МамамПапам.ру » вялость

Передозировка атропина

admin — Fri, 21 Aug 2009 10:49:55 +0000

При передозировке атропина исчезает корнеальный рефлекс и появляется симптоматика угнетения стволовых отделов мозга (выраженная неустойчивость артериального давления, резкое учащение дыхания – до 30 в минуту и более и др.). Продолжительность атропиновой комы обычно 3-4 ч. Ее купируют внутримышечным введением 15-30 мг физостигмина в 0,1% или 0,5% растворе. Этот препарат вводят по частям, по 8-10 мг, внутримышечно с интервалами 20-30 мин. Сначала в течение 20-30 мин восстанавливается реакция зрачков на свет и назопальпебральный рефлекс. Затем постепенно проясняется сознание, восстанавливаются двигательные реакции на окружающее, а позже и речевые. Лечение атропиновыми комами проводится обычно через день, 3 раза в неделю; всего от 15 до 25 коматозных состояний. Повторный курс можно провести после месячного перерыва. Из побочных явлений атропинокоматозной терапии следует отметить чувство слабости, вялости, ощущение рези в глазах в течение нескольких часов после атропиновой комы. Эти ощущения обычно полностью исчезают лишь к следующему утру. Иногда отмечается гипертермия (повышение температуры тела до 39-40°С), обычно на фоне недостаточно глубокой атропиновой комы. Чаще гипертермия развивается в начале атропиновой комы (через 1-IV2 ч после инъекции аминазина), иногда повышение температуры выявляется к концу сеанса, когда наступает спонтанное уменьшение глубины комы. Во всех случаях при появлении гипертермии атропиновую кому следует купировать. Из других побочных явлений нужно отметить колебания

Развитие нейролепсии

admin — Fri, 21 Aug 2009 06:40:34 +0000

В этих случаях происходит как бы суммация фармакогенной нейролептической симптоматики и типичных для шизофрении изменений личности. Создаются предпосылки для усиления таких изменений, чему способствует «редукция энергетического потенциала», типичная для шизофренического дефекта, которая дополняется «редукцией психоэнергетического уровня», являющейся основной характеристикой нейролепсии. Наряду с этим происходит также суммация вызываемой нейролептиками эмоциональной индифферентности, нивелировки аффектов и специфического для шизофрении эмоционального снижения. Постоянное сосуществование этих сходных, хотя и имеющих, конечно, разную патофизиологическую сущность симптомокомплексов приводит к их фиксации, взаимному потенцированию, особенно в результате социотрудовой дезадаптации. Таким образом, массовая и длительная нейролепсия, особенно при применении аминазина, наиболее часто и резко вызывающего описанные явления, приводит к увеличению числа больных, состояние которых можно считать апатоабулическим. Эти отрицательные воздействия чрезмерно длительной нейролепсии обычно сочетаются с другими сторонами патоморфоза. Быстрое купирование возбуждения, рано наступающая редукция аффективных нарушений, являющихся, как известно, в целом благоприятными прогностическими признаками, с одной стороны, облегчают течение психоза и уход за больным, а с другой – способствуют переходу течения заболевания в медленно прогредиентное, вялое. Если для непрерывно прогредиентных, особенно злокачественных форм, такая трансформация благотворна, то при приступообразных вариантах течения наряду с утратой остроты приступов в ходе длительной, тем более монотонной нейролепсии наступают нивелировка приступов, стирание граней между приступом и ремиссией. В итоге заболевание течет, хотя и в облегченном регистре, но становится вялым, что часто способствует затягиванию приступов.

