МамамПапам.ру » воспаление

Обострение ревматизма

admin — Sat, 21 Nov 2009 13:41:01 +0000

В период обострения ревматизма в связи с изменением сосудов коркового слоя усиливается кровоток по сосудам пирамид. Постепенно, по мере усиления склероза сосудов коркового слоя, почечный кровоток осуществляется, в значительной степени минуя корковые сосуды, через артерио-венозные анастомозы и пирамидный коллатеральный путь. Это приводит к частичной ишемии коркового слоя почки и появлению признаков почечной недостаточности без развития явлений нефрита. Проявления сосудистой патологии при ревматизме очень многообразны и что могут существовать переходные формы от ревматизма к узелковому периарте-рииту. В таких случаях в одном и том же гистологическом срезе можно найти наряду с узелками Ашофа—Талалаева самые различные формы ревматического артериита, облитерирующего зндартериита, узелкового периартериита и конечную форму всех этих изменений — артериосклероз. Ревматизм — это своеобразное выражение гиперергического состояния организма, при котором часто наблюдается как одно из его проявлений зндотелиоз, выражающийся пролиферацией и десквамацией капиллярного эндотелия. В связи с этим В. А. Вальдман предлагает зндотелиальную баночную пробу, которая оказывается весьма чувствительным диагностическим методом, четко выявляющим наличие эндотелиоза и облегчающим в сочетании с другими методами и клиническими симптомами распознавание ревматизма. Подчеркивают, что наряду с системным поражением соединительной ткани при ревматизме отмечается постоянное вовлечение в патологический процесс кровеносных сосудов. Таким образом, положение, что ревматизм — это системное поражение соединительной ткани с преимущественным вовлечением в процесс соединительнотканной основы сердца, а также кровеносных сосудов, является в настоящее время вполне доказанным.

Изменения в организме при ревматизме

admin — Sat, 21 Nov 2009 09:16:11 +0000

Ревматизм может вызвать в организме изменения двоякого рода: образование специфических гранулем и развитие совершенно неспецифических воспалительныых изменений экосудативного характера. Несомненно, что развитие экесудативных изменений при ревматизме связано с нарушениями сосудистой и тканевой проницаемости. Этим врачом и его сотрудниками было показано, что вследствие значительного повышения при ревматизме проницаемости гистогематичеокого барьера происходит плазматическое пропитывание ткани. С этим явлением связано действие протеолитических ферментов, вызывающих глубокие изменения структуры волокнистых образований и межуточного основного склеивающего вещества соединительной ткани. В. П. Казначеев особенно детально разработал вопрос о роли изменений сосудистой проницаемости при ревматизме и привел убедительные фактические материалы о нарушениях ферментных систем не только в крови, но и в тканях. Эти и другие многочисленные исследования как отечественных, так и зарубежных, Зайферт врачей подводят нас к четвертому и как бы завершающему развитие наших морфологических знаний о ревматизме периоду, когда при этом заболевании изучается патология соединительной ткани в целом со всеми составляющими ее компонентами, а также иммунологическими процессами. Применяемые гистохимические методы исследования позволяют очень тесно сблизить биохимические, иммунологические, иммунохимические, гистохимические и морфологические наблюдения с тем, чтобы составить единую концепцию о сущности ревматизма. Мысль о том, что ревматизм следует рассматривать не только с точки зрения клеточных реакций, а в плане патологии соединительной ткани в целом. Клемперером было сформулировано учение о коллагеновых заболеваниях , причем указано, что в основе ряда страданий, в том числе и ревматизма, лежит поражение коллагеновых волокон, наиболее характерной чертой которого является фибриноидное изменение.

