МамамПапам.ру » железы

Ревматоидный фактор

admin — Sun, 13 Dec 2009 11:03:00 +0000

Антитело к Fc-фрагменту иммуноглобулина. Назван «ревматоидным», поскольку наиболее часто обнаруживается у больных ревматоидным артритом. «Классический» Р. ф. представляет собой иммуноглобулин IgM. Предполагается, что он синтезируется лишь в тех случаях, когда по каким-то причинам изменяются свойства Fc части молекулы IgG, в том числе в ответ на появление в организме циркулирующих IgG-содержащих иммунных комплексов. Возможность временного возникновения последних не исключается и у клинически здоровых лиц, причем в таких случлях Р. ф. приписывается роль «мусорщика»: связываясь с иммунным комплексом, он изменяет его свойства, в частности делает его менее растворимым, осаждает и способствует захвату фагоцитирующими клетками. Фагоцитоз иммунных комплексов сопровождается выделением провоспалительных ферментов из лизосом этих клеток. У клинически здоровых лиц этот процесс быстро локализуется и прекращается, а у больных — может в какой-то мере способствовать продолжению воспаления. В последних случаях физиологический компенсаторный процесс образования Р. ф. меняет свое качество, становясь патологическим. Эта потенциальная двойственность функции Р. ф. проявляется и при ревматоидном артрите (Р. а.). С одной стороны, известно, что течение и прогноз «серопозитивного» Р. а. (т. е. Р. а. с наличием Р. ф.) более неблагоприятны, чем «серонегативного» Р. а, высокий титр Р. ф. в сыворотке больных Р. а. обычно ассоциируется с более выраженными клиническими проявлениями болезни. Однако, с другой стороны, доказана и защитная роль Р. ф. при Р. а.: Р. ф. может конкурировать с комплементом и тромбоцитами за присоединение к Fc-фрагменту и тем самым предотвращать активацию системы комплемента и агрегацию тромбоцитов и, следовательно,— усиление воспаления. Обнаружение Р. ф. имеет лишь относительное диагностическое и дифференциально-диагностическое значение.

Иммуноморфологические изменения

admin — Wed, 25 Nov 2009 21:33:19 +0000

Наличие в ретикулярной ткани и в сосудах почек основных иммуноморфологических изменений, атрофии лимфоидной ткани с плазматической и миелоидной метаплазией лимфоидных фолликулов, развитие тканевого диспротеиноза в капиллярах клубочков и предклубочковых артериях почек, где протекают аутоиммунные процессы, — все это говорит об участии аутоиммунных и аутоагреосивных процессов в развитии и течении склеродермии. Итак, при склеродермии поражение капилляров клубочков и предклубочковых артерий почек представляет завершающий этап сложных иммуноморфологических изменений и выражается выпадением белковых масс на собственную мембрану капилляров клубочков и в их просвет, что и может привести к развитию почечной недостаточности. При склеродермии эндокринные железы макроскопически отличаются некоторой бледностью и плотностью. При гистологическом исследовании выявляется выраженное разрастание соединительнотканной стромы с вытеснением и атрофией железистой паренхимы. Разросшаяся грубоволокнистая соединительная ткань сопровождает склерозированные, гиалинизированные кровеносные сосуды до их мельчайших разветвлений, окружает железистую паренхиму и разделяет ее на отдельные поля. В самой соединительной ткани определяются очаги фиброза, гиалиноза, мукоидного и фибриноидного набухания. Иногда в гиалинизированных полях встречаются отдельные остатки железистых клеток в состоянии атрофии; особенно наглядно это выражено в коре надпочечных желез. Кроме атрофических изменений и разрастаний соединительной ткани в надпочечных железах, А. И. Струков и Н. Н. Грицман описывают также очаговые некрозы и в коре, и в мозговом слое.

Гранулематоз

admin — Sun, 15 Nov 2009 15:08:55 +0000

В основе заболевания лежит характерная для коллагеновых болезней прогрессирующая и системная дезорганизация соединительной ткани, которая особенно четко выявляется в соединительной ткани сердца, стенках сосудов, капсуле суставов и в меньшей степени в других органах. Наиболее тяжелое следствие дезорганизации соединительной ткани — это- поражение клапанного аппарата сердца. В створках клапана возникают эндокардит, прогрессирующие склерозы с деформацией и развивается порок сердца. В других системах и органах, в том числе и в сосудах, а также в суставах больших деформирующих Рубцовых изменений не образуется. Как уже описывалось выше, ревматическая дезорганизация соединительной ткани проявляется в изменении ее физико-химических свойств, что морфологически распознается картинами мукоидного набухания, фибриноидного изменения, транулематоза и склероза. Гранулематоз — это специфическое выражение ревматической дезорганизации соединительной ткани, заключающееся в формировании крупноклеточной гранулемы. Однако, помимо специфической, наблюдаются и неспецифические клеточные реакции, очень всложняющие клинико-морфологические проявления ревматизма. Следует отметить значительные органные особенности проявлений дезорганизации соединительной ткани, при которых неспецифические изменения могут преобладать над специфическими, что наблюдается, например, в легких, синовиальной оболочке суставов, в эндокринных железах, миндалинах и т. д. Самые ранние изменения при ревматизме характеризуются молекулярными физико-химическими сдвигами в межуточном основном склеивающем веществе. Процесс начинается с нарушения ферментных систем, повышается активность муколитических ферментов и, в частности, гиа-луронидазы. Со стороны крови это сопровождается повышением титра антигиалуронидазы, антиетрептолизина, что отражается на состоянии мукополисахаридов межуточного основного склеивающего вещества соединительной ткани, подвергающихся деполимеризации с накоплением кислых продуктов.