Применение аминазина

admin — Sat, 15 Aug 2009 13:18:53 +0000

Исследования также показали, что описанные при изучении аминазина характеристики нейролепсии, хотя и являются основными свойствами всего класса этих соединений, вместе с тем имеют типичные отличия у отдельных препаратов. В классическом понимании определение нейролепсии сохранилось применительно к аминазину, промазину, левомепромазину, хлорпро-тиксену и лепонексу. Важно отметить, что характеристика нейролепсии оказалась прообразом современного понимания собственно психотропного действия как основного и стойкого показателя психофармакологических свойств психотропных средств, о чем говорилось в предыдущем разделе. Отдельные препараты описаны по принципу их основных клинических эффектов. Конечно, разделение нейролептиков на препараты преимущественно седативного и антипсихотического действия весьма условно, так как оба эти эффекта взаимосвязаны и их нельзя противопоставлять. Тем не менее эти преимущественные особенности действия определяют основные профили психотропного действия препаратов и главные показания к их применению. Нейролептики преимущественно седативного действия Как уже указывалось в разделе о принципах психофармакотерапии, наличие в собственно психотропном действии препаратов преимущественно тормозных компонентов обусловливает их клиническое применение в качестве прежде всего седативных средств. Алифатические производиые фенотиазинового ряда. Аминазин1 (хлорпромазин, плегомазин, ларгактил, мегафен, торазин и др.) – первое из психотропных средств, до настоящего времени остается одним из наиболее распространенных нейролептиков. Несмотря на синтез множества препаратов более мощного действия, аминазин сохраняется в арсенале нейролептических средств во всех странах благодаря только ему присущим психотропным свойствам. Поскольку его свойства типичны для большинства препаратов этой группы, остановимся на них более подробно.

Лечение тиопроперазином

admin — Wed, 12 Aug 2009 15:42:19 +0000

Одним из основных показаний для лечения тиопроперазином является ядерная шизофрения с полиморфной картиной, включающей наряду с негативной разнообразную продуктивную симптоматику. При лечении наиболее неблагоприятных случаев ядерной шизофрении целесообразно сравнительно быстрое (в течение 2- 3 нед) повышение доз до терапевтически оптимальных – средних и высоких (40-60-100 мг/сут), при которых наиболее отчетливо проявляется общее антипсихотическое воздействие препарата. Часто в этих случаях лечение начинают с внутримышечного введения, при этом обычно нужны тем большие дозы, чем неблагоприятнее и длительнее протекает заболевание, чем больше торпидность симптоматики и резистентность к ранее проводившейся терапии. При лечении состояний, определяющихся негативной, дефицитарной симптоматикой с вялостью, апатией, бездеятельностью, используется стимулирующее звено психотропного действия – относительно малые дозы препарата (1-20 мг/сут внутрь). Сильное общее антипсихотическое – обрывающее действие тиопроперазина можно использовать при лечении приступообразно и особенно периодически протекающих психозов, когда улучшение наступает критически, а не литически, как при лечении другими препаратами. Следует учитывать, что обрывающее действие часто оказывают малые дозы препарата (2-10-20 мг/сут) при внутримышечном введении. Обычная методика с приемом препарата внутрь и постепенным наращиванием доз, например, может вести к затягиванию психоза, как это нередко бывает при лечении другими нейролептиками, особенно аминазином. При лечении тиопроперазином особенно отчетливо выступает общее правило психофармакотерапии. Дозы тиопроперазина, необходимые для лечения, определяют индивидуально в зависимости от состояния, формы и варианта психоза. Злокачественно, длительно и непрерывно текущее заболевание требует высоких (а иногда для прорыва резистентности и сверхвысоких) доз препарата. Более доброкачественно, приступообразно текущий процесс поддается лечению средними или даже малыми дозами. При лечении некоторых контингентов больных тиопроперазином, как и другими нейролептиками, начатом в

Применение транквилизаторов

admin — Mon, 10 Aug 2009 06:36:36 +0000

Обычно чрезмерно длительное применение транквилизаторов может вызвать так называемую психологическую зависимость. Она принципиально отличается от психической и физической зависимости при наркоманиях, но. все же нежелательна. Ее суть состоит в стремлении больного неврастенией продлить благотворное действие транквилизаторов, помогающих ему преодолевать тягостные состояния эмоциональной напряженности, раздражительности, бессонницы, вялости и т. п. В итоге могут развиваться явления личностной дезадаптации, «растренированности» эмоционально-волевых личностных механизмов, пассивное отношение к преодолению нарушений. В связи с этим при первой же возможности интенсивность фармакотерапии следует уменьшать, дозы снижать вплоть до полной отмены лечения с одновременным, если необходимо, усилением психотерапии. Резкой отмены транквилизаторов, особенно после высоких доз, лучше избегать, так как описаны случаи «синдрома отмены» (особенно при лечении мепробаматом) с развитием выраженных вегетативных нарушений вплоть до судорожных припадков. Для предупреждения психологической зависимости следует назначать лечение кратковременными курсами, при необходимости менять сходные по действию транквилизаторы, а еще лучше – использовать успокаивающие или возбуждающие средства растительного происхождения. Если больной крайне неохотно «расстается» с лечением, то можно применять плацебо с соответствующим психотерапевтическим воздействием. «Поддерживающая терапия» при лечении неврозов не имеет смысла. Тем не менее можно рекомендовать следующий методический прием, широко используемый в нашей клинике. После окончания курсового лечения неврастении больному можно рекомендовать кратковременные (несколько дней – неделя) курсы

