МамамПапам.ру » туберкулез

Происхождение красной волчанки

admin — Fri, 04 Dec 2009 21:41:36 +0000

Данные тщательных клинико-экспериментальных позволяют полностью отвергнуть туберкулезную этиологию этого страдания, хотя описаны случаи системной красной волчанки, при которых на вскрытии был установлен и туберкулез. Отвергается также сифилитическая и вирусная теории происхождения системной красной волчанки, так как за прошедшие почти 90 лет со времени первого описания этого заболевания спирохета и специфический вирус у больных волчанкой никем обнаружены не были. И. В. Давыдовский считает системную красную волчанку хрониосептическим заболеванием. В патогенезе кожных изменений врач решающую роль придает поражению нервных приборов вегетативной нервной системы, иннервирующих данную область. Я. Л. Рапопорт полностью поддерживает хрониосептическую теорию И. В. Давыдовского, называя данное заболевание эритематозным хрониосепсисом. Е. М. Тареев определяет системную красную волчанку как болезнь измененной реактивности организма с системным поражением сосудов. Толчком для глубокого изучения патогенеза системной красной волчанки и вообще ряда болезней, при которых страдает система соединительной ткани и сосудов, были морфологические исследования Клемперера, Поллака и Бэра. Врачи находят, что основным в поврежденной соединительной ткани является фибриноидное изменение, причиной которого может быть изменение рН-среды в сторону основной реакции (размеры поражения зависят от степени щелочности среды). Клемперер считает, что идентифицировать фибриноид в рамках коллагеновых болезней нельзя, так как его состав при разных колла-геновых заболеваниях различен. По мнению А. И. Струкова, главным изменением, обусловливающим и поддерживающим развитие коллагеновых болезней, в том числе и системной красной волчанки, является непрерывная системная дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит ее мукоидное набухание и фибриноидное изменение.

Туберкулез, пневмония, истофиброз

admin — Wed, 25 Nov 2009 16:49:33 +0000

К этим заболеваниям относят «туберкулез, пневмонию, истофиброз, бронхоэктазы, пневмокониоз, первичные сердечно-сосудистые заболевания и болезни почек, сопровождающиеся отеком легких, и другие». Другими словами, бронхит, определяемый при перечисленных заболеваниях, есть симптом этих заболеваний, а не самостоятельная клиническая форма, поэтому выделение рецидивирующего бронхита как самостоятельной клинической единицы должно предполагать отсутствие каких бы то ни было органических изменений бронхолегочной системе у больных, которым ставится этот иноз. Этот, на наш взгляд, важный диагностический критерий следует включить в формулировку понятия «рецидивирующий бронхит» у детей. Применение этого диагностичекого принципа позволит четко разграничить хронические заболевания бронхолегочной системы, имеющие в своей основе органические стойкие изменения, от рецидивирующих заболеваний органов дыхания функционального, аллергического, пррнтптивного и иного характера. Это разграничение тем обосновано, что больные с хроническими бронхолегочными процессами и больные с рецидивирующими заболевают ми, в частности с рецидивирующим бронхитом, отличаются друг от друга и в отношении объема диагностических тедований, и в отношении характера и интенсивности терапевтических мероприятий, длительности диспансерного наблюдения. Эти различия должны быть учтены при организации специализированной помощи детям с респираторной патологией.
На заседании научной группы ВОЗ по болезням органов дыхания у детей (Голландия, 1975) подчеркивалось, что дети с рецидивирующими бронхитами и бронхиальной астмой даже при полной ликвидации симптомов болезни в школьном возрасте должны рассматриваться как группа риска по хроническому бронхиту в зрелом возрасте.

