В некоторых случаях изменение сознания имеет более опасный характер: у больного появляется бредовое состояние с маниакальным возбуждением, во время которого он производит разрушения, совершает поджоги, убийства. Такие приступы длятся часами, а иногда днями. Иногда психические эквиваленты проявляются в виде ужасающих видений. Эпилептический характер развивается как определенное выражение болезни в межприпадочном периоде и проявляется во внезапной смене противоположных черт. Обычно у больных эпилепсией отмечают различные черты характера: вязкость, прилипчивость, слащавость в их отношениях с другими людьми, черствость, злобность, услужливость, аккуратность, доходящую до педантизма, пониженную приспособляемость к изменяющимся условиям, пониженную доступность внешним влияниям, недостаточную гибкость в поведении, взрывчатость, склонность к резким аффектам, жестокость. Особенностью физиологических процессов в межприпадочном периоде у больных эпилепсией являются постоянные их колебания с большими размахами между плюс- и минус-величинами. Так, при исследовании крови, как ее биохимических свойств (сахар, белок, соотношение между белковыми фракциями, холестерин, соотношение между калием и кальцием), так и физико-химических (концентрация водородных ионов, оседаемость эритроцитов, стабильность плазмы), обнаруживается одно и то же явление: величины оказываются неустойчивыми, как ни при каком другом состоянии. Такая же неустойчивость отмечается и в отношении физиологических процессов. Например, при исследовании порога возбудимости периферических нервов находят чрезвычайно большую лабильность порога возбудимости периферических нервов; он меняется со дня на день, с часа на час. Лабильность порога возбудимости периферических нервов эпилептика стоит в резком контрасте с постоянством снижения порога возбудимости при синдроме тетании. Поскольку порог возбудимости периферических нервов зависит в первую очередь от гуморальных условий, он является показателем быстрых и резких колебаний гуморальных факторов у больных эпилепсией.
Метки:
мозг,
сдвиги,
тетания
Болезнь характеризуется медленным началом, ремиттирующим течением, различной, изменчивой симптоматологией, своеобразным характером рассеянных патологоанатомических изменений. Рассеянный склероз- заболевание лиц молодого возраста: в подавляющем большинстве случаев он встречается у лиц в возрасте между 20 и 40 годами. Несмотря на большое количество работ, посвященных рассеянному склерозу, этиология и патогенез его не вполне выяснены, однако инфекционная природа болезни теперь не вызывает особых сомнений. Попытки найти возбудителя болезни пока еще не увенчались успехом. Есть много оснований считать, что возбудитель рассеянного склероза относится к фильтрующимся вирусам. Врачи выделили несколько штаммов вируса рассеянного энцефаломиелита-заболевания, весьма близкого к рассеянному склерозу. Было установлено, что сыворотка крови больных рассеянным склерозом примерно в половине случаев нейтрализует вирус. При рассеянном склерозе в различных частях головного и спинного мозга видны пятна разнообразной величины и различных очертаний, довольно четко выделяющихся из окружающей нервной ткани своей серой или розовато-серой окраской. Наощупь они несколько плотнее нормальной ткани. Эти множественные, рассеянные в различных частях головного и спинного мозга, очаги получили название склеротических бляшек, а отсюда и название болезни – «множественный», или «рассеянный», склероз. В каждом случае рассеянного склероза имеются бляшки не только различной величины и формы, но и различной давности. Бляшки располагаются в зрительном нерве, иногда в спинальных корешках. Хотя нет такой области в центральной нервной системе, где не появлялись бы склеротические бляшки, все же отмечено, что некоторые отделы поражаются особенно часто. Спинной мозг поражается настолько часто, что вряд ли имеются случаи, в которых он в той или иной мере не участвовал бы в процессе.