Рецидивирующие воспалительные заболевания тканей

admin — Fri, 20 Nov 2009 14:04:00 +0000

ПАННИКУЛИТ (целлюлит, болезнь Вебера — Крисчена) — рецидивирующее воспалительное, чаще локальное поражение подкожной жировой и соединительной ткани. Гистологически выявляется хроническое воспаление с преимущественно мононуклеарной инфильтрацией; иногда встречаются гигантские клетки; при остром поражении — полиморфно-нуклеарные лейкоциты; нередки негнойные некрозы вследствие воспалительной окклюзии мелких сосудов. Женщины болеют чаще, чем мужчины. Характерно наличие плотных, спаянных с кожей, несколько болезненных небольших узлов, реже более обширных уплотнений в подкожной клетчатке бедер, голеней, туловища и плечевого пояса. Кожа может быть слегка гиперемированной, в складку не собирается, в отдельных случаях наблюдаются изъязвления с отделением маслообразной жидкости. При обратном развитии в местах поражения нередко остаются западения. Болезнь имеет рецидивирующий характер. Может сопровождаться высокой температурой или субфебрилитетом, артралгиями, лейкоцитозом и эозинофилией, реже — увеличением печени и селезенки, изменениями в легких и др. Диагноз основывается на клинической картине и данных морфологического исследования при биопсии кожи в участках поражения. Дифференциальный диагноз проводится с Деркума болезнью , с вторичной реакцией жировой ткани вокруг очагов воспаления, опухолей или атером, с постинфекционным и травматическим паннику-литом, с некрозами в жировой ткани при аденоме поджелудочной железы. Специфического лечения нет. Применяется десенсибилизирующая и антивоспалительная терапия; при системных проявлениях заболевания — кортикостероиды.
ПОЛИХОНДРИТ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ — рецидивирующее воспалительное поражение хрящевой ткани. Этиология заболевания не выяснена. Преимущественно поражаются хрящи ушных раковин, носа, трахеи, бронхов и периферических суставов. Реже отмечается поражение межпозвоночных дисков, а также внутренней эластической оболочки аорты, вероятно, из-за того, что она, подобно хрящевой ткани, содержит большое количество кислых мукополисахаридов. Рецидивирующее поражение хряща приводит обычно к его деструкции. При гистологическом исследовании отмечают рассасывание хрящевой ткани, потерю хрящом базофильной зернистости в связи с разрушением кислых мукополисахаридов. В период обострения заболевания наблюдается инфильтрация соединительнотканных промежутков хряща лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофилами.

Болезнь Брилля-Самерса

admin — Fri, 13 Nov 2009 20:54:38 +0000

Ошибочное диагностирование болезни Брилля — Симмерса , а также рентгенотерапия больного ревматоидным артритом с выраженной универсальной лимфаденопатией привели к катастрофически быстрому ухудшению общего состояния с резким уменьшением лимфатических узлов и к смерти больного. Кроме того, в ряде случаев при ревматоидном артрите системное увеличение лимфатических узлов сопровождается гепатоепленомегалией, нередко дающей повод к ошибочной диагностике лимфогранулематоза. Клиницистам хорошо известна своеобразная форма ревматоидного артрита под названием болезни Стилла — Шофара, чаще встречающаяся у детей, чем у взрослых. Своеобразие этой формы заключается в том, что прогрессирующий полиартрит протекает с универсальной лимфаденопатией и спленомегалией. Под названием синдрома Фельти описывается также ревматоидный артрит с универсальной лимфаденопатией, спленомегалией, лейкопенией, анемией и пигментацией открытых частей кожи. Следовательно, ревматоидный артрит часто сопровождается гиперплазией лимфаденоидной ткани и селезенки. Фактически причиной различных диагностических ошибок при этой болезни является сочетание гиперпластической реакции лимфатических узлов и селезенки, а в ряде случаев и увеличение печени с прогрессирующим полиартритом. Обычно гиперплазия лимфатических узлов и селезенки сопровождает инфекционные заболевания, однако при инфекциях увеличение лимфатических узлов не имеет больших размеров и не носит распространенного и универсального характера. Говорить о системной болезни лимфаденоидной ткани в сочетании с ревматоидным артритом также не приходится, ибо при патогистологическом исследовании наблюдается только гиперплазия лимфоидной ткани с просветлением центров размножения фолликулов или же картина реактивного процесса с воспалительно-дегенеративными изменениями без признаков какой-либо болезни системного характера.