Чувствительность к антибиотику

admin — Fri, 20 Nov 2009 15:43:38 +0000

Определение чувствительности к антибиотику у нас проводится для тех его концентраций, которые мы вправе ожидать в крови больного. Между тем в кале, моче, желчи концентрация может оказаться значительно более высокой и эффективной. То же относится к аэрозольной терапии – подаче антибиотика местно. Все это не умаляет большого значения посевов и определения резистентности, в чем мы постоянно имеем возможность убеждаться. Мы высоко ценим содружество нашей клиники с лабораторией по изучению новых антибиотиков, до недавнего времени возглавлявшейся действительным членом России И. Г. Руфановым. Разумеется, в острых случаях мы начинаем терапию, не дожидаясь ответа лаборатории. Но в случаях (не так уже редких) неэффективности терапии мы получаем от лаборатории не только объяснение этому, но и указание пути, который выгоднее избрать. Здесь особенно следует отметить, что мы все чаще встречаемся со стафилококком, правда, в России в отличие от США, к счастью, чувствительным к тому или иному антибиотику, но не к пенициллину. В случаях, когда химиотерапия показана, она должна быть энергичной. Препараты следует давать в безусловно эффективных дозах, чтобы воспрепятствовать развитию резистентных штаммов, а так же для постижения быстрого эффекта и тем самым уменьшения общей дозы препарата. К сожалению, приходится встречаться с назначением 3 таблеток норсульфазола в сутки или 3-4 таблеток (по 100 000 ЕД) левомицетина или тетрациклинов. Приходится сожалеть о том, что наша промышленность продолжает выпускать таблетки малой дозировки (100 ООО вместо 250 000 ЕД). При этом не учитывается сопротивление со стороны больного, которому врач назначает 4 раза по 4 таблетки (!) тетрациклина: ведь, по мнению больного, таблетка это доза. Доза должна быть эффективной, но не чрезмерной. «Ударные» дозы антибиотика в первые 1-2 дня представляют некоторую опасность вследствие бактериолитического их действия и токсической реакции типа Герксгеймера (интоксикация бактериальными эндотоксинами). Повышение дозы диктуется только недостаточной эффективностью в первые 48-72 часа обычной дозы.

Патогенные микробы

admin — Thu, 12 Nov 2009 11:05:00 +0000

Патогенные микробы, паразитируя в человеческом организме при слабо щелочной реакции, весьма чувствительны к сдвигам реакции во внешней среде. Кислоты, как и щелочи, вредно влияют на микробов. Огромную роль играют во внешней среде конкуренция сапрофитов, явление антагонизма в мире микробов. Сроки выживания возбудителя во внешней среде зависят также и от физических ее свойств. Так, на гладких поверхностях целлулоидных игрушек дифтерийная палочка сохраняется меньший срок, чем на мягких игрушках из шерсти или другой материи. В таких пищевых продуктах, как мясо, молоко, в различных готовых кушаньях возбудители многих инфекций могут жить длительное время. Молоко даже является благоприятной питательной средой для брюшнотифозной, дизентерийной палочки, возбудителей дифтерии и скарлатины. Нужно иметь в виду, что сроки сохранения жизнеспособности микроба во внешней среде зависят и от природы самого возбудителя. Различные возбудители по-разному переносят воздействие факторов внешней среды. В числе возбудителей инфекционных болезней есть такие. которые практически не способны выживать в условиях внешней среды. Эти же возбудители не культивируются на искусственных питательных средах, например вирусы или риккетсий. Другие возбудители растут только на специальных средах — гонококк, пневмококк, коклюшная палочка. Они не способны во внешней среде сохраняться длительное время. Хорошо культивируются на искусственных питательных средах и более устойчивы во внешней среде бактерии кишечной группы — брюшнотифозная палочка, палочки пар атифов, дизентерийные палочки, а также возбудители дифтерии, чумы и ряда других инфекционных болезней. К наиболее устойчивым во внешней среде патогенным бактериям относится туберкулезная палочка. Вследствие особого строения микробной клетки она способна длительное время сохраняться в высушенном состоянии. Это объясняет, почему при туберкулезе пылевой путь заражения является весьма частым. Еще более устойчивы спорообразующие микробы.

