МамамПапам.ру » тромбоциты

Ревматоидный фактор

admin — Sun, 13 Dec 2009 11:03:00 +0000

Антитело к Fc-фрагменту иммуноглобулина. Назван «ревматоидным», поскольку наиболее часто обнаруживается у больных ревматоидным артритом. «Классический» Р. ф. представляет собой иммуноглобулин IgM. Предполагается, что он синтезируется лишь в тех случаях, когда по каким-то причинам изменяются свойства Fc части молекулы IgG, в том числе в ответ на появление в организме циркулирующих IgG-содержащих иммунных комплексов. Возможность временного возникновения последних не исключается и у клинически здоровых лиц, причем в таких случлях Р. ф. приписывается роль «мусорщика»: связываясь с иммунным комплексом, он изменяет его свойства, в частности делает его менее растворимым, осаждает и способствует захвату фагоцитирующими клетками. Фагоцитоз иммунных комплексов сопровождается выделением провоспалительных ферментов из лизосом этих клеток. У клинически здоровых лиц этот процесс быстро локализуется и прекращается, а у больных — может в какой-то мере способствовать продолжению воспаления. В последних случаях физиологический компенсаторный процесс образования Р. ф. меняет свое качество, становясь патологическим. Эта потенциальная двойственность функции Р. ф. проявляется и при ревматоидном артрите (Р. а.). С одной стороны, известно, что течение и прогноз «серопозитивного» Р. а. (т. е. Р. а. с наличием Р. ф.) более неблагоприятны, чем «серонегативного» Р. а, высокий титр Р. ф. в сыворотке больных Р. а. обычно ассоциируется с более выраженными клиническими проявлениями болезни. Однако, с другой стороны, доказана и защитная роль Р. ф. при Р. а.: Р. ф. может конкурировать с комплементом и тромбоцитами за присоединение к Fc-фрагменту и тем самым предотвращать активацию системы комплемента и агрегацию тромбоцитов и, следовательно,— усиление воспаления. Обнаружение Р. ф. имеет лишь относительное диагностическое и дифференциально-диагностическое значение.

Типы злокачественных гипертензий

admin — Fri, 04 Dec 2009 11:16:00 +0000

Следует различать два клинико-физиологических типа злокачественной гипертензии. Тип I характеризуется низким МО сердца, признаками гемолиза в плазме, хорошей чувствительностью к лечению пропранололом. Типу II свойственны увеличение МО, отсутствие гемолиза и меньшая эффективность пропранолола. Гипокалиемия, гиперренинемия, избыток альдостерона, повышение концентрации мочевины и креатинина в плазме крови отмечаются в равной степени при обоих типах злокачественной гипертензии, У некоторых больных концентрации ренина и альдостерона в крови остаются нормальными. Средняя продолжительность жизни больных с гипертензивным отеком ссека зрительного нерва составляла 4 1\2 мес. 50% больных с нелеченой злокачественной гипертензией погибали в течение 2 мес, а 90% — в течение первого года болезни. Согласно некоторым клинико-статистическим материалам, продолжительность жизни 60% больных достигала 5 лет, а 38% больных — 12 лет. Несомненные достижения — результат использования в терапевтической практике новых весьма активных гипотензивных препаратов, позволяющих длительное время поддерживать АД на сравнительно низком уровне. У многих больных вместе с понижением давления исчезает отек сетчатки, улучшается деятельность сердца, стабилизируется почечный процесс. Лабораторные данные при гипертонической болезни. Цель лабораторных исследований — выявление у больного возможной причины повышения АД, степени повреждения и нарушения функции различных органов. Приводим лишь самые необходимые сведения. Показатель гематокрита и число эритроцитов. У многих больных отмечается склонность к увеличению содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита (47—57%) при нормальном числе лейкоцитов, тромбоцитов и отсутствии сплено-мегалии — синдром, который F. Gaisbock обозначил термином «polycythemia hypertonica».

Гиповитаминоз К

admin — Wed, 18 Nov 2009 07:40:51 +0000

Из медицины известно, что геморрагический диатез у новорожденных нередко обусловлен гиповитаминозом К. В связи с этим была проведена следующая работа: всем роженицам профилактически давали витамин К в больших дозировках. При анализе результатов оказалось, что в группе получавших витамин К тромбофлебитов (одно из частых осложнений у рожениц) было меньше, чем в группе не получавших витамина В. Следовательно, ни избыток витамина К, ни высокий уровень протромбина не повлекли за собой увеличения свертываемости крови. Ионы кальция участвуют в процессе свертывания крови, способствуя превращению протромбина в тромбин. Для этого достаточны минимальные количества кальция. При отсутствии кальция кровь не свертывается, но такое патологическое состояние, при котором уровень кальция снижается до величин, отражающихся на свертывании, едва ли встречается. Гиперкальциемия, наблюдаемая при ряде заболеваний (миеломная болезнь, аденома паращитовидных желез и др.), не сопровождается повышением свертываемости. Наиболее важным фактором, избыток которого, бесспорно, приводит к тромбозу, является тромбопластин. Образуется он из двух источников: из тканей при их повреждении и из тромбоцитов. При лечении мочегонными средствами имеет место приток тканевого тромбопластина в кровяное русло. Вследствие этого после обильного диуреза опасность тромбоэмболии увеличивается. Высвобождение тромбоцитарной тромбокиназы связано со склеиванием и разрушением кровяных пластинок. Этот процесс повышенной слипаемости тромбоцитов носит название вискозного метаморфоза. При постоянно протекающем в организме латентном свертывании физиологический распад тромбоцитов – нормальное явление. Небольшое количество образовавшейся при этом тромбокиназы при отсутствии замедленного кровотока быстро нейтрализуется плазменными ингибиторами. Реальная опасность тромбообразования существует лишь при массивном распаде тромбоцитов, что наблюдается при ранении, повреждении сосудов воспалительного характера или атеросклеротическом процессе, когда сосуд теряет свою силиконоподобную оболочку.

