МамамПапам.ру » выздоровление

Воспалительная инфильтрация

admin — Mon, 30 Nov 2009 20:52:56 +0000

Воспалительная инфильтрация тканей в окружности сосудов приводит к развитию периваскулярных склерозов. Участки склероза интенсивно красятся в красный цвет по ван Гизону, в синий — по Гейденгайну, при ШИК-реакции дают ярко-розовое окрашивание; толуидиновым синим выявляется умеренная метахромазия, ослабляющаяся под действием лидазы; при серебрении по Тибору — Паппу обнаруживаются в большом количестве новообразованные фиолетово-коричневатые коллагеновые пучки и переплетающиеся черного цвета аргирофильные волокна. Выраженная ШИК-реакция при нерезкой метахромазии свидетельствует об уменьшении в участках склероза кислых мукополисахаридов и одновременном увеличении полисахаридов нейтральных, связанных с белками. Резкое сужение и облитерация просвета артерии, наблюдаемые при узелковом периартериите, могут быть связаны с эндартериитом и последующим склерозом интимы, а также с тромбообразованием, организацией и реканализацией тромбов. Исход васкулитов в склероз или гиалиноз не означает, что наступило выздоровление. В связи с тем что заболевание имеет волнообразный, непрерывно рецидивирующий характер, во время каждого обострения поражаются все новые отрезки сосудистой системы и поэтому у одного и того же больного морфология сосудистых изменений бывает чрезвычайно многообразна. В участках склероза возможны процессы вторичной дезорганизации соединительной ткани как проявление непрерывности его течения. Таким образом, для узелкового периартериита прежде всего характерно сочетание разнообразных форм дезорганизации соединительной ткани и другие проявления сосудистой патологии — мукоидное набухание, фибриноидные изменения, эндо-, м-езо-, пери- и панваскулит, склероз сосудистых стенок, сужение и облитерация просвета, тромбообразование, развитие аневризм и разрывы сосудов. Эти изменения сосудов настолько полиморфны, что ни при какой другой болезни, в том числе и при остальных коллагеновых заболеваниях, в таких сочетаниях не встречаются. В зависимости от калибра пораженных артерий, от фазы и степени изменений в их стенках, от локализации и распространенности узелкового периартериита и от состояния коллатерального кровообращения в различных органах (и тканях) при этом заболевании могут возникать очаги некроза, атрофии, склероза и кровоизлияния.

Бронхиты

admin — Wed, 18 Nov 2009 16:37:14 +0000

У части детей наблюдавшегося нами амбулаторного контента (всего более 300 человек) бронхиты, повторяющиеся 3—4 раза в год, имели место только в течение 1—2 лет наступало либо спонтанное выздоровление, либо выздоровление вследствие проведения лечебных мероприятий, оэтому мы полагаем, что для больных детского возраста одолжительность признаков, достаточная для диагноза рецидивирующего бронхита, должна определяться не как «более м 2 года», а как «не менее чем 2 года». Другой важной частью в определении рецидивирующих опхитов по проекту классификации 1973 г. является указано на то, что эти бронхиты протекают «без клинических ризнаков бронхоспазма». Этот критерий призван отдифференцировать рецидивирующий бронхит от бронхиальной астмы, которая у некоторых больных, особенно младшего возраста, может протекать в виде астматического бронхита, термин «астматический бронхит» широко применяется для обозначения состояний, не сопровождающихся риступами удушья, но обусловленных теми же патофизиоло-ическими процессами, что и бронхиальная астма, а именно ропхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гипер-екрецией бронхиальной слизи. Поэтому различия между (роихиальной астмой и астматическим бронхитом носят скорее клинический характер. Астматический бронхит является по существу также рецидивирующим, нередко с очень больший частотой рецидивов.
Наблюдения показали, что у 15% детей развились признаки астматического синдрома, причем у 10% в виде астматического бронхита, у 5% в виде бронхиальной астмы. Нам представляется целесообразным этот факт в связи с высоким процентом обнаружения скрытого, клинически неманифестного бронхоспазма у больных рецидивирующим бронхитом.

