением скорости кровотока. Увеличенная масса крови может в конечном счете стать балластом для ослабевшего сердца, хотя в начальных стадиях недостаточности сердца увеличение массы крови вместе с повышением венозного давления в ряде случаев способствует усиленному наполнению сердца во время диастолы, что при умеренной степени недостаточности вызывает увеличение сниженного минутного объема. Чтобы увеличилась масса крови и усилился приток крови к сердцу, также требуется некоторое время, и эта реакция при острой сердечной недостаточности не успевает развиться. Острая перегрузка малого круга, возникающая при внезапной несостоятельности сердца, ведет к понижению кровенаполнения большого круга и уменьшению притока крови к сердцу. Имеются данные о наличии специального разгрузочного легочного рефлекса Швик. Повышение давления в сосудах изолированного от общей системы кровообращения легкого вызывает рефлекторное замедление сердечного ритма и падение артериального давления.

Гипогликемический криз

У некоторых больных наблюдаются симптомы двигательного торможения: все реакции замедлены, лицо маскообразно, взгляд неподвижный, стеклянный, движения скованы. Больной знает, что ему следует сделать, но не может (выполнить этого, например не в состоянии протянуть руку и взять кусок сахара. Могут появиться временные моно  и гемиплегии. Иногда, наоборот, гипогликемия сопровождается состоянием возбуждения. Больной громко разговаривает, кричит, смеется, гримасничает. Появляются атетоидные и хореиформные движения, тонические и клонические судороги, иной раз симулирующие эпилепсию. В конце концов, наступает  глубокая кома. Гипогликемическое состояние нередко сопровождается психическими реакциям и. Больной, хотя и понимает, что ему говорят, сам не может построить простую фразу. Иногда наступает резкое возбуждение, дезориентация. Такое состояние можно иной раз спутать с опьянением или с истерией. Подчас появляются настоящие галлюцинации, наступает полная потеря сознания или, чаще, ступор. Не всегда гипогликемические симптомы развиваются постепенно; иногда совершенно неожиданно наступает сопорозное состояние, судороги или тяжелые психотические явления. Гипогликемия сопровождается реакцией со стороны сердечно сосудистой системы. Артериальное давление в зависимости от стадии и тяжести гипогликемического состояния в одних случаях значительно падает, в других-несколько повышается. Пульс обычно учащается, но иногда становится более редким, часто появляется аритмия. На электрокардиограмме обнаруживается снижение зубца Т, нарушение проводимости, экстр асистолия. У больных коронарным склерозом резкое падение сахара крови иногда сопровождается приступами грудной жабы. Во время гипогликемии появляется небольшой лейкоцитоз с лимфоцитозом, а в некоторых случаях лейкопения. Чем ниже уровень сахара крови, тем чаще развиваются явления гипогликемии и тем резче они выражены. При сахаре крови ниже 70 мг% гипогликемические реакции наблюдаются часто, при 35-40 мг% обычно наступают уже более тяжелые явления гипогликемии с потерей сознания.

Ошибочные диагнозы при расслаивании аорты

Признаки накопления жидкости в левой плевральной полости указывали на прорыв наружной стенки аорты  (вначале, по  видимому, неполный). В настоящее время прижизненный диагноз расслаивающей аневризмы уже не представляет исключительной редкости. Это связано, с одной стороны, с учащением случаев расслаивающей аневризмы, с другой – с появлением в литературе ряда работ, освещающих этот вопрос. Ошибочная диагностика все же значительно преобладает. Чаще всего ошибочно ставится диагноз инфаркта миокарда, острого живота, почечной колики, реже- эмболии периферической артерии, мозгового инсульта. Для дифференциального диагноза с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости имеет значение тот факт, что при расслаивающей аневризме брюшного отдела аорты обычно отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Развитие по ходу брюшной аорты пульсирующей опухоли, иногда в дальнейшем распространяющейся в этом направлении,-важный признак расслаивающей аневризмы Приведем пример, когда при расслаивающей аневризме был ошибочно диагностирован острый аппендицит и больной подвергся операции. Больной Щ., 73 лет, заболел внезапно, появились чрезвычайно сильные боли в поясничной области справа. В больницу доставлен на следующий день после начала заболевания в крайне тяжелом состоянии. Бледен, конечности холодные, пульс малый, артериальное давление 70/40 мм ртутного столба. Жалуется на боли в правой половине живота. Живот вздут, стула не было, газы не отходят. Диагностирован прободной   аппендицит, перитонит. Произведена лапаротомия, отросток, в области которого обнаружены только старые спайки, удален. Сделан второй, срединный, разрез. Обнаружена расширенная аорта и забрюшинная гематома, просвечивающая через задний листок брюшины. Брюшная  полость зашита. Смерть наступила через 2 дня при явлениях коллапса и нарастающей анемии (37% гемоглобина). На вскрытии-  расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты.