Фторфеназин

admin — Sat, 08 Aug 2009 15:18:06 +0000

Одновременно оживляются эмоциональные и моторные реакции и мимика; обнаруживается стремление к контакту. Это сопровождается также улучшением настроения с преобладанием положительных эмоций. Особенность активирующего эффекта фторфеназина в отличие, например, от тиопроперазина заключается, во-первых, в том, что он сочетается с общим упорядочиванием поведения больных, обращением их к реальным жизненным интересам; во-вторых, в отсутствии тесной связи этого эффекта с неврологическими, гиперкинетическими побочными расстройствами, как это наблюдается при приеме тиопроперазина. В связи с этим активирующее действие фторфеназина проявляется мягче и не сопровождается раздражительностью, дисфоричностыо. Седативные свойства фторфеназина выражены умеренно. Они проявляются и в начале лечения, но становятся более отчетливыми во второй, нейролептической фазе терапии при назначении более высоких доз препарата. Наступающий с увеличением доз переход от эпергизирующего действия к седативному, тормозному более постепенный и менее четкий по сравнению, например, с терапией френолоном или триседилом. Как и у других производных, седативное действие препарата отличается от затормаживающего действия аминазина, которое проявляется в блокаде эмоций и аффектов с сонливостью, вялостью, адинамией. При применении фторфеназина седативный эффект проявляется главным образом в упорядочении, нормализации поведения с появлением адекватности реагирования и контактов с окружающими. В этом его отличие, например, от трифтазина, где успокоение больного и упорядочение его поведения в большей степени связано с дезактуализацией и редукцией бредовых расстройств и галлюцинаций.

Мелкопятнистая розовато-цианотичная сыпь

admin — Fri, 10 Jul 2009 10:34:15 +0000

При поступлении состояние крайне тяжелое: высокая температура, вялость, одышка, пульс 120 ударов в 1 минуту. На грудной клетке, преимущественно в верхних отделах, поблекшая мелкопятнистая розовато-цианотичная сыпь. На кожных покровах правой височной области и правой ягодице, бедре, голени и поясничной области рассеяны сливные пустулезные элементы, частью покрытые геморрагическими корочками. На остальных участках кожных покровов умеренное высыпание оспенных пустул, наполненных гнойным содержимым. В центрах пустул видны втяжения. Каждая пустула окружена зоной гиперемии и инфильтрации. В области левого плеча рассеяны более мелкие пустулы. Веки отечны, с мелкими оспенными пустулами. На внутренней поверхности щек видны афты. Тоны сердца приглушены, эмбриокардия, временами ритм галопа. Над легкими слева по аксилярной линии выслушивается шум трения плевры. Живот умеренно вздут. Стул 7-10 раз, жидкий, желтоватого цвета, непереваренный.Питание ребенка пониженное, имеются признаки цветущего рахита. Через сутки, 8/XI, – выраженные симптомы общей интоксикации: температура 40,6 многократная рвота, резкое беспокойство.
9-10/XI отмечается высыпание единичных свежих везикул и подсыхание пустул с образованием корочек и угасанием вокруг последних гиперемии и инфильтрации. С 12/XI по 18/XI появился резкий кашель и осиплость голоса. Температура была в пределах 37,5^38°, 19/Х1 состояние больной ухудшилось: температура 39°, одышка и однократная рвота. Сознание затемнено. 20/XI 1967 г. ребенок умер.
Лечение: антибиотикотерапия, плацентарный гамма-глобулин, десенсибилизирующие, сердечные средства, витамины.
Клинический диагноз: генерализованная вакцина, катаральный ларинго-трахеобронхит, плевропневмония, миокардит, экзема, рахит III степени, гипотрофия III степени. Патологоанатомический диагноз: вакцинальная экзема – множественные изъязвления, покрытые коричневатыми корочками, на коже лица, шеи, туловища и конечностей, в области ягодиц и бедер, сливающиеся в мокнущие поверхности. Дистрофия миокарда, печени и почек. Полнокровие и отек мягкой оболочки и вещества головного мозга. Рахит. Гипотрофия.