Группа инфекций дыхательных путей

admin — Wed, 11 Nov 2009 20:50:00 +0000

Нам неизвестны зоонозы, при которых наблюдалась бы первичная локализация возбудителя на слизистых оболочках дыхательных путей и осуществлялся бы или, вернее, был бы главным воздушно-капельный путь распространения инфекции. Основным источником заразного начала в этой группе является больной человек. При некоторых болезнях наблюдается заразоносительство (дифтерия, скарлатина, эпидемический цереброспинальный менингит, летаргический энцефалит). Катаральное состояние слизистых оболочек верхних дыхательных путей (характерный симптом заболеваний этой труппы) вызывает кашель и чиханье, что обусловливает массовое выделение зараженных капелек в воздух, окружающий больного. Проникновение возбудителя к здоровому человеку осуществляется при вдохе воздуха, содержащего зараженные капельки. Наиболее заразительной является зона воздуха, окружающая больного человека примерно на расстоянии до 2,5 м. Правда, при чиханье и кашле капельки могут разбрасываться на большее расстояние, например при чиханье на 4—5 м. Дальнейшая судьба капелек зависит от их размеров: более крупные из них быстро оседают, а мелкие могут длительное время находиться в воздухе во взвешенном состоянии. Таким образом, вокруг больного или зазаразоносителя создается! опасная воздушная зона, содержащая зараженные капельки слизи. При некоторых болезнях этой группы может осуществляться и пылевой способ передачи инфекции (туберкулез, возможно и дифтерия). Это зависит от срока хранения возбудителем жизнеспособности в высушенном состоянии. Капельки оседают на пол, на стены, высыхают, а потом с пылью могут подняться в воздух. Эта пыль с вдыхаемым воздухом попадает на слизистые оболочки дыхательных путей другого человека. В этой группе инфекций путь возбудителя вне организма короткий: возбудитель выделяется в воздух, который вдыхается другим человеком. В силу этого происходит более быстрая, чем при других инфекциях, передача заразного начала. Так, восприимчивость к кори и гриппу у человека примерно такая же, как и к брюшному тифу, но брюшной тиф (вследствие различия механизма передачи инфекции) встречается в 100 и более раз, чем корь, и в 800—1000 раз реже, чем грипп.

Профилактика затяжных и хронических пневмоний

admin — Thu, 05 Nov 2009 16:14:47 +0000

Одним из наиболее важных мероприятий в профилактике затяжных и хронических пневмоний является своевременная диагностика сегментарных пневмоний.
Дифференциальная диагностика затяжных сегментарных пневмоний и бронхолегочных форм первичного туберкулеза.
Затяжные сегментарные пневмонии имеют сходную клинико-рентгенологическую картину с бронхолегочными формами первичного туберкулеза у детей. При обоих заболеваниях наблюдаются малосимптомность клинических проявлений,
типичная сегментарная конфигурация поражений, вовлечение в процесс бронхов, всех элементов бронхолегочного сегмента и внутригрудных лимфатических узлов, наличие ателектатического момента, затяжной характер воспалительного выраженную тенденцию к фиброзной.
С развитием пневмосклероза с деформацией бронхом. С учетом всего этого основной задачей является выделение различии, которые можно использовать для дифференциальной диагностики сегментарных процессов разной миологии. Важность проведения дифференциальной диагностики в последние годы возрастает в связи с более благоприятным течением туберкулеза у детей, частотой стертых форм со сниженной туберкулезной чувствительностью и изменением течения пневмонии.
Особое затруднение в диагностике встречается у детей с сегментарными неспецифическими пневмониями при наличии положительной туберкулиновой пробы.
Уточнению диагноза, установлению этиологии бронхолегочного поражения помогают тщательное изучение анамнеза, сведения о противотуберкулезной вакцинации, данные о контакте с больным туберкулезом, о динамике туберкулиновой чувствительности, установление срока возникновения сегментарного поражения по отношению к виражу туберкулиновых проб, обнаружение микобактерий в мокроте или промывных водах желудка, локализация и распространенность процесса, характер поражения внутригрудных лимфатических узлов, данные бронхоскопии, бронхографии, клинико-рентгенологи-ческая динамика, исход сегментарных поражений и другие дополнительные исследования.

