МамамПапам.ру » тучные клетки

Действие коллагеназы

admin — Wed, 18 Nov 2009 08:52:56 +0000

К. С. Мития разработал методику для определения оптимальных условий действия специфического фермента коллагеназы. С помощью этой методики представляется возможным определить силу действия К-токсина, так как в каждой серии она может быть (различной. Значительное ослабление, пожелтение или полное исчезновение красной окраски пикрофуксином патологически измененного коллагена после обработки К-токсином при отсутствии или незначительном ослаблении нормального коллагена после обработки в тех же условиях рассматривается как проявление специфического коллагеназного действия К-токси-на, разрушающего проколлаген в дезорганизованном коллагеновом комплексе. С целью объективного сравнения оптической плотности препаратов после обработки коллагеназой был применен саморегистрирующий микрофотометр Меф-4 и устанавливался коллагенозый индекс по К. С. Митину. Для изучения фибриноидно измененной соединительной ткани срезы окрашивают азаном по Гейденгайну, генциановым фиолетовым по Вейгерту на фибрин. Лучшие результаты при реакции на фибрин дает метод Шуенинова. Для определения нуклеопротаидов применялась окраска метиловым зеленым пиронином «Д» по Браше на рибонуклеиновую кислоту в модификации Симаковой с обязательной предварительной обработкой контрольных срезов ферментом рибонуклеазой; кроме того, использовалась окраска по методу Фельгена на дезоксирибонуклеиновую кислоту. При исследовании эластических волокон применялся фермент эластаза. В нормальных условиях в сердце можно было отметить значительную гамма-метахромазию клапанов, эндокарда левого предсердия и особенно эндокарда из области левого ушка и стенок сосудов. Из других органов гамма-метахромазия отмечена в сосочках пирамид мозгового слоя почек, в клетчатке около суставов, в периневральных влагалищах, в околососудистой ткани поперечнополосатых мышц. Полностью отсутствует метахромазия в капсуле паренхиматозных органов и, в частности, в капсуле миндалин. Однако в капсуле миндалин и в нормальных условиях отмечаются огромные скопления тучных клеток. Они встречаются также в етроме миокарда, в капсуле суставов, в легких, а также в коже.

Тучные клетки при ревматизме

admin — Fri, 13 Nov 2009 10:35:33 +0000

С тех пор как Жорпес, Холмгрен и Виландер установили, что тучные клетки содержат гепарин, прошло уже более 20 лет и учение о роли этих клеток в организме, о сложном химическом составе составляющих их цитоплазму гранул получило значительное развитие. Как известно, морфологическим критерием наличия гепарина в гранулах тучных клеток является их метахромазия, устойчивая к действию гиалуронидазы, рибонуклеазы и диастазы. Установлено также, что гепарин обладает свойством не терять способности давать метахромазию с толуидиновым синим после метилирования свыше 2 часов. По Пирсу, основная структурная единица гепарина— это тетрасахарид, этерифицированный пятью остатками серной кислоты. Выяснилось, что гепарин может иметь разную степень этерифи-кации начиная от моносульфата до высокоэтерифицированных молекул гепарина. Так, по данным Рилей, гепарин-моносульфат дает положительную ШИК-реакцию, тогда как высокоэтерифициро-ванная молекула гепарина дает метахромазию с толуидиновым синим и отрицательно реагирует при постановке ШИК-реакции. Это объясняется тем, что в высокоэтерйфицированном гепарине его гидроксильные группы заняты радикалами серной кислоты. Образование гепарина, по-видимому, происходит мяогофазно. Первоначально образуется малоактивный галарин-моносульфат, созревание которого идет с возрастанием числа 72 сульфатных групп, чем и обусловлено нахождение в соединительной ткани как бы промежуточных форм тучных клеток, не соответствующих зрелому состоянию. Как показали наблюдения К. М. Даниловой, тучные клетки в рыхлой соединительной ткани человека всегда разбросаны как по ходу сосудов, так и независимо от последних. В связи с этим К. М. Данилова выделяет «сосудистые» и «тканевые» тучные клетки, хотя больших морфологических различий между ними не отмечается. Однако колебания числа тех и других в тканях оказывались неодинаковыми при разных заболеваниях.