Метки:
зрительный нерв,
инфенкции,
препараты
Если у животных определение типа высшей нервной деятельности является нелегким делом, то у человека оно представляет очень большие трудности. С достаточной уверенностью тип высшей нервной деятельности может быть установлен лишь в тех случаях, когда он ярко выражен. Определяя тип высшей нервной деятельности в клинике при органических заболеваниях нервной системы, приходится основываться на анализе целенаправленно собранного анамнеза. Лабораторно-экспериментальные исследования и клинические наблюдения дают возможность характеризовать высшую нервную деятельность больного (силу, уравновешенность и подвижность нервных процессов) лишь в период обследования, так как болезненный процесс неизбежно вызывает существенные изменения корковой невродинамики, искажает тип. Сопоставление этих данных с анамнестическими позволяет судить о типе высшей нервной деятельности и его изменении под влиянием болезни. При собирании анамнеза особое внимание должно быть уделено периоду детства, условиям воспитания, особенностям трудовой деятельности и семейной жизни. Необходимо отметить не только перенесенные заболевания, физические и психические травмы, но и реакции на них (нарушение сна, расстройства сознания, астенические состояния, невротические реакции и т. д.). Очень важно получить характеристику больного со слов лиц, окружающих его на работе и дома. Критически учитывая поведение больного в различных жизненных ситуациях, можно составить известное представление о его типологических особенностях. О силе нервных процессов судят прежде всего по выносливости к неблагоприятным условиям и чрезмерным длительным раздражениям, по умению находить правильный вы ход из тяжелых жизненных положений. Настойчивость, инициатива, работоспособность, мужественное, решительное поведение в минуту опасности также говорят о силе возбудительного процесса. На слабость нервной системы указывают: быстрая утомляемость, неуменье отстаивать свое мнение, нерешительность, робость, наклонность к слезам и невротическим срывам. Показателем силы активного (внутреннего) торможения является прежде всего выдержка и самообладание, которые отражают также уравновешенность основных нервных процессов. Слабостью внутреннего торможения и преобладанием процессов возбуждения обусловливается раздражительность, несдержанность, неуменье терпеливо ждать чего-либо, суетливость. Дети, отличающиеся недостаточностью внутреннего торможения, обычно с трудом поддаются воспитанию.
Метки:
невродинамика,
нервная система,
уравновешенность
Если у животных определение типа высшей нервной деятельности является нелегким делом, то у человека оно представляет очень большие трудности. С достаточной уверенностью тип высшей нервной деятельности может быть установлен лишь в тех случаях, когда он ярко выражен. Определяя тип высшей нервной деятельности в клинике при органических заболеваниях нервной системы, приходится основываться на анализе целенаправленно собранного анамнеза. Лабораторно-экспериментальные исследования и клинические наблюдения дают возможность характеризовать высшую нервную деятельность больного (силу, уравновешенность и подвижность нервных процессов) лишь в период обследования, так как болезненный процесс неизбежно вызывает существенные изменения корковой невродинамики, искажает тип. Сопоставление этих данных с анамнестическими позволяет судить о типе высшей нервной деятельности и его изменении под влиянием болезни. При собирании анамнеза особое внимание должно быть уделено периоду детства, условиям воспитания, особенностям трудовой деятельности и семейной жизни. Необходимо отметить не только перенесенные заболевания, физические и психические травмы, но и реакции на них (нарушение сна, расстройства сознания, астенические состояния, невротические реакции и т. д.). Очень важно получить характеристику больного со слов лиц, окружающих его на работе и дома. Критически учитывая поведение больного в различных жизненных ситуациях, можно составить известное представление о его типологических особенностях. О силе нервных процессов судят прежде всего по выносливости к неблагоприятным условиям и чрезмерным длительным раздражениям, по умению находить правильный вы ход из тяжелых жизненных положений. Настойчивость, инициатива, работоспособность, мужественное, решительное поведение в минуту опасности также говорят о силе возбудительного процесса. На слабость нервной системы указывают: быстрая утомляемость, неуменье отстаивать свое мнение, нерешительность, робость, наклонность к слезам и невротическим срывам. Показателем силы активного (внутреннего) торможения является прежде всего выдержка и самообладание, которые отражают также уравновешенность основных нервных процессов. Слабостью внутреннего торможения и преобладанием процессов возбуждения обусловливается раздражительность, несдержанность, неуменье терпеливо ждать чего-либо, суетливость. Дети, отличающиеся недостаточностью внутреннего торможения, обычно с трудом поддаются воспитанию.