Классификация Brown

admin — Tue, 03 Nov 2009 14:14:54 +0000

Классификация Brown вызывает законное недоумение, так как она построена на допущениях. Сомнительно, чтобы увеличение слизи в бронхах действовало противовоспалительно. Нельзя отождестлять слизистую оболочку бронха и рта. Покрытие слизистых оболочек рта или желудка может играть защитную роль, но в бронхе, особенно малого просвета, слизь, бесспорно, вредна и ее противовоспалительное действие весьма сомнительно. Еще большим допущением является выделение группы stimulantia: не доказано, что эфирное масло или терпингидрат при применении внутрь достигает в слизистой оболочке таких концентраций, которые способны обострить процесс. И почему обострение воспалительного процесса будет полезным? йодистый калий отнесен к первой группе, а вместе с тем в больших дозах он может вести к обострению и при наличии выраженного воспаления противопоказан. Тот факт, что указанная классификация принята в ряде стран, свидетельствует о неполноте наших знаний в этой области. К сожалению, не только фармакологи, но и мы, терапевты, несколько сот лет применяющие отхаркивающие средства, не можем сказать, как их делить, как они действуют, какое из них лучше. Примененное в остром случае всякое отхаркивающее будет действовать прекрасно: сухой кашель с царапанием в горле облегчит любое отхаркивающее, так же впрочем, как и «пустышка», «placebо», ибо процесс, начинаясь с сухого катара, переходит во влажный. Поэтому при острых состояниях очень трудно судить об отхаркивающих средствах. Еще недавно список был очень велик. При хронических состояниях этот вопрос намного сложнее, так как тогда тоже отмечаются спонтанные колебания процесса. Хронический интерстициальный процесс редко находится в состоянии только пневмосклероза, т. е. только Рубцовых изменений, к нему всегда присоединяются катаральные и воспалительные явления, поэтому «день на день не приходится» и в одышке, и выделении мокроты. О действии лекарств с помощью только одного субъективного критерия – впечатления больного – судить трудно. При попытке оценить эффект отхаркивающего действия по количеству мокроты Alstead пришел к выводу о полной неэффективности таких средств как ипекакуана и йодистый калий.

Нарушения работы сердца

admin — Tue, 27 Oct 2009 08:24:00 +0000

Нарушения автоматизма, проводимости и возбудимости могут быть следствием воспалительного процесса, особенно в экссудативной его фазе. В этих случаях назначение кортикостероидов одновременно с дигиталисом уменьшает токсические проявления последнего. Устраняя воспаление кортикостероидами, можно получить терапевтический эффект наперстянки у больных миокардитом, особенно ревматическим. Очевидно, в этом механизме кроется причина парадоксального диуретического действия кортикостероидов у таких больных, несмотря на то что кортикостероиды, в том числе и преднизон, в той или иной степени задерживают натрий в организме. Уменьшая зкссудативные процессы в организме, смягчая «пожар» воспаления, кортикостероиды способствуют проявлению терапевтического действия наперстянки и сглаживают ее токсическое действие, а улучшение работы сердца влечет за собой повышение диуреза. Большое значение для действия дигиталиса имеет минеральный обмен, сохранение ионного равновесия. В частности, недостаток калия в миокарде повышает токсическое влияние дигиталиса, а его избыток уменьшает терапевтическое действие дигиталиса. Обеднение миокарда калием может быть вызвано различными причинами. Если у больного имеется почечная недостаточность, то при этом нарушается тонкая регуляция изоосмоса почками и возможны любые комбинации от гиперкалиемии до гипокалиемии. Уровень калия может зависеть и от другого фильтра, принимающего участие в его обмене, – кишечника. В этом случае баланс может быть нарушен за счет усиленного выведения калия при поносах. Больные с сердечной недостаточностью, как правило, очень мало и плохо едят из-за увеличенной печени, застойного гастрита, и, следовательно, получают мало солей (в том числе и калия), а с мочой их теряют. Так жизнь создает условия для недостатка калия в организме. Иногда потеря калия может быть результатом лечения мочегонными средствами. При назначении мочегонных не только ртутных, но и нертутных, особенно типа диакарба (диамокса, фонурита) и в меньшей степени ги-потиазида, больной теряет с жидкостью соли, в том числе и калий.