Изменения мускулатуры при ревматизме

admin — Thu, 12 Nov 2009 14:58:07 +0000

В поперечнополосатой мускулатуре при ревматизме развиваются значительные дистрофические и воспалительные изменения. В системе скелетной мускулатуры первичного ревматического процесса никогда не бывает. Возможные нарушения функции скелетной мускулатуры, по В. Т. Талалаеву, зависят от поражения сухожилий, апоневрозов и фасций. Клинге, ссылаясь на исследования Мейенбурга и свои собственные наблюдения, наоборот, приходит к заключению, что при ревматизме могут поражаться как мышечные волокна, так и межуточная соединительная ткань. В скелетной мускулатуре при ревматизме возникают значительные изменения, причем наибольшие из них — в мышцах верхней части туловища. Такие изменения в соединительной ткани носят очаговый воспалительный характер. Образующиеся клеточные инфильтраты напоминают ревматические гранулемы и оставляют -небольшие рубчики. Эти изменения мускулатуры могут составить анатомическое обоснование понятию о ревматическом миозите. Подвергли тщательному гистологическому изучению скелетные мышцы больных ревматизмом, умерших как от декомпенсации сердца, так и в остром периоде заболевания. Было установлено, что мышцы постоянно поражаются при ревматизме, причем особенно сильные изменения обнаруживаются в мышцах конечностей. У больных, умерших в межприотупный период, преобладают изменения дистрофического характера, если же смерть наступает в острой фазе, то отмечаются значительные изменения в межуточной соединительной ткани в виде серозного или инфильтративно-продуктивного воспаления. В некоторых случаях обнаруживались гранулемы, сходные с ревматическими узелками. Наблюдались также изменения со стороны сосудов в форме аллергического васкулита, выражающегося фибриноидным набуханием или некрозом сосудистой стенки с последующей клеточной периваекулярной реакцией.

Ядерные изменения

admin — Fri, 06 Nov 2009 15:27:11 +0000

Ядерные изменения не сопровождаются гибелью клеток, клетки сохранены, их протоплазма хорошо окрашивается оксифильными красками. В протоплазме наряду с зернами дезоксирибонуклеиновой кислотой обнаруживается также некоторое накопление рибонуклеопротеидов, которое выражается пиронинофильностью протоплазмы. Таким образом, при системной красной волчанке в клеточных ядрах обнаруживается качественно новый процесс: обеднение клеточных ядер дезоксирибонуклеиновой кислоты с появлением этого вещества в виде свободных ядерных конгломератов в протоплазме и в межуточном основном веществе без гибели клеток. Впервые ядерные осколки при системной красной волчанке были описаны и названы гематоксилиновыми тельцами Гроссом, но, наблюдая тельца лишь в свободном виде, вдали от клеточных структур, врач не смог правильно объяснить их генез. Позднее гематокеилиновые тельца описывали Гефт и Лауфер. Благодаря пленчатым препаратам нам удалось видеть не только «гематокеилиновые тельца» Гросса, но и динамику их образования. Наводнение внутренней среды организма таким химически активным веществом, как дезоксирибонуклеиновая кислота собственных клеточных структур рыхлой соединительной ткани, несомненно, не может пройти бесследно для организма. Ряд зарубежных исследователей системную красную волчанку, склеродермию и дерматомиозит рассматривают как болезни сенсибилизации белком дезоксирибонуклеопротеидом. Как показывают биохимические исследования, нормальный коллаген под влиянием протеолитичееких ферментов не расщепляется, но достаточно к коллагеновому белку прибавить очищенную дезоксирибонуклеиновую кислоту, как белок становится податливым этим ферментам и расщепляется легко. Гистохимическими исследованиями показано, что нормальный коллаген после инкубации препарата в коллагеназе хорошо окрашивается в ярко-красный цвет пикрофуксином; при системной красной волчанке и других коллагеновых заболеваниях коллаген эту способность теряет и окрашивается лишь в розовато-желтый или желтый цвет.