Метки:
невродинамика,
нервная система,
уравновешенность
При наличии арахноидита или спаечного оболочечного процесса в области бывшей контузии мозга наблюдаются локализованные головные боли, «отдача» в место контузии при каждом неловком шаге, кашле, чихании и т. д. в сочетании с симптомами поражения соответствующего участка мозга. При энцефалографии в этих случаях обращает на себя внимание неравномерное заполнение воздухом субарахноидальных пространств. Головные боли, возникающие приступообразно под влиянием эмоций или умеренного перенапряжения, сочетающиеся с частым и резким покраснением или побледнением лица, имеют в своей основе вазомоторные нарушения. При всякой травме головы, особенно при ударе по голове или ударе головой о твердый предмет, необходимо внимательно обследовать шею, так как при этом могут пострадать образования, регулирующие мозговое кровообращение. Лечение при закрытых травмах черепа. Первое время необходим полный покой. Если пострадавший находится в бессознательном состоянии, он должен лежать на боку, а не на спине, так как в последнем случае слюна и рвотные массы могут попасть в дыхательные пути. В случае упадка сердечной деятельности и дыхания назначается камфора, кофеин, лобелии, при возбуждении-бромиды, люминал, хлораль гидрат. При резких головных болях, связанных обычно с отеком мозга и повышением внутричерепного давления, хорошее действие оказывают внутривенные вливания гипертонического (40%) раствора глюкозы (от 50-60 и до 100 см3 за один раз) или 20 см3 10% раствора хлористого натрия, или 5,-10 см3 25% сернокислой магнезии, а также клизмы из раствора поваренной соли или магнезиальных солей (25% Sol. Magnesii sulfurici в количестве 200 см3). Эти клизмы ставят после очистительных, причем больной должен удержать клизму не менее получаса. Введение гипертонических растворов следует продолжать 2-3 недели, уменьшив их дозировку (например, по 15-20 см3 40% раствора глюкозы в вену ежедневно или через день); рекомендуется вливать одновременно глюкозу с магнезией, так как это оказывает не только дегидратационное действие, но и понижает возбудимость нервной ткани. Для первых вливаний берут больше глюкозы, а затем постепенно увеличивают количество магнезии. Например, для первого вливания берут 9 см3 глюкозы и 1 см3 магнезии, для второго-8 см3 глюкозы и 2 см3 магнезии: так ежедневно на 1 см3 увеличивают количество магнезии и уменьшают количество глюкозы.
Метки:
кальций,
лечение,
пункции
При двустороннем вовлечении в процесс блуждающих нервов развиваются расстройства речи и глотания, характерные для бульбарных параличей. В ряде случаев сирингобульбии отмечается нистагм. К более редким симптомам относится поражение XII нерва с атрофией языка. Заболевание развивается очень медленно и постепенно, в связи с чем трудно установить начало болезни. Заметные признаки сирингомиэлии, дающие возможность ее диагностировать, появляются в молодом возрасте (18-30 лет). Обычно больной сирингомиэлией обращается впервые к врачу по поводу атрофии мышц кисти, безболезненных ожогов, панарициев, переломов, артропатий. Симптомы болезни нарастают медленно, болезнь протекает хронически и длится 15-20 лет и больше. В некоторых случаях наблюдаются уклонения от указанного типичного течения процесса. Так, иногда отмечается остановка в развитии процесса, причем стабильное состояние может быть длительным и продолжаться ряд лет. В других случаях отмечается, наоборот, довольно быстрое нарастание симптомов и раннее развитие бульбарных явлений. Развитие бульбарных явлений всегда ухудшает прогноз и приближает летальный исход, который может наступить вследствие поражения жизненно важных центров продолговатого мозга. В остальных случаях сирингомиэлии смерть может быть вызвана различного рода осложнениями, присоединяющимися к основному страданию, -циститом, пиэлонефритом, пролежнями, сепсисом и др., или интеркуррентными заболеваниями, легко развивающимися в тех случаях, когда организм ослаблен многолетним спинальным процессом. При наличии характерной клинической картины-диссоциированных расстройств чувствительности, атрофических параличей, трофических и вазомоторных расстройств-диагноз сирингомиэлии не представляет затруднений. Медленно прогрессирующее развитие заболевания отличает сирингомиэлию от гематомиэлии (кровоизлияние в спинной мозг), которая может вызвать сходный клинический синдром. При гематомиэлии патологические явления возникают остро, апоплектиформно и в дальнейшем регрессируют. Значительные затруднения может представить отличие некоторых случаев сирингомиэлии, в которых резко выражены трофические расстройства, от анестетической формы проказы. Нарушения чувствительности и трофические расстройства кожи при проказе выражены в виде пятен, не имеют строго корешкового распределения и обычно распространяются не только на руки, но и на ноги и лицо. При сирингомиэлии эти расстройства преимущественно выражены на руках.