Особенности сердечной астмы

Непонятно, почему хронический сердечный застой, даже резко выраженный, не вызывает приступов сердечной астмы. Самый приступ удушья с его внезапным началом, крайне тяжелым течением и часто таким же внезапным окончанием, ночной характер приступов  не укладываются в эти чисто механистические представления. Неясно также влияние морфина-средства центрального действия – и отсутствие прямого эффекта от специально сердечных средств. В настоящее время установлено, что легочная система кровообращения – не просто пассивный передатчик крови из правого отдела сердца в левый. Малый круг кровообращения находится под постоянным контролем центральной нервной системы и подвергается воздействиям рефлекторных влияний из самых отдаленных органов. При этом чувствительность легочных вазомоторов в отношении  колебаний в общей системе кровообращения, а особенно в системе коронарного кровообращения очень велика. В частности, установлено в эксперименте наличие коронарно легочных и легочно коронарных рефлекторных связей, что особенно важно в отношении патогенеза сердечной астмы. Существует ряд способов получения экспериментального отека легких при помощи определенных воздействий а центральную нервную систему и, наоборот, имеется возможность предупреждения экспериментального отека легких, например адреналинового, при помощи морфина, перерезки блуждающих нервов или шейной новокаиновой блокады. В свете неврогенных представлений понятно и возникновение приступов ночью в часы повышения тонуса блуждающего нерва, тормозящего нерва для сердца. Описаны приступы удушья иногда с отеком легких у больных с ранением или опухолью мозга. Приступ астмы удается прервать, надавливая на каротидпый синус. Мы наблюдали развитие острого отека легких в связи с припадком эпилепсии. У одного из наших больных гипертонической болезнью, страдавшего очень частыми приступами сердечной астмы, приступы полностью прекратились после развития инсульта. Лучшее средство при сердечной   астме   и   отеке   легких – морфия, избирательно действующий на нейтральную нервную систему.

Лечение надпочечной комы

Угрожающее состояние требует немедленной помощи с использованием всех доступных средств. Задачей является, во первых, снабжение гормонами, во вторых, борьба с обезвоживанием и коллапсами, в третьих, предупреждение гипогликемии и борьба с ней. Если предполагается инфекция, необходимо введение химиопрепаратов и антибиотиков. Лечение гормонами должно быть замещающим и, где возможно, стимулирующим, Недостаточность мозговой субстанции надпочечников не играет роли в развитии надпочечникового криза. Адреналин, который прежде постоянно применялся, неэффективен. Гормональное лечение должно основываться на современных представлениях о физиологических основах надпочечниковой недостаточности и на возможности в настоящее время применения соответствующих гормональных препаратов. Такими препаратами являются кортизон и дезокортикостерон. Под влиянием дезоксикглртикостерона увеличивается масса крови, повышается артериальное давление, прекращается рвота, нормализуется биохимический состав крови. При длительном применении дезоксикортикостерона нужно иметь ввиду возможность значительного повышения артериального давления, а также появления общих отеков, отека легких и сердечной недостаточности при передозировке препарата. При лечении острой надпочечниковой недостаточности может быть применен также кортин – экстракт надпочечников, содержащий всю сумму действующих веществ коры, но действующий более слабо, чем указанные выше препараты. Кортин не вызывает побочных явлений, может вводиться повторно и в достаточно больших дозах. Борьба с обезвоживанием и коллапсом требует введения в больших количествах поваренной соли и воды. В вену вводят капельным способом в течение суток до 3-3,5 л жидкости в виде физиологического раствора поваренной соля и 5-10% глюкозы, разведенной в физиологическом раствор – в этих веществах больной особенно   нуждается, если не наступает улучшения,  вводят плазму, в случаях кровопотери (при операции или травме)  цельную кровь. Применяются и все обычные тонизирующие сосудистые средства: камфара, кордиамин, кофеин, мезатон повторно и в достаточных дозах, норадреналин, как при всяком тяжелом коллапсе. Рекомендуется во всех случаях использовать антибиотики ни повышение температуры, ни нормальная температура не могут служить (критерием наличия или отсутствия инфекции у этих больных).

Инфаркт миокарда

Продолжительность боли в отличие от возникающей при трудной жабе значительнее (часы и даже дни; status anginosns) . Боли локализуются загрудиной (при инфаркте одинаково часто в верхней и нижней загрудинной области), в области сердца, нередко в подложечной области или в правом подреберье, симулируя иногда другие заболевания. Закупорка ветви венечной артерии влечет за собой развитие некроза мышечной ткани с последующим размягчением мертвых участков – миомаляцией. Этот процесс совершается в течение первых 1   0-15 дней; в дальнейшем некротические массы рассасываются и замещаются    грануляционной тканью, которая организуется в    Соединительнотканный рубец. Плотный; рубец образуется не ранее чем через 5-6 недель от начала    болезни. Всасывание продуктов распада из некротического участка ведет к повышению температуры, нейтрофильном у лейкоцитозу с небольшим сдвигом влево и ускорению реакции оседания эритроцитов. Температура повышается со 2   го дня болезни, держится 1-2 недели и может достигнуть 38-38,5°; редко она бывает выше. Выраженный лейкоцитоз (10 000-15 0 00 лейкоцитов) развивается параллельно» повышению температуры; как    Известно, ускорение РОЭ наступает позже, чем возникновение лейкоцитоза, и достигает наибольших цифр обычно в период начинающегося снижения лейкоцитоза. Размеры инфаркта варьируют в значительной   степени в зависимости от диаметра затромбированного сосуда и состояния соседних сосудов. В связи с этим возможны заметные различия как в температурной реакция, так и в реакции крови. Нередко наблюдаются и другие признаки, (которые при наличии указанных основных симптомов подкрепляют и дополняют диагноз. Если некроз распространяется до эпикарда, то развивается реактивный фибринозный перикардит, так называемый pericarditis epistenocardic а.