Влажный хрип

admin — Sun, 26 Jul 2009 06:47:51 +0000

Влажные хрипы могут быть множественными и единичными, а по звучанию – звучными (звонкими) и незвучными (незвонкими). Звучные влажные хрипы прослушиваются тогда, когда бронхи, в которых образовались хрипы, окружены уплотненной легочной тканью, например при инфильтрации ее, при воспалении. Такая уплотненная легочная ткань хорошо проводит эти хрипы. При наличии полостей в легких хрипы также бывают звучными вследствие резонирования их в полости. Таким образом, прослушивание звучных хрипов свидетельствует о воспалительных изменениях и в бронхах, и в легочпой ткани.
Наличие стойкого ограниченного очага мелкопузырчатых хрипов в области верхушек легких может указывать на туберкулезный процесс в легких.
Звучные мелкопузырчатые хрипы возникают при бронхопневмонии и образовании полостей в легких (каверн, бронхоэктазов, абсцессов). Мелкопузырчатые хрипы с локализацией в задненижних отделах легких прослушиваются при застойных явлениях в малом круге кровообращения, возникающих у больных с сердечно-сосудистой недостаточностью.
Незвучные влажные хрипы прослушиваются при бронхитах, ателектазах и отеке легких.
К дополнительным дыхательным шумам относятся крепитирующие хрипы (крепитация). Феномен крепитации появляется тогда, когда в альвеолах, наряду с воздухом, содержится небольшое количество жидкости (экссудата). Экссудат, смачивая альвеолярные стенки, вызывает слипание их на выдохе, в то время как при вдохе стенки разлнпаются. Вот это разлипание и воспринимается как крепитация. С точки зрения акустической характеристики крепитация – это короткий звук, напоминающий треск. Отсюда очень важная дифференциально-диагностическая особенность крепитации – выслушивание ее только па вдохе. Особенно хороню она выслушивается к концу вдоха.
Крепитация возникает при таких патологических процессах в легких, как некоторые начальные стадии инфильтрации легочпой ткани, гиперемия ее и такая стадия ателектаза, когда воздушность легочной ткани еще в незначительной степени сохранена.

Рак молочной железы

admin — Sat, 25 Jul 2009 05:50:20 +0000

Рак молочной железы – одно из самых распространенных злокачественных новообразований у женщин. Наиболее часто рак молочной железы возникает в возрасте старше 40 лет. Предрасполагающими моментами образования рака молочной железы считают травму, воспалительные заболевания молочной железы, доброкачественные опухоли, мастопатии. Первичный раковый узел образуется в одной из долек железы и затем начинает быстро расти, разрушая и замещая собой соседние дольки. Очень быстро рак молочной железы начинает давать метастазы, вначале в основном по лимфатическим путям в подмышечные лимфатические узлы, под- и надключичные лимфатические узлы, а затем по кровеносным сосудам в различные органы. Наиболее часто метастазами поражаются легкие, плевра, печень, кости. Без лечения больные раком молочной железы погибают в течение 2-2 /г лет с момента появления первых симптомов заболевания. Лечение. Лечение рака молочной железы комбинированное, т. е. сочетание оперативных методов с рентгенотерапией, химио- и гормонотерапией, проводимых в пред- и послеоперационном периоде. Операция заключается в полном удалении молочной железы вместе с опухолью, подлежащими мягкими тканями передней грудной стенки, подмышечных и подключичных лимфатических узлов вместе с жировой клетчаткой. Послеоперационная смертность не превышает 1%. Больные, перенесшие операцию, или излечиваются полностью, или живут на протяжении 5-8 лет и более. Чем раньше начато лечение, тем лучше отдаленные результаты. В поздние сроки любое лечение малоэффективно. У этих больных при наличии отдаленных метастазов применяют химиотерапию (круция), рентгенотерапию и, реже, радиотерапию. Эти методы лечения приносят определенный эффект, продлевая жизнь больным, но все же основным методом лечения рака молочной железы остается оперативный.