Метки:
артропатия,
бульбарные параличи,
диагностика
Выражением торможения является бессознательное состояние, исчезновение рефлексов, замедление и ослабление пульса, дыхания и т. д. Обычно торможение довольно быстро покидает подкорковые отделы, в результате чего восстанавливается безусловнорефлекторная деятельность; затем, вследствие уменьшения глубины коркового торможения, возвращается сознание. Однако ослабленная мозговая кора еще довольно долго остается в той или иной степени заторможенной, благодаря чему подкорка растормаживается, положительно индуцируется, и отчетливо выступают симптомы ее усиленной и дезорганизованной деятельности в виде эмотивной возбудимости и расстройств вазомоторных, секреторных и различных висцеральных функций. В возникновении их играет роль также и непосредственная травматизация образований, заложенных в стенках и дне III и IV желудочков, являющихся подкорковыми (безусловнорефлекторными) регуляторами этих функций. Повреждение их возникает вследствие гидравлического удара при резком перемещении жидкости в системе желудочков в момент травмы. Во второй стадии по мере постепенного исчезновения охранительного торможения на первый план выступает повышение возбудимости при значительном ослаблении процессов внутреннего (активного) торможения. Для этого периода характерно сочетание повышенной возбудимости с быстрой истощаемостыо, пониженной работоспособностью клеток мозговой коры и наклонностью к развитию в них запредельного торможения. Клинически это выражается в синдроме раздражительной слабости («посткоммоционная неврастения»). Эти нарушения высшей нервной деятельности в значительной мере зависят от расстройств мозгового кровообращения, в основе которых лежит нарушение иннервации сосудов мозга. Иногда при медленном исчезновении охранительного торможения оно, освободив подкорку, может еще надолго задержаться в мозговой коре. При этом оказывается, что в более тонко диференцированной и более ранимой второй сигнальной системе торможение задерживается значительно дольше, чем в первой сигнальной системе. Благодаря этому подкорковая деятельность получает преобладание над деятельностью коры, а первая сигнальная система-над второй. Следовательно, могут создаться такие нарушения функциональных взаимоотношений между различными отделами головного мозга, какие лежат в основе истерии. Подобное состояние может длиться долго. Этим объясняются случаи, впрочем, довольно редкие, развития после закрытия травмы черепа истероподобных синдромов.
Метки:
лечение,
торможение,
череп
Эти повреждения мозга наступают при ударе каким-либо орудием по голове, при уларе головой о твердый предмет или, наконец, при воздушной контузии, вызванной пролетающим или разорвавшимся вблизи снарядом. Они могут иметь место также при огнестрельных ранениях черепа. Сотрясение характеризуется общей травмой всего мозга, при контузии же на первый план выступает местное поражение. При контузии главным образом страдает выпуклая поверхность больших полушарий (кора и подкорковое белое вещество). Разумеется, резкой границы между сотрясением и контузией мозга провести нельзя. О наблюдающихся иногда смешанных случаях говорят как о коммоционно-контузионном синдроме. Сотрясение мозга вызывает нарушение его функций без грубых структурных изменений нервной ткани. В тяжелых, смертельных случаях находят венозный застой, гиперемию мягкой мозговой оболочки, набухание или отечность мозгового вещества, многочисленные стазы и мелкие кровоизлияния. При контузии наступает острый некроз, разрушение мозгового вещества на том или ином протяжении с пропитыванием его кровью и отеком окружающей ткани. Размозжение ткани происходит либо у места удара, либо у противоположной стенки черепа, о которую ударяется «отбрасываемый» мозг («противоудар»), либо, наконец, мозг повреждается о края отростков твердой мозговой оболочки (большой серповидный отросток, мозжечковый намет и т. д.) или костные выступы основания черепа. Особенно при этом страдают основание лобных и полюсы височных долей. Погибшая нервная ткань подвергается рассасыванию с образованием на ее месте рубца или кисты. После контузии могут остаться спайки между веществом мозга и оболочками, иногда также с образованием кистозных полостей. Порой в результате травмы в оболочках возникает хронический экссудативно-продуктивпый воспалительный процесс-а рахноидит, ведущий к утолщению и сращению оболочек на значительном протяжении. Человек, получивший травму, теряет сознание и падает. Лицо его сильно бледнеет, взгляд неподвижен, зрачки расширены и почти не реагируют на свет, дыхание замедленное, поверхностное, стерторозное, пульс также замедлен, малого наполнения.
