МамамПапам.ру » тромбоэмболия

Отдаленные результаты лечения больных, перенесших митральную комиссуротомию

admin — Sat, 14 Nov 2009 08:38:38 +0000

Результаты первичных ЭДС изучены у 298 больных с устойчивым ритмом. На большую вероятность рецидивов аритмии у больных, перенесших митральную комиссуротомию по сравнению с другими группами. Однако у Б. И. Марфина получились противоположные результаты: больные после митральной комиссуротомии лучше удерживали ритм но сравнению с неоперировапной группой больных. В наших наблюдениях более года ритм сохранился при устойчивом ритме у 60,2 %, что созвучно с результатами Б. И. Марфина (61,4 %). По-видимому, в наблюдениях С. Б. Меламеда и В. М. Павлова были больные с более отдаленным сроком после операции. При расчете среднего срока ремиссии синусового ритма оказалось, что от 1 года до 2 средний срок сохранения ритма был равен 14 месяцам, от 2 до -1 лет-24,3 мес, от 5 до ГО лет – 52,6 мес. Безусловно, этих сроков вполне достаточно для реадаптации мышцы сердца к новым условиям гемодинамики, восстановления обменных процессов в миокарде, закрепления успеха операции. Длительная ремиссия синусового ритма является предпосылкой для трудовой реабилитации больного, перенесшего митральную комиссуротомию. Таким образом, в отдаленные сроки от 2 до 9-10 лет после ЭДС в рассматриваемой группе не происходит роста числа инвалидов II группы по сравнению с данными в ближайшие три месяца после ЭДС. Благодаря сохранению ритма 63 % имеют возможность трудиться. Причем осмотр больных, имеющих инвалидность II группы, показал, что из 26 больных 19 могли работать, так как на момент осмотра имели вполне удовлет-зорительные функцион альные данные, позволяющие выполнять, например, работу, связанную с незначительным физическим напряжением. Последнее, по-видимому, объясняется плохой ориентацией врачей-экспертов в функциональных возможностях сердца у этой группы больных. Однако в более отдаленные сроки увеличивается летальность до 5,1 % по сравнению с 2,6 в ближайшие два года.

Посткомиссуральный синдром

admin — Thu, 12 Nov 2009 13:30:55 +0000

Посткомиссуральный синдром не имеет отношения к ревматической Вспышке, что он обусловлен экссудативными воспалительными процессами в перикарде и плевре, развивается в результате хирургической травмы и реакции на введение инородных материалов во время операции, а также осложнений раны на ушке — некроза культи левого ушка дистальнее лигатуры, пристеночных тромбов. Отсюда делается дальнейший вывод о том, что понятие о посткомиссуральном синдроме следует распространить на все операции, проводимые на сердце и магистральных сосудах сердца, и что самое важное в этом синдроме — развитие перикардита и плеврита. Наш же опыт изучения посткомиссурального синдрома.на секционном материале заставляет примкнуть к тем врачам, которые связывают этот синдром с ревматизмом. Несомненно, что при посткомиссуральном синдроме развиваются сложные процессы. Они складываются из реакций организма на оперативное вмешательство и реакции, возникающей в организме, пораженном ревматическим процессом и проявляющейся экссудативными тканевыми изменениями. Последнее обстоятельство необходимо особенно учитывать в связи с тем, что при ревматизме повышена реактивная готовность организма и поэтому посткомиссуральный синдром возникает не только как результат воспаления сердечной сорочки и плевры. Он сопровождается рядом общих явлений с возникновением полиартрита, васкулитов, поражения центральной нервной системы. Важно отметить, что многие врачи отмечают успешное лечение синдрома именно противоревматическими препаратами. Наиболее частыми осложнениями являются тромбоэмболия, пневмония, острая сердечно-сосудистая недостаточность и обострение ревматизма, приводящие к сердечно-сосудистой недостаточности. Посткомиссуральный синдром в клинике наблюдался только один раз.