Гипнотерапия

admin — Sat, 15 Aug 2009 05:46:00 +0000

Давнее знакомство человечества с явлениями гипноза предопределило то, что из всех методов психического лечения первой определилась гипнотерапия. Хотя сам термин «гипноз» поязился сравнительно недавно, в середине XIX века, состояния, которые он обозначает, наблюдались еще у истоков цивилизации. До начала курса гипнотерапии врач должен выяснить отношение больного к этому методу. Если отношение отрицательное, больной боится гипноза и не хочет ему подвергаться, то гипноте рапию проводить не следует. Во всяком случае, ее можно использовать только после того, как в результате разъяснительной беседы полностью исчезнет настороженность больного. Такую беседу проводят и в тех случаях, когда настороженности к гипнотерапии нет. Больному разъясняют, что он не будет испытывать во время гипноза никаких неприятных ощущений и гипноз не только не подавит его волю (этого часто боятся больные из-за обывательских представлений о гипнозе и лицах, якобы «обладающих гипнозом»), а наоборот, укрепит ее. Как индивидуальный, так и коллективный гипноз следует начинать только тогда, когда больным обеспечены покой и удобства. Гипнотерапию можно производить дробным, фракционным способом, предложенным Focht. Гипнотизируемого каждые 3- 5 мин выводят из состояния дремоты, выясняя у него ощущения, которые он испытывал при начале гипноза, с тем, чтобы на последующем этапе использовать этот отчет о самоощущениях. Таким образом иногда быстрее и полнее достигается глубокое гипнотическое состояние вплоть до сомнамбулизма. Близок к этому и так называемый ступенеобразный гипноз, предложенный Kretsehmer. В. Е. Рожнов считает полезным поэтапный гипноз тогда, когда у больного, несмотря на разъяснения врача и желание подвергнуться гипнозу, сохраняется настороженное, а может быть, и немного боязливое отношение к гипнозу. Подобные паузы в гипнотическом сеансе следует делать несколько раз до тех пор, пока у больного не установится совершенно спокойное и положительное отношение к гиппозу.

Заболевания молочной железы

admin — Fri, 24 Jul 2009 13:50:17 +0000

Маститом называется воспаление железистой ткани молочной железы. Наиболее часто маститом заболевают кормящие женщины в первый месяц после родов. Возбудителями мастита являются стрептококк и стафилококк. Инфекция в молочную железу проникает чаще через трещины и, ссадины соска. Инфекция, как правило, заносится руками матери, при соприкосновении соска с грязным бельем или изо рта ребенка, болеющего стоматитом. Воспалительный процесс захватывает одну или несколько долек молочной железы, на всю железу распространяется крайне редко. Благоприятным условием для развития мастита является застой молока, который часто наблюдается у кормящих матерей в первые дни после родов. При развитии мастита больные жалуются на чувство распираний и боли в области молочной железы. Железа увеличивается в размерах, плотная на ощупь, вскоре появляется инфильтрат, захватывающий одну или несколько долек. Затем инфильтрат размягчается и образуется гнойник. Профилактика маститов должна прежде всего заключаться в соблюдении гигиенических правил во время кормления ребенка и ухода за молочной железой у кормящих матерей. Перед каждым кормлением мать должна тщательно вымыть руки, при кормлении под грудь подложить чистую пеленку или салфетку, после кормления обмыть грудь чистой кипяченой водой. Между грудью и лифчиком желательно закладывать стерильную или чисто вымытую и проглаженную салфетку. При наличии трещин или ссадин соска их необходимо несколько раз в день протирать раствором борной кислоты и при сильных болях смазывать 3% анеетезиновой мазью. Особое значение следует придавать застою молока как фактору, предрасполагающему к возникновению мастита. При застое молока следует наложить на грудь легкую фиксирующую повязку, после каждого кормления тщательно сцедить все молоко, применение молокоотсоса не всегда обеспечивает полное освобождение железы от молока. Лечение мастита зависит от стадии его развития.