Лечение уремии

admin — Tue, 07 Jul 2009 10:56:34 +0000

Больной может погибнуть в начальный период от причинного заболевания, а позднее - от развившейся анурии. Восстановление диуреза означает перелом в сторону выздоровления, однако вначале не окончательный. Если больной (обычно к концу второй нежели) выходит из критического состояния, наступает полное выздоровление от уремии. Перехода в хроническое заболевание почек: не происходит. Полное же восстановление функциональной способности почек, их концентрационной деятельности совершается медленно, иногда в течение месяцев. Таковы общие черты клинической картины острой уремии любой этиологии. В зависимости от частного вида острой почечной недостаточности большое значение клинической картине имеют дополнительные факторы специфическое действие инфекции, распад тканей, разрушение эритроцитов, нарушения функции печени, эндокринные расстройства, нарушение водного и солевого обмена и т. д. Приведем: пример острой уремии. У больной, оперированной в связи с подозрением на опухоль брюшной полости, при чревосечении никаких новообразований обнаружено не было за опухоль был принят чрезмерно ожиревший сальник и брыжей После вливания в брюшную полость пенициллина брюшная стенка была зашита. Однако у больной после операции развился тяжелейший шок, по видимому, в связи с введением пенициллина, продолжавшийся более 2 суток. Самостоятельное мочеиспускание отсутствовало. При катетеризации удавалось получить не более 100-150 мл мочи в сутки. Через день после операции моча мутная; удельный вес 1025, реакция кислая, белок 6,6%, 3-5 эритроцитов в поле зрения, 2-4 гиалиновых цилиндра почти в каждом поле зрения, в редких полях зрения единичные зернистые цилиндры, 8-10 восковидных цилиндров в. препарате. На третьи сутки состояние больной несколько улучшилось (пульс доступен пальпации, артериальное давление 90/60 мм ртутного столба), но самостоятельное мочеиспускание не восстанавливалось и при катетеризации количество мочи оставалось очень малым. Удельный вес мочи 1010-I015, белок 1,65-3%, небольшое количество гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров в препарате. Появилось срыгивание, повторная рвота, кожный зуд. Развилась адинамия, вялость, сонливость.

Гипотрофия III степени

admin — Mon, 08 Jun 2009 10:38:38 +0000

Вначале ребенку был назначен кефир, затем постепенно введены яблочное и овощное пюре, манная каша, овощной бульон, ‘Д яичного желтка, соки. Внутрь назначены витамины, ферменты; стала получать ультрафиолетовое облучение. Под влиянием правильного вскармливания и проводимого лечения исчез понос, восстановился аппетит, общее состояние ребенка заметно улучшилось. Девочка стала более уравновешенной, начала интересоваться окружающим. Ко времени выписки из стационара (через 20 дней) общее прибавление в массе составило 900 г, начала сидеть, прорезались два зуба.В данном случае гипотрофия возникла на алиментарной почве и углубилась под влиянием перенесенных инфекций. Наряду с гипотрофией у данного ребенка имелись признаки рахита. Проявления гипотрофии были демонстративными и укладывались в картину, соответствующую второй степени рахита. Назначение полноценной рациональной диеты, витаминов, ферментов привело к выраженному терапевтическому эффекту.
При тяжелой степени гипотрофии III степени отмечается резкое уменьшение подкожной жировой клетчатки на лице и полное ее исчезновение на туловище, конечностях. Вследствие исчезновения жировых комков Биша лицо ребенка приобретает треугольную форму, становится маленьким, имеет старческий морщинистый вид. Кривая массы при III степени гипотрофии продолжает прогрессивно падать. Отставание массы ребенка превышает 30% от средних возрастных норм. Значительна также и задержка в росте (на 4-6 см и больше). Такие дети имеют характерный вид. По внешнему виду такой ребенок напоминает скелет, обтянутый кожей. Кожа бледно-серого цвета, дряблая, свисает складками на внутренней поверхности бедер, плеч, на ягодицах; собранная в складки, она не расправляется, сухая, местами с отрубевидным шелушением, кровоизлияниями. Видимые слизистые оболочки сухие, ярко-красного цвета, легко ранимые, часто развиваются молочница, стоматиты, изъязвления, трудно поддающиеся терапевтическим воздействиям. Мышцы становятся атрофичными, тонус их повышен. Вначале эти дети беспокойны, раздражительны, плаксивы, в последующем усиливаются вялость, безразличное апатичное отношение к окружающему, они много спят, совершенно не проявляют чувства голода. Нередко полностью утрачиваются все приобретенные ранее моторные умения, резко замедляется или прекращается образование двигательных умений, развитие речевых функций.
Характерно почти постоянное понижение температуры тела. Прощупывается несколько групп лимфатических узлов. Наблюдается западение большого родничка; высыхает конъюнктива и роговица, голос становится афоничным. Часто нарушается дыхание – оно поверхностное, аритмичное, замедленное, часто развиваются ателектазы, возникают пневмонии, протекающие атипично (без повышения температуры, без кашля, без выраженных катаральных явлений). Тоны сердца у большинства детей приглушены, пульс ослабевает и замедляется до 60-80 ударов в минуту, артериальное давление значительно снижено. Конечности, как правило, холодные на ощупь. Живот втянут или вздут в связи с метеоризмом, атонией кишечника и брюшной стенки.