Метки:
мозг,
сотрясение,
ушибы
Первые описания этого заболевания мышц, а именно прогрессирующей атрофии их, развивающейся без нарушений центральной нервной системы, принадлежат известному русскому ученому Роту. Наиболее характерной клинической особенностью всех форм прогрессирующей мышечной дистрофии является начало заболевания в детском или юношеском возрасте и постепенное, медленное развитие. В течение ряда лет эти атрофии могут оставаться совершгнно незамеченными. Лишь в редких случаях, обычно под влиянием острых инфекций и интоксикаций, течение может стать более быстрым. Через больший или меньший промежуток времени от начала заболевания начинают все яснее выявляться патологические изменения объема мышц, уклонения в форме тела и в его положении, а также характерные нарушения движений. Эти нарушения, неуклонно нарастая, рано или поздно приводят к состоянию двигательной слабости, а позднее почти к полной неподвижности и беспомощности больных. Изменение объема мышц обычно происходит в двух направлениях. Большая часть мышц атрофируется, а в меньшей части могут наблюдаться явления истинной или ложной гипертрофии. Типичным является преимущественное, чаще симметричное, поражение мышц туловища, плечевого и тазового пояса и проксимальных отделов конечностей. В выраженных случаях значительно атрофированными оказываются следующие мышцы: mm. pectoralis major et minor (большей частью, за исключением ключичной порции), cucullaris, latissimus dorsi, serratus anticus major, rhomboideus, supraspinatus, sacroTumbalis и longissimus dorsi. Часто поражаются косые брюшные мышцы, ягодичные, а из мышц проксимальных отделов конечностей mm. biceps, brachialis internus, brachio-radialis, triceps, quadriceps femoris, tibialis anticus. При вовлечении в процесс мышц лица наиболее поражаются мышцы, расположенные вокруг рта, мышцы подбородка, m. orbicularis oculi и т. frontalis. Из мышц, в которых чаще наблюдаются гипертрофии (иногда временного характера), следует отметить mm. deltoideus, infraspinatus, triceps brachii, sartorius и gastrocnemius.
Метки:
атрофия,
дистрофия,
мышцы
Параличи и парез внутренней прямой мышцы глаза встречаются часто, но несколько реже, чем птоз. Недостаточность той или иной наружной мышцы глаза вызывает у больного двоение в глазах-диплопию. Двоение в глазах, как и сонливость, является характернейшим признаком острого периода эпидемического энцефалита. Поражение внутренних мышц глаза, иннервируемых глазодвигательным нервом, вызывает зрачковые расстройства. Отмечается различная величина зрачков-анизокория, сужение зрачков-миоз, ослабление или отсутствие реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию. Иногда появляется симптом, обратный симптому Арджилл-Робертсона: сохранение реакции зрачков на свет при нарушении реакции на конвергенцию. Настоящий симптом Арджилл-Робертсона в остром периоде болезни не встречается, в резидуальном-отмечается как редкость. В ряде случаев нарушается совместная функция обоих глаз, наступают расстройства конвергенции и параличи взора. Параличи отдельных мышц глаза и параличи взора обычно нестойкие. Длительность параличей глазных мышц и двоения в глазах может быть очень различной-от нескольких часов до недель и месяцев. Парез конвергенции часто имеет более стойкий характер и, появившись в острый период болезни, остается и в хроническом. К частым симптомам острого периода относятся вестибулярные расстройства. По частоте они несколько уступают глазодвигательным. В 50-60% случаев с острым течением наблюдается нистагм. У ряда больных отмечается головокружение. Вестибулярная возбудимость часто нарушена: особенно часто наблюдается калорическая перевозбудимость, реже-понижение и отсутствие возбудимости. Другие черепномозговые нервы страдают редко. Указанная выше симптоматология характеризует наиболее часто встречающуюся классическую форму болезни. По основным симптомам эту форму называют офталмоплегической-гиперсомнической. В ряде случаев в остром периоде нет клинических симптомов очагового поражения мозга, и заболевание протекает как обычный, часто как несколько затянувшийся грипп. Однако и в этих случаях в дальнейшем возможно развитие тяжелого паркинсонизма. Особой формой эпидемического энцефалита, зависящей от иной локализации процесса, является так называемая психическая форма. При ней возникает в остром периоде спутанность сознания, бред, иногда сходный с алкогольным бредом, а в некоторых случаях кататоническое состояние. Продолжительность острого периода различна. В одних случаях он длится несколько дней, в других-может продолжаться многие месяцы. В некоторых случаях наблюдаются рецидивы болезни с повторным развитием симптомов, характерных для острого периода.
Метки:
глаза,
паралич,
парез
Страница 1 из 612345»...Последняя »