Плевроперикардиальный шум

admin — Fri, 24 Jul 2009 10:55:18 +0000

Плевроперикардиальный шум чаще всего появляется при левостороннем плеврите. При этой локализации воспаления плевра, выстилающая реберпо-средостениый синус, приходит в соприкосновение с перикардом, так как при сокращении сердца п уменьшении его объема легкое расправляется и тем самым приближает воспаленный участок плевры к перикарду. Таким образом, шум совпадает с деятельностью сердца, с его фазами сокращения. Нередко этот шум принимается за чисто перикардиальный, но он, в отличие от последнего, имеет свои особенности: в частности, плевроперикардиальный шум прослушивается по левой границе сердца, в то время как перикардиальный – по всему периметру сердечной тупости; плевроперикардиальный шум усиливается при глубоком вдохе; плевроперикардиальный шум при задержке дыхания либо ослабевает, либо исчезает совсем.Кардио-пульмоналъный шум прослушивается над проекцией левого желудочка в виде нежного с присвистом звука в период систолы этого отдела сердца и объясняется проникновением воздуха в краевые альвеолы легочной ткани. Обычно шум усиливается во время вдоха.
Выслушивание сосудов, магистральных и периферических, имеет меньшее диагностическое значение, но пренебрегать семиотикой звучания сосудов нельзя, так как некоторые симптомы являются патогномоничными для определенных видов патологических нарушений сердечно-сосудистой системы.
При выслушивании аорты, помимо аускультативных симптомов, характерных для стеноза ее п недостаточности аортальных клапанов, иногда можно выявить короткий, никуда не проводящийся шум, свойственный аортиту (воспаление интимы начальной части аорты). По своему характеру это систолический шум. Аортиты у детей наблюдаются в активной фазе ревматизма.

Лихорадки сочетающиеся с менингеальным синдромом

admin — Thu, 23 Jul 2009 06:11:06 +0000

Менингиты разделяют на гнойные бактериальные (менипго-кокковый цереброспинальный, пневмококковый, стрептококковый, стафилококковый, пфейфферовский бациллярный, энтерококковый, колибациллярный, протейный), негнойные бактериальные (туберкулезный, бруцеллезный, туляремнйный), грибковые (то-рулезный, токсоплазмознын) и вирусные (паротитный, энтеро-вирусный).Гнойный цереброспи и альиый (менингококко-вый) менингит – первичное воспаление мягких мозговых оболочек, вызываемое менингококками Вексельбаума. Заболевают дети любого возраста, но преимущественно до 3 лет. Заражение происходит воздушно-капельным, реже контактным путями. После периода инкубации, продолжающегося 1-4 дня, болезнь начинается остро, с подъема температуры тела до 38н-40°С, озноба И появления менингеального синдрома; может быть легкая гиперемия зева. Ребенок вял, безучастен пли раздражителен, капризен. Кожа лица бледная. У грудных детей может выбухать родничок. Более старшие дети жалуются на головпую боль, чаще диффузную, эквивалентом жалоб на головную боль у детей грудного возраста является монотонный крик; появляется рвота, не связанная с приемом пищи. Сознание нарушается. Чем младше ребенок, тем больше вероятность появления клонических судорог. Возможна брадикардия. У детей раннего возраста в.начале болезни могут быть диспепсические явления, сменяющиеся запором; у старших наблюдается запор, контрастирующий со втянутым «ладьевидным» животом. В тяжелых случаях появляется звездчатая геморрагическая сыпь. Высокая лихорадка снижается при правильном лечении спустя 4-5 дней до субфебрильных величин наряду с исчезновением менингеального синдрома. Снижение лихорадки при сохранении менингеального синдрома является прогностически неблагоприятным признаком.
Пневмококковый менингит по своему началу и симптоматике мало чем отличается от менингококкового.