Гистогенез гранулемы

admin — Mon, 02 Nov 2009 10:17:10 +0000

Данные гистогенеза гранулемы, разработанные В. Т. Талалаевым, были приняты как неоспоримое доказательство фазовости развития процесса, как бесспорные морфологические признаки для суждения о затихании или обострении ревматического процесса. Между тем удельный вес гранулемы в общей клинической и морфологической картине ревматизма подвергается ревизии. Ряд лет назад большинство врачей главное значение при ревматизме приписывали клеточным реакциям в Соединительной ткани и разрастаниям клеток в форме гранулем, в настоящее же время стало хорошо известно, что важнейшие структурные изменения при ревматизме проявляются повреждением всех элементов соединительной ткани и прежде всего соединительной ткани сердца с его клапанным аппаратом. Клеточная гранулематозная реакция на эти повреждения соединительной ткани является вторичной. Следует отметить, что В. Т. Талалаев и Клинге, детально разрабатывавшие гистогенез ревматической гранулемы, указывали, что при ревматизме фибриноидное набухание, дезорганизация соединительной ткани являются основой всех ревматических поражений. Однако их представления, приобретающие в настоящее время важное значение, носили сугубо морфологический и описательный характер, так как технические возможности того времени и отсутствие гистохимических методов не позволяли раскрыть сущность процессов, развивающихся в основной субстанции соединительной ткани при ревматизме. Совершенно естественно, что внимание исследователей сосредоточивалось на изучении клеточных реакций и, в частности, гранулемы. Было, однако, установлено, что образования, подобные ревматическим гранулемам, обнаруживаются в миокарде и при некоторых формах туберкулеза, а именно при первичном и гематогенном. Эти так называемые ревматоидные гранулемы имеют большое сходство с атипичными ревматическими гранулемами. Нахождение ревматоидных гранулем в миокарде при туберкулезе дало повод Мазуги с соврачами высказать мнение о туберкулезной этиологии ревматизма.

Действие антибиотиков на бактерии

admin — Fri, 30 Oct 2009 13:10:39 +0000

Некоторые полусинтетические препараты, например феноксипропилпенициллин и ампициллин, действуют на ряд грамотрицательных бактерий, находившихся вне сферы влияния пенициллина, в том числе на брюшнотифозную палочку. В России закончены клинические испытания диметок-сифенилпенициллина – метициллина (cinopenyl, sta-phylocyllin, celbenin). Он неустойчив к соляной кислоте и дается внутримышечно по 1 г 4-6 раз в сутки. Он очень устойчив к пенициллиназе, вырабатываемой резистентными к пенициллину стафилококками. По отношению к последней метициллин в 50 раз активнее пенициллина. В то же время по отношению к стрептококкам, пневмококкам и нерезистентным стафилококкам он значительно менее активен, чем пенициллин. Поэтому он не заменяет пенициллин, а применяется по специальным показаниям: при инфекции пенициллинорезистентмыми стафилококками. Проводятся клинические испытания оксациллина (oxacillin, criptocillin, stapenor). Он устойчив к соляной кислоте, может применяться внутрь (250-1000 мг 4-6 раз в день). Он еще более активен по отношению к пенициллинорезистентным стафилококкам, в 250 раз больше, чем пенициллин. При этом он лишь несколько менее активен, чем пенициллин, к грам-положительным бактериям. Дефектом пенициллина было то, что грамотрицатель-ные бактерии не поддавались его действию, так же как враг человечества-микобактерии туберкулеза и лепры. В 1948 г. появился стрептомицин. Он менее активен, чем пенициллин, по отношению к грамположительным и грамотрицательным коккам, но зато он оказался активным по отношению к ряду бактерий, против которых пенициллин бессилен: палочке Фридлендера, вызывающей тяжелые пневмонии, коли-флоре и микобактериям туберкулеза, палочкам дизентерии, чумы, возбудителям туляремии и бруцеллеза.