Мышечная гипотония

admin — Sun, 07 Jun 2009 14:03:15 +0000

В детской палате родильного дома состояние ребенка оценивалось средней тяжести. Кожные покровы цианотичны, крик слабый, болезненный. Имелась мышечная гипотония, которая на 2-й день после рождения сменилась гипертонией. Непостоянный тремор со стороны верхних конечностей. Рефлексы Бабкина, Моро живые, Робинзона, Таланта, Переса – снижены. Брюшные рефлексы в первые дни не вызывались, затем появились, но быстро истощались; коленные рефлексы равномерные, вначале были снижены, а затем стали несколько повышенными. Большой родничок размером 2X2 см, сагиттальный шов открыт на 0,5 см. Па левой ягодице определялась родовая опухоль. Дыхание поверхностное, временами прерывистое, частота его 86 в минуту. При аускультации дыхание ослаблено в задненижних отделах, в передних отделах определялись в небольшом количестве средепузырчатые влажные хрипы. Тоны сердца замедлены, 110 ударов в минуту, I тон на верхушке усилен, ритм правильный. Живот несколько втянут, печень на 2 см выступала из-под края реберной дуги. В последующие дни состояние ребенка постепенно улучшалось. Уменьшились, а затем исчезли цианоз кожи, вялость, сонливость. Восстановился ритм дыхания, ликвидировались хрипы в легких, оставалось несколько ослабленным дыхание в паравертебральиых отделах. Относительная брадикардия сменилась тахикардией. В течение дня был непостоянный тремор верхних конечностей. В первые 3 дня после рождения из соски сосал вяло, на 4-й день приложен к груди, сосал с отдыхом. Постепенно активность сосания нарастала. Первоначальное уменьшение массы составило 400 г.Выписан из родильного дома на 10-й день после рождения с Отпавшим остатком пуповины, с массой 2900 г под наблюдение участкового врача и невропатолога.
За мес после рождения прибавление в массе составило 700 f. Сосет не всегда активно, режим грудного кормления соблюдается. Сон иногда беспокойный. Дыхание ритмичное, пуэрильное во всех отделах. Тоны сердца отчетливые, пульс 120 ударов в минуту. Имеется склонность к запорам. Фиксирует взгляд на ярких игрушках. Отмечается повышенный тонус мускулатуры нижних конечностей. Коленные сухожильные рефлексы повышены. Симптом Бабинского резко выражен. При поднятии ребенка за подмышечные области имеется временный перекрест в средней трети голени. Брюшные рефлексы и рефлексы с m. cremaster живые. В течение нескольких секунд держит голову. Большой родничок размером 1,5X1,5 см, не напряжен, швы закрыты.
Из сказанного видно, что ребенок перенес внутричерепную травму II степени, которая осложнилась парезом .нижних конечностей. Мальчику систематически проводится необходимое лечение и можно вполне надеяться на благоприятный исход, т. е. на ликвидацию пареза нижних конечностей.