Синдром Мошкович

admin — Sat, 14 Nov 2009 11:04:00 +0000

ПУРПУРА ТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ (синдром Мошкович)— заболевание невыясненной этиологии, характеризующееся сочетанием пяти главных симптомов: гемолитической анемии, поражения ЦНС, почек, тромбоцитопенической пурпуры и лихорадки. В основе этого острого и, как правило, фатального заболевания лежит генерализованный тромбоз мелких артерий и капилляров, часто сопровождающийся образованием микроаневризм в месте перехода артериол в капилляры. Этиология неизвестна. П. т. т. чаще встречается как самостоятельное заболевание, но может сопутствовать и другим, как ревматическим (например, системной красной волчанке), так и неревматическим заболеваниям (сепсис, карциноматоз, злокачественная артериальная гипертония). Относительно патогенеза П. т. т. существуют три предположения: о первичности поражения мелких артерий (по классификации ВОЗ это заболевание относят к микроангиопатиям), о первичности повреждения форменных элементов крови (тромбоцитов и эритроцитов), о первичности коагулологических нарушений. Ни одно из указанных предположений не имеет прямых доказательств. Макроскопически при П. т. т. наблюдаются множественные геморрагии и инфаркты, а микроскопически — генерализованная тромботи-ческая микроангиопатия (сочетание субэндотелиального отложения фибрина и фибриноидного некроза стенок сосудов с окклюзией их просвета аморфным эозинофильным материалом, содержащим фибрин). Как следствие внутрисосудистого гемолиза отмечается гемосидероз внутренних органов. Заболевание встречается в любом возрасте и протекает остро. Развернутой клинической картине может предшествовать короткий неспецифический продромальный период: тошнота, слабость, ломота в суставах. Через несколько дней после этого развивается лихорадка, часто гектическая, на фоне которой последовательно или одновременно развертываются тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия, признаки поражения ЦНС (нервно-психические расстройства) и почек (с развитием у ряда больных острой почечной недостаточности), а также (менее постоянно) и других органов. При исследовании периферической крови выявляются нарастающая анемия, сопровождающаяся ретикулоцитозом (осмотическая резистентность обычно не изменена, проба Кумбса отрицательная), тромбоцитопения при отсутствии в большинстве случаев антител к тромбоцитам. Число лейкоцитов непостоянно, чаще встречается лейкоцитоз.

Кровь

admin — Thu, 18 Jun 2009 05:12:04 +0000

Кровь человека состоит из жидкой части – плазмы, представляющей смесь истинных и коллоидных растворов, и взвешенных в ней форменных элементов – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (бляшек или пластинок). Кровь является «внутренней средой» организма, несущей ко всем его органам и тканям необходимые пищевые ингредиенты, кислород, различные антитела, ферменты и гормоны, участвующие в регуляции работы органов. В кровь поступают продукты обмена, подлежащие ударению из организма, в ней циркулируют и различного происхождения токсические вещества. Отсюда ясно, как важно знать возрастные особенности физико-химического состава и морфологических особенностей крови. При оценке данных, получаемых при исследовании крови, необходимо помнить, что ее изменения зависят не только от функционального состояния кроветворных органов, но и от состояния ряда других органов и систем. Кровь во время внутриутробного периода жизни ребенка беднее белком – у четырехмесячного зародыша белка содержится 2,5%; к рождению оно достигает 5,8%. Чем моложе плод, тем больше в крови альбумина и меньше глобулина. У новорожденного альбумины составляют около 60% общего белка, глобулин – около 40. В период новорождения наблюдается сгущение крови. Количество крови у взрослого составляет приблизительно 5-5,5% Лимфатическая система развивается у эмориона позднее миелоидной. У двухмесячного эмбриона эритроциты и гранулированные лейкоциты уже циркулируют в крови, а лимфоциты еще отсутствуют. Лимфатическая система начинает развиваться с конца 2-го месяца и тогда образуются лимфоциты. После рождения лимфатическая ткань продолжает развиваться и усиленно функционировать, особенно в первые годы жизни ребенка. Образование эритроцитов и лейкоцитов в пульпе селезенки, как сказано, постепенно прекращается к концу внутриутробной жизни плода. По мере развития лимфатических фолликулов (мальпигиевых телец) селезенки последняя становится органом, образующим лимфоциты наряду с другими лимфоидными образованиями. В последние годы подчеркивается роль в кроветворении зобной железы.