Гемолитико-уремический синдром

admin — Wed, 22 Jul 2009 14:08:19 +0000

Гемолитико-уремический синдром характерен для детей раннего возраста. Начальный период, продолжающийся 1 – 14 дней, дает типичную клиническую картину либо острой респираторной, либо острой желудочно-кишечной инфекции. Вслед за этим начальным периодом после кратковременного периода стихания явлений, вплоть до клинического выздоровления, развивается гемолитический период с развитием геморрагического синдрома, нервно-психических расстройств и поражением почек. Клиническая картина настолько похожа на проявления синдрома Мошкович, что некоторые авторы не дифференцируют эти два синдрома. То же относится и к синдрому Фишера – Эванса, который можно рассматривать как легкую форму гемолитико-уремического синдрома.Вовлечение почек в основной процесс с появлением патологических изменений в моче (альбуминурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия) наблюдают при скарлатине (в разгар заоолевания, не говоря о гломерулонефрите, развивающемся как осложнение скарлатины), сыпном тифе, вирусной геморрагической болезни стафилококковой инфекции, коллагенозах, ннфектартрит, склеродермия, узелковый периартериит, Дерматомиозит), септическом бактериальном эндокардите (см. «Лихорадки, сочетающиеся с сыпями»), бруцеллезе, малярии, лептоспирозе, периодической болезни, при роже (см. «Лихорадки неопределенной полисимптоматикой»), лимфогранулематозе, еикозе (см. «Лихорадки, сочетающиеся с увеличением лимфатиеских узлов»), инфекциях, вызывающихся апеновипугями вирусами гриппа (см. «Лихорадки, сочетающиеся с поражениями зева, глотки и полости рта»). В заключение следует остановиться на туберкулезе почек, представляющем в настоящее время исключительную редкость. Лишь казуистическим случаем может оказаться первичный очаг в почке, которая обычно поражается гематоген но при генерализации процесса. Таким образом, лихорадка и все другие симптомы интоксикации связаны с основным процессом, а мочевой синдром проявляется микрогематурией, лейкоцитурней и обнаружением мнкобактернй в моче. Под менингеальиым синдромом подразумевают совокупность клинических симптомов, возникающих при поражении мозговых оболочек. К ним относятся головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия, характерная «менингеальпая» поза, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лесажа – подтягивание ног к животу ребенком, поднятым за подмышки. Полный мепингеальиый синдром редко наблюдается у детей до трехлетнего возраста, да и в дальнейшем не у всех больных можно обнаружить все описанные симптомы.

Гемолитико-уремический синдром

admin — Wed, 22 Jul 2009 14:08:19 +0000

Изоляция детей

admin — Thu, 09 Jul 2009 11:39:07 +0000

Своевременная изоляция и проведение надлежащих профилактических мероприятий при появлении легких форм заболевании безусловно предупреждают возникновение эпидемических вспышек токсико септических заболеваний. Для срочной ликвидации инфекции подозрительные на заболевание дети должны быть, как указывалось, немели он ни о изолированы и поставлены в особые условия ухода; наряду с этим, необходимо немедленно ликвидировать нарушения санитарио гигиенических правил: правильная и своевременная изоляция гриппозных и лихорадящих родильниц, тщательный осмотр персонала и т. д. Предотвращение и снижение летальности новорожденных при возникшей вспышке токсико септических заболеваний в большой степени зависят от организации ухода за заболевшими. Наряду с этим, необходимо добросовестно проводить вес лечебные и профилактические мероприятия. Лечение, которое обязательно назначает врач, важно начинать как можно раньше – при первых признаках заболевания, когда функциональные и изменения в организме ребенка еще незначительны, обмен веществ резко по нарушен и у него еще со хранилась достаточная сопротивляемость к инфекции. Чем раньше начато лечение, тем быстрее наступает выздоровление. В комплексе лечебных мероприятий большое значение имеет своевременно начатое систем этически проводимое лечение антибиотикам ( стрептомицин), применение сульфаниламидных препаратов, трансфузии крови, кислородной терапии, средств, тонизирующих сердечнососудистую систему, рациональное питание с достаточным количеством витаминов. При всем этом особое значение имеет правильно организованный уход за ребенком. Ликвидация вспышки токсико септической инфекции в родильном доме невозможна без анализа причин заболеваний и без учета санитарно гигиенических условий в учреждении.

Течение поствакцинальных энцефалитов

admin — Wed, 08 Jul 2009 14:51:56 +0000

Согласно клиническим данным М. Б. Цукер (1963), течение поствакцинальных энцефалитов благоприятное. Обычно клиническое выздоровление наступает на 10-12-й день болезни. Электроэнцефалографические изменения также могут проходить к этому времени, что, однако, происходит относительно редко. В большинстве случаев изменения ЭЭГ сохраняются более длительное время, иногда несколько месяцев (даже при отсутствии выраженных клинических нарушений).Е. В. Шухова (1964) наблюдала у двух детей с перенесенным вакцинальным энцефалитом в отдаленном периоде выраженные изменения ЭЭГ в виде диффузной и локальной бради-ритмии. Патологию ЭЭГ автор относит за счет отставания в развитии корковых структур и, в меньшей степени, – за счет влияния патологического очага на сохранившиеся корковые структуры. Кроме того, как указывалось выше, в отдаленном периоде вакцинального энцефалита может наблюдаться локальная и диффузная пароксизмальная активность.
Данные ЭЭГ при серозных менингитах, например, менингите паротитной этиологии, весьма скудны и приводятся в работах Kulz (1962), Hoffman и Schmidt (1966). При туберкулезном менингите в остром периоде болезни наблюдается дефицит и отсутствие альфа-ритма, наличие нерегулярных по частоте и амплитуде тета- и дельта-волн, дезорганизация ритмики (Ю. А. Якунин, 1956; Н. В. Штейнбух и В. Ю. Турпенкова, 1956; А. М. Михайлова, 1960; В. Г. Пускина, 1962; П. М. Альперович с соавт., 1966; Garsche, Dlugosch, 1952; Escafit et al., 1966). У ряда больных наблюдаются также эпизодические высоко амплитудные медленные волны, выраженные билатерально, которые могут рассматриваться как эпилепти-формная активность (Euzier и сотр., 1950). По мере улучшения клинического состояния больного, исчезновения менингеальных симптомов и санации ликвора, как правило, происходит возврат к нормальной биоэлектрической активности.