Тактика восстановления ритма

admin — Wed, 28 Oct 2009 10:55:00 +0000

Она сводится к следующим мероприятиям: исключение активного ревматизма, как причины мерцательной аритмии; попытка перевода тахисистолической формы в брадиаритмическую, так как при митральном стенозе чаще встречается тахисистолическая форма мерцания. Отсюда следует медикаментозное лечение: поляризующая смесь с дигоксином 0,25-0,5 мг внутримышечно капельно, препараты калия, мочегонные по показаниям. Таким образом, при митральном стенозе каждый раз делается попытка восстановить ритм медикаментозпо. Кроме дигоксина вводили новокаинамид 10% раствор 10 мл струп но в вену, хинидин по схеме С. В. Шестакова. В единичных случаях ритм восстанавливался от применения кордаропа в дозе 0,6-1 г/сутки. При неэффективности медикаментозной терапии каждый раз рекомендовали ЭДС. Ритм был восстановлен у 97,5%. Высокий процент восстановления ритма связан с относительно небольшим сроком мерцательной аритмии у этой группы больных (у 40 больных до 6 мес). Показанием к ЭДС считаем островозникшую мерцательную аритмию, резко ухудшающую состояние больных. При хронических формах мерцания более трех месяцев целесообразно первым этапом лечения считать хирургическую коррекцию порока. Несомненно, требует срочных вмешательств пароксизмальнаи мерцательная аритмия с частым темпом желудочковых сокращений, суправентрикулярная и желудочковая тахикардия. Во всех других случаях ЭДС противопоказана, так как восстановление ритма может привести или к сердечной астме, или артериальной тромбоэмболии. Кстати, у одной из наших больных во время ми-тральной комиссуротомии не удалось полностью удалить тромб ушка левого предсердия н операция закончилась тромбоэмболией сосудов мозга. Повторный стеноз указывает на тяжелое страда-пне миокарда, о чем было сказано выше. Естественно, что тамой порок вызывает инвалидизацию у -большого процента больных. Поэтому вопрос о восстановлении ритма при мерцательной аритмии является сложным и порою спорным. Проведение консервативной медикаментозной терапии в связи с большими изменениями в миокарде нецелесообразно!. Главным методом лечения мерцательной аритмии при оперированном митральном рестенозе является ЭДС, эффективность которой составляет 92,4 %. Эта группа в наших наблюдениях насчитывала 99 человек. Возраст в основном колебался от 31 до 40 лет (65 %). В ближайшие 3 месяца произошел рецидив аритмии у 42,2 %. Причем, причиной ранних рецидивов аритмии является не характер порока, так как У 68,8 % выслушивалась мелодия «чистого» стеноза, что соагностироаан сочетанвый митральный порок без преобладания стеноза.

Тромбоэмболия

admin — Sat, 25 Jul 2009 13:38:14 +0000

Присоединение тромбоэмболии всегда очень серьезно и часто опасно для жизни. Еще большее значение имеет появление нарушений ритма сердца, в частности, мерцательной аритмии, в исходах острого инфаркта миокарда. Длительность аритмии прежде всего влияет на ближайший реабилитационный период. Появление мерцательной аритмии при остром инфаркте, особенно ее продолжительность, также является переломным этапом для ближайшего и отдаленного прогноза, ибо она, как правило, вызывает сердечную недостаточность. Законным является вопрос о продолжительности жизни и летальности при мерцательной аритмии. Наблюдая больных с невосстановленным ритмом после ЭДС или с неэффективными результатами, мы установили, что в ближайшие два года летальный исход при ИБС у 30%, при митральных пороках – у 10 % . Известно, что возникновение аритмий существенно влияет на острый и отдаленный периоды инфаркта миокарда. Если в остром периоде появление аритмии увеличивает летальность до 30,3-36,2, то длительность самой аритмии влияет в первую очередь на ближайший и отдаленный реабилитационный периоды не меньшее значение имеет мерцательная аритмия и в отдаленном периоде у больных, перенесших митральную комиосуротомию, так как наличие мерцательной аритмии обусловливает сопутствующую пороку недостаточность кровообращении, усиление легочной гипертензии, в результате чего снижается число отличных и хороших результатов операции в отдаленные сроки. Так, при нормальном ритме они составляют 78-80 %, при мерцательной аритмии – 48,6 – 57,1%.

Тромбоэмболия

admin — Wed, 08 Jul 2009 05:03:53 +0000

При тромбоэмболии средних и мелких раз ветвлений легочной артерии общие реакции выражены значительно слабее. В случае развития инфаркта легкого появляются местные симптомы: плевральная боль, шум, трения плевры, крепитация, кровохарканье. Однако на фоне тяжелой недостаточности кровообращения развитие инфаркта легкого может пройти бессимптомно. При инфаркте может отсутствовать симптом кровохарканья. Возникновению инфаркта легкого при тромбоэмболии ветвей легочной артерии способствует наличие застоя в малом «руге и, по видимому, также недостаточное развитие местных анастомозов, что затрудняет питание легочной ткани, как известно, осуществляемое из бронхиальных артерий. Симптомы эмболии легочной артерии – боль, удушье, и коллапс – напоминают картину инфаркта миокарда. Наличие тромбофлебита, особенно флебита нижних конечностей, послеродовой период, недавно перенесенная операция брюшной полости, в промежности, длительный постельный режим заставляют думать о легочной эмболии. За эмболию говорит сочетание следующих симптомов: расширение правого сердца, набухание шейных вен, резкий цианоз и особенности электрокардиограммы: поворот оси сердца вправо, отсутствие изменений во втором отведении при характерных изменениях в третьем, нестойкость быстро развившихся изменений электрокардиограммы. Особенность легочной эмболии – наклонность к рецидивам; болезнь часто протекает повторными атаками в течение нескольких дней. Такое течение отличает эмболию легочной артерии от инфаркта миокарда (так же, как и эмболический инфаркт легкого от пневмонии). Первая помощь при эмболии легочной артерии заключается во введении морфина, ингаляции кислорода, в создании больному режима абсолютного покоя. Морфин вводят по возможности немедленно с целью сиять боль и задержать поток опасных рефлексов со стороны эмболизированной легочной артерии (1-2 мл 1% раствора медленно в вену).