Симпатолитическая терапия

admin — Sun, 15 Nov 2009 10:07:05 +0000

Представляют интерес данные, полученные в нашей клинике Ф. Ф. Высоким при радиокардиографическом исследовании больных до и на высоте действия симпатолитической терапии с помощью препаратов энвакара и эсбаталат сердца, однако вопреки данным Page снижалось и периферическое сопротивление. Удельный вес этих факторов в результирующем снижении давления индивидуально различен. Интересным образом снижалось время полной циркуляции крови (от левого сердца до правого), иногда довольно значительно (на 20%). Это снижение обусловливалось: снижением скорости кровотока в венозном колене кровообращения, особенно в области портальной системы (иногда в большей степени, чем мы это находили при недостаточности сердца II степени). Однако существенно снижается и скорость кровотока от сердца до периферии (стопа), иногда в большей степени, чем в венах, что, очевидно, обусловлено уменьшением сократительной функции сердца, так как вряд ли можно объяснить замедление кровотока в артериях на 30% одним увеличением емкости артериального русла. Уместно отметить, что подобные скорости кровотока встречались нам только при недостаточности левого сердца. Из побочных явлений наблюдается понос (хотя чаще всего некоторое послабляющее действие скорее благоприятно). Назначение белладонны прекращает понос. Белладонну и атропин приходится применять и при чрезмерной брадикардии. Обычно встречающееся замедление пульса чаще всего желательно. Иногда отмечается некоторая задержка жидкости вплоть до пастозности голеней. В этих случаях особенно полезно сочетание с гипотиазидом. Из других видов побочного октадина надо отметить заложенность носа, мышечную слабость, боли в области околоушной железы (значительно реже и слабее, чем при лечении орнидом); у некоторых больных наблюдается нарушение эякуляции (с сохранением эрекции).

Повязка на глаз

admin — Tue, 28 Jul 2009 13:25:47 +0000

Техника наложения повязки на левый и правый глаз различна. При бинтовании правого глаза бинт ведут слева направо, как При всех повязках, а при бинтовании левого глаза бинт накладывают в противоположном направлении- справа налево. Бинт закрепляют круговым туром через лобно затылочные области, второй тур в затылочной области опускают ближе к шее и выводят под ухом на лицо через область глаза на лоб, третий тур круговой, четвертый – вновь косой через затылочную область, скуловую кость и глаз и т. д. Каждый тур бинта, идущий над глазом, закрывается последующим на 2/3-1/2 его ширины. Заканчивается повязка круговым туром . При повязке на оба глаза первые три тура бинта накладывают так же, как при бинтовании правого глаза, т. е. Тур бинта над глазом идет снизу вверх с затылочной области под правой ушной раковиной к лобной области. Левый глаз закрывается туром, идущим сверху вниз, т. е. через правую теменную область, лоб, левую скуловую кость и под левой ушной раковиной к затылочной области. После каждого косого тура обязательно накладывается круговой тур. Повязку на шею накладывают аналогично восьмиобразной повязке на затылочную область, добавляя периодически круговые туры вокруг шеи. Спиральная повязка на грудную клетку. Отрезают кусок бинта длиной до 1,5 м и середину его перекидывают через какое нибудь надплечье. Поверх перекинутого бинта на грудную клетку снизу вверх последовательно накладывают спиральную повязку до подмышечных впадин и закрепляют несколькими круговыми турами. Свободно висящие концы бинта завязки поднимают вверх и связывают под другим над плечьем. Бинт завязка фиксирует спиральную повязку, делает ее неподвижной. Возможно применение двух бинтов завязок над каждым надплечьем. Повязка на молочную железу. Повязка, поддерживающая молочную железу, применяется при воспалительных ее заболеваниях, после операций – частичного удаления железы и т.д.

Гипогликемическая кома

admin — Tue, 07 Jul 2009 10:41:29 +0000

Легкие гипогликемические состояния в виде ощущения внезапного голода, слабости и беспокойства знакомы многим людям, отличающимся неустойчивостью нервной регуляции углеводного обмена. При развитии такого состояния достаточно съесть немного сахара, хлеба и тяжелые ощущения проходят. Более тяжелая спонтанная гипогликемия как проявление гиперинсулинизма иногда наблюдается при аденоме или раке поджелудочной железы. Диагноз гипогликемической комы не представляет трудности, если известно, что больной диабетом, получающий инсулин, долгое время оставался без необходимой ему еды. Затруднения могут возникнуть, если больной доставлен в бессознательном состоянии без анамнестических данных, когда даже неизвестно, болен ли он диабетом. Если подумать о возможности гипогликемической комы, то можно поставить диагноз на основании клинических симптомов, хотя е некоторых случаях это может быть и трудно. Задача упрощается при возможности срочно исследовать кровь на сахар. Быстрое и полное прекращение приступа после введения глюкозы с определенностью решает вопрос в пользу гипогликемической комы. Часто приходится проводить дифференциальный диагноз между диабетической и гипогликемической комой. Диабетическая кома наступает, если больной диабетом позволил себе чрезмерный прием пищи или ввел недостаточное количество инсулина; гипогликемическая кома развивается при недостаточном приеме содержащей углеводы пищи или несоответственно большом введении инсулина. Диабетическая кома развивается медленно, иногда в течение многих дней; гипогликемическая кома – быстро, в ряде случаев внезапно. Диабетическая кома протекает с сильной жаждой и резким понижением аппетита; при гипогликемической коме жажды нет, но имеется ощущение сильного голода. При диабетической коме обычно бывает рвота и боли в животе, чего, как правило, не бывает при гипогликемической коме. Зрение при диабетической коме не нарушается, при гипогликемической коме часто отмечается двоение в глазах.

Как опорожняется грудь руками

admin — Sun, 28 Jun 2009 13:56:47 +0000

Для того, чтобы возникло новое молоко, необходимо грудь полностью опорожнить. Если грудь не будет каждый раз полностью опорожняться, то молоко будет образовываться в меньшем количестве, а затем оно перестанет возникать совсем, в чем иногда матери сами виноваты. Иногда у матери молока мало и она хочет помочь его образованию. Иногда ребенок слабый и не в состоянии полностью опорожнить грудь. В некоторых случаях это болезнь матери (общее заболевание или заболевание грудных желез или недостаток в соске (втянутый или плоский), что может временно воспрепятствовать матери кормить ребенка грудью. И, наконец, мать иногда должна уйти на определенные часы из дому на работу и тем самым пропустить одно кормление. Принимая во внимание все эти причины, необходимо, чтобы мать сцеживала молоко из груди сама, если мы не хотим, чтобы питанию ребенка был нанесен ущерб. При сцеживании мать должна строго придерживаться установленного времени. Прежде всего она хорошо вымоет щеткой и мылом руки. Не забудет о ногтях, которые должны быть коротко острижены. После этого вытрет соски кусочком чистой ваты, смоченной в борном растворе. Приготовит прокипяченную бутылку для кормления ребенка, в которую вставит стеклянную воронку, также прокипяченную. В воронку сцедит молоко. На темно-пигментированное место вокруг соска положим друг против друга большой и указательный пальцы. Крепко давим по направлению к грудной клетке. Под этим давлением приблизим осторожно пальцы друг к другу. К соску при этом не прикасаемся! Потом тянем пальцы вперед и сцеживаем в воронку молоко. Эти движения повторяем 10 минут. Опорожнение груди рукой является прекрасным импульсом для образования молока. Не теряйте отваги, если вначале у вас будет мало молока! Регулярность и упорство победят. Если у вас возникнут синяки после опорожнения груди, это значит, что вы опорожняете неправильно. Этим вы ставите под угрозу молочную железу и ее функцию.

Гипотериоз

admin — Sat, 30 May 2009 15:09:31 +0000

Нарушения деятельности щитовидной железы в детском возрасте могут быть в виде уменьшения или усиления ее функций.
При выпадении функции щитовидной железы развивается типичный симптомокомплекс микседемы – слизистого отека.
Микседема является сложным и тяжелым заболеванием с выраженными изменениями умственных способностей, нарушениями функции сердечно-сосудистой и костной системы и органов пищеварения.
Различают микседему врожденную и развивающуюся после рождения. В первом случае речь идет об отсутствии щитовидной железы у новорожденного. Микседема после рождения может развиться из-за воспалительных процессов в щитовидной железе, травмы или токсического влияния различных инфекций.
Клиника. При врожденной микседеме характерны изменения кожи: кожа бледная, с желтоватым, оттенком, сухая, шелушится. Волосы на голове редкие, грубые, растут медленно, ногти ломкие. Подкожная клетчатка пастозна, но ямки при надавливании пальцем не остается, особенно заметная пастозность в подключичной области («подушечки»). Наблюдается резкая задержка роста, значительно запаздывает развитие статических функций (сидение, ходьба).
Характерный вид имеет лицо ребенка, больного микседемой: губы толстые, рот полуоткрыт, язык большой, высунут изо рта. Зубы появляются поздно, растут неправильно, дистрофичны, в них быстро развивается кариозный процесс, смена молочных зубов поздняя. Развитие костного скелета запаздывает. Умственное развитие у всех больных резко отстает. Дети вялы, малоподвижны, не интересуются окружающим.
При микседеме наблюдается повышенная чувствительность к холоду, температура тела понижена. Основной обмен снижен на 20% и больше. Больные страдают пониженным аппетитом, запорами.
Все описанные выше признаки выражены, конечно, у нелеченых больных.