Гормональная терапия

admin — Tue, 07 Jul 2009 13:54:17 +0000

Успешные результаты от гормональной терапии получаются лишь при условии одновременного применения всех других обычно назначаемых при печеночной коме средств (введение большого количества глюкозы, достаточного количества жидкости, антибиотиков и витаминов при резком ограничении белков), которые остаются основными и главными при лечении таких больных. Встречаются единичные описания эффективного переливания крови при печеночной коме. Этот метод лечения требует дальнейшего изучения. Для уменьшения интоксикации центральной нервной системы рекомендуют глютаминовую кислоту внутрь или раствор глютаминовокислого натрия внутривенно. В последнее время подвергается пересмотру вопрос о применении метионина и холина; имеются указания на отрицательное влияние медикаментов, содержащих радикалы поскольку гипераммониемии приписывается особое значение в развитии мозговых явлений. Рекомендуется избегать применения наркотических и снотворных препаратов ввиду их угнетающего действия на центральную нервную систему и неблагоприятного влияния и я функции печени. Профилактика острой дистрофии печени заключается прежде всего в профилактике инфекционного гепатита,, основанной на современных этиологических и эпидемиологических представлениях о болезни. Особое значение имеет предупреждение перехода в злокачественное течение. Наблюдения показывают, что больные острой дистрофией печени в большинстве случаев начальный период болезни переносила ногах. Отсюда следует вывод о значении ранней госпитализации и постельного режима. Если больной не помещен в больницу, как бы хорошо он себя ни чувство вал, врач должен регулярно посещать его на дому, гак как по началу болезни нельзя определить, каким будет ее течение. Поэтому же с самого начала заболевания гепатитом лечение должно быть, активным, независимо от состояния больного. Нужна осторожность в определении момента выздоровления и выписки больного гепатитом на работу, так как перелом в плохую сторону нередко происходит в период кажущегося перехода к выздоровлению. Особенно большого внимания требуют больные, повторно страдающие желтухой, беременные женщины и больные с сопутствующим гепатиту холециститом, малярией и другими заболеваниями, отягощающими течение острого гепатита.

Отеки легкого

admin — Mon, 06 Jul 2009 11:20:53 +0000

У больных появлялась усталость, слабость, охриплость, одышка и кашель. При исследовании определялись явления ларинготрахеобронхита, над легкими перкуторный звук с более или менее выраженным коробочным оттенком, дыхание везикулярное, иногда несколько ослабленное, в некоторых случаях рассеянные сухие хрипы. Обращал на себя внимание небольшой цианоз и учащение дыхания. В течение часов или суток одышка и цианоз нарастали, появлялись мелко и среднепузырчатые хрипы, вначале в нижних отделах легких, а затем распространявшиеся вверх по всему легкому. Число дыханий доходило до 40 в минуту, пульс учащался до 120-140 ударов в минуту. Некоторые больные задыхались, ловили ртом воздух, иногда появлялось клокочущее дыхание, выделялось большое количество мокроты. У части больных отмечалось расширение границ сердечной тупости, болезненность и увеличение печени. Применялась симптоматическая терапия: сердечно сосудистые средства, кислород, глюкоза, отхаркивающие, банки, лобелии, в некоторых случаях кровопускание. Случаи средней тяжести закончились выздоровлением. При тяжелом состоянии применявшаяся терапия оказалась безрезультатной. При патологоанатомичееком исследовании погибших обнаружены следующие изменения: общее поражение всего дыхательного тракта от глотки до альвеол в виде острого катарального, иногда катарально гнойного или катарально геморрагичеокого ларинготрахеобронхита, тотальнный бронхиолит, острая эмфизема легких; увеличение размеров сердца за счет расширения правого желудочка, дряблость и сероватый оттенок миокарда расширение сердца было выражено значительнее при [большей длительности заболевания); печень полнокровна, в некоторых случаях увеличена и плотна. Смерть наступала вследствие кислородного голодания в результате выключения внешнего дыхания. У больных, страдающих эмфиземой и пневмосклерозом, в условиях чрезмерной физической нагрузки может остро наступить тяжелая недостаточность сердца по правожелудочковому типу.