МамамПапам.ру » температура

Эфирный наркоз

admin — Tue, 29 Dec 2009 15:42:00 +0000

Кровь, протекающая через легочные капилляры, быстро насыщается эфиром, и поэтому в артериальной крови соответствующая его концентрация также создается быстро. Поступая в капиллярную сеть большого круга, кровь отдает эфир тканям, емкость которых в отношении эфира сравнительно велика. Поэтому в начале наркоза венозная кровь, возвращающаяся к легким, практически лишена эфира. В легких вновь происходит насыщение крови эфиром, и он вновь передается тканям. Для насыщения тканей организма, в частности тканей центральной нервной системы, при вдыхании «безопасной» концентрации паров эфира требуется сравнительно много времени. Так, например, при вдыхании 3,5% эфира глубокий наркоз наступает лишь через 1—2 ч. В течение всего этого времени будет длиться период возбуждения, который, как уже указывалось, представляет известную опасность. Таким образом, этот способ себя не оправдывает, и на практике поступают иначе. В начале наркотизирования больному дают вдыхать сравнительно высокую концентрацию паров эфира, которая в 3—4 раза превосходит концентрацию, соответствующую наркотической. При этом сравнительно быстро наступает насыщение эфиром крови и тканей до концентрации, вызывающей глубокий наркоз. Когда наркоз достигнут, наркотизатор стремится поддерживать во вдыхаемом воздухе лишь ту концентрацию эфира, которая соответствует имеющейся в крови. Наркоз уже не углубляется, а только «поддерживается». Если при этом определить концентрацию паров эфира во вдыхаемом воздухе, то она окажется весьма близкой к той концентрации, которая обеспечивает безопасный наркоз, т. е. около 3,5 об. %. При этом способе наркотизирования обеспечивается значительное укорочение периода возбуждения. Вместе с тем уменьшается и общее количество наркотического вещества, затрачиваемого в течение всего периода наркотизирования. Последнее объясняется не только уменьшением длительности наркотизирования, но и особенностями распределения наркотического вещества в организме. Известно, что различные ткани организма в зависимости от интенсивности и качества их тканевого обмена получают различное кровоснабжение, Ткань мозга наиболее обильно снабжена кровью. Согласно физиологическим данным, 100 г вещества мозга высших позвоночных орошаются за 1 мин в среднем 160 мл крови, в то время как 100 г ткани конечностей получают за 1 мин 10 мл крови, т. е. в 16 раз меньше. Вследствие обильного кровоснабжения ткань центральной нервной системы получает относительно больше наркотического вещества, приносимого с артериальной кровью, и поэтому в начале наркотизирования происходит относительно более высокое насыщение наркотическим веществом ткани мозга. Разница в быстроте насыщения ткани мозга и остальных тканей особенно велика при большой начальной концентрации наркотического вещества в артериальной крови. Поэтому при «форсированном» ведении наркотизирования достаточная для наступления хирургического наркоза концентрация наркотического вещества в тканях мозга достигается тогда, когда в остальных тканях организма это вещество накапливается еще в сравнительно небольшом количестве.

Во время наркоза неизбежно наблюдаются нежелательные (побочные) явления, которые в основном являются результатом выключения регулирующей деятельности центральной нервной системы. Так, во время глубокого наркоза вследствие угнетения центров терморегуляции утрачивается способность поддерживать постоянную температуру тела, и она падает. Этим диктуется необходимость в поддержании относительно высокой температуры воздуха в операционных. При глубоком наркозе нарушается также регулирующее влияние центральной нервной системы на тканевый обмен. Как правило, при продолжительном глубоком наркозе наступает ацидоз вследствие накопления в крови и в тканях кислых продуктов неполного обмена. Недоокисленные продукты появляются и в моче. После длительного глубокого наркоза в моче появляется и белок, что свидетельствует о нарушении функции почек.

Психогенный ревматизм

admin — Mon, 07 Dec 2009 16:03:00 +0000

Устойчивый комплекс в основном субъективных расстройств, типичный для ревматических заболеваний (ревматизм, ревматоидный артрит и т. д.) при реальном отсутствии этих заболеваний, вызванный патологическими особенностями личности. Наиболее ярко синдром Р. п. проявляется у лиц с нераспознанными эндогенными психозами; он весьма характерен также для больных психастенией и неврозами. У лиц с психоневротической предрасположенностью определенное значение имеет наличие сопутствующих минимальных изменений локомоторного аппарата, не вызывающих у большинства людей заметных расстройств и не отражающихся на профессиональной деятельности. Однако эти же симптомы (например, начальные проявления остеоартроза) у больного с психастенией или неврозом могут явиться базой для развития Р. п., так как такой больной концентрирует свое внимание даже на малейших неприятных ощущениях. Кроме того, эмоциональный конфликт у истеричных субъектов может настолько повлиять на вегетативную нервную систему, что это приводит к выраженным сосудистым реакциям и мышечным спазмам с настоящими контрактурами, гемипарезом, кифозом и т. п. Такие больные действительно теряют способность, например, распрямить спину в вертикальном положении и в то же время способны полностью распрямиться в горизонтальном положении. Для клинических проявлений характерны обилие ярких и многообразных жалоб, иногда явно нереальных, ощущение страха и тревоги, якобы связанных с «ревматизмом», необычайно подробное изложение течения заболевания с указаниями на очень длительное стационарное лечение и собственной «научной» трактовкой болезни.

Системная красная волчанка

admin — Sat, 05 Dec 2009 21:41:39 +0000

Системная красная волчанка по своему клиническому течению и исходу является типичным представителем коллагеновых болезней. Долгое время это страдание рассматривалось только как заболевание кожи, однако еще ,в 1872 г. Капози —врач, описавший это страдание, допускал возможность поражения при нем и внутренних органов. Либман и Сакс установили, что при системной красной волчанке наряду с кожными изменениями обнаруживается также и своеобразное поражение эндокарда. Несколько позднее И. В. Давыдовский, наблюдая при системной красной волчанке изменения не только в сердце, но и во всех внутренних органах, подробно описал патологическую анатомию ее висцеральных проявлений. В настоящее время многочисленными исследованиями установлено, что системная красная волчанка протекает как острое инфекционное заболевание, с высокой температурой и полиморфной эритематозной сыпью. В течении болезни отмечаются артральгии, лимфаденопатия, похудание, симптом Рейно, изъязвление слизистой оболочки рта. В ряде случаев (наблюдается конъюнктивит, перикардит, плеврит, нефрит, гепатоспленомегалия, желтуха. Лабораторными исследованиями обнаруживается анемия, лейкопения, тромбоцитопения, альбуминурия с микрогематурией, гамма-глобулинемия; отмечается также понижение альбуминов сыворотки крови и ускорение РОЭ. Харгревс, Ричмонд и Мортон в пунктате костного мозга обнаружили крупные клетки с сегментированным ядром подковообразной формы, обхватывающим ядро погибшей фагоцитированной клетки, которая имела вид базофильного образования с нечеткими контурами. Открытие «волчаночных клеток», как считают многие, имеет важное значение при диагностике этого заболевания; однако специфичность этих образований признается не всеми врачами. Надо отметить, что указанные клинико-лабораторные отклонения характерны не только для системной красной волчанки. Они обнаруживаются также при обострении хронической дискоидной красной волчанки. Существовавшее ранее мнение о том, что системная красная волчанка является самостоятельным заболеванием и не имеет никакого отношения к хронической дискоидной красной волчанке, сейчас отвергается. Большинство врачей считают их единым заболеванием.

Миозит

admin — Mon, 30 Nov 2009 17:43:00 +0000

Миозит — воспаление