Маляриотерапия

admin — Thu, 30 Jul 2009 10:01:02 +0000

Этот метод сохранил значение при лечении прогрессивного паралича в сочетании с терапией антибиотиками и специфическими противосифилитическими препаратами. Как правило, используют вид «терциана», так как тропическая малярия тяжело переносится. Малярию прививают непосредственно от донора больному. Для успеха прививки не имеет существенного значения, взята кровь во время малярийного приступа или в межприступный период. Обычно берут из вены донора 2- 4 мл крови и сразу же вводят ее больному под кожу, лучше всего в меяотопаточную область, стараясь травмировать иглой подкожные ткани с целью повреждения мелких сосудов. Если прямое введение больному крови донора невозможно, то кровь сохраняют во льду в 0,5% растворе цитрата натрия (равный объем крови и цитрата). Инкубационный период от заражения до первого малярийного приступа обычно 6-10 дней (летом обычно до 8 дней, зимой на 1-2 дня дольше). Для сокращения инкубационного периода иногда прибегают к внутривенному введению крови донора, тогда этот период длится до 2-3 дней. Если через указанные сроки приступов малярии нет, то можно провести провокацию. Для этого ежедневно на несколько часов на область селезенки кладут холод либо производят несколько внутривенных вливаний 5-10 мл 40% раствора гексаметилентетрамииа. Приступы малярии обычно начинаются сразу, но иногда до первого приступа малярии наблюдается повышение температуры, обычно без озноба и не более 39°С (так называемая лихорадка Кортевега). Затем начинается первый малярийный приступ с выраженного озноба, резкого подъема температуры до 39-41 °С, продолжающегося от 4 до 8 ч. При падении температуры отмечается проливной пот. Во время приступа наблюдаются тахикардия, головная боль, рвота, иногда помрачение сознания. Во время лихорадочного периода температура измеряется каждые 2-3 ч. При высокой температуре и ее плохой переносимости кладут холод на голову и делают обтирания. Необходимо контролировать состояние сердечно-сосудистой системы (пульс, артериальное давление) и при недостаточности вводить кордиамин, кофеин и др.

Туберкулезный перитонит

admin — Tue, 28 Jul 2009 10:59:08 +0000

Это поражение брюшины туберкулезным процессом. Обычно заболевание встречается в молодом возрасте, часто у детей. В большем числе случаев туберкулез брюшины сопровождается туберкулезом других органов: легких, лимфатических узлов и т. д. Брюшина, как правило, поражается туберкулезом вторично, инфекция попадает через кровь из какого-либо органа, пораженного туберкулезом (легкое, лимфатические узлы). Наиболее часто встречается так называемая экссудативная форма туберкулезного перитонита. При ней больные жалуются на тошноту, общую слабость, поносы. Вскоре присоединяется похудание, увеличение живота за счет появления в нем жидкости. Лечение туберкулезного перитонита может быть консервативным и оперативным. При консервативном лечении применяют санаторно-курортное лечение, облучение кварцем, лекарственную терапию (стрептомицин). При оперативном ;лечении широко вскрывают брюшную полость, удаляют при помощи отсоса экссудат, облучают брюшину и внутренние органы брюшной полости кварцевой лампой, вводят в брюшную полость .стрептомицин и ушивают ее наглухо. Легкие формы туберкулезного перитонита быстро заканчиваются выздоровлением больных, тяжелые же формы текут медленно, надолго делая больных нетрудоспособными. Уход за больными после операции такой же, как при гнойных перитонитах. Пневмококковый перитонит чаще всего встречается у детей в возрасте от 3 до 15 лет. Микробы (пневмококки, диплококки) проникают в брюшную полость по кровеносным и лимфатическим путям и через половые органы у девочек. Болезнь начинается внезапно сильной рвотой, поносом, резкими болями в животе, повышением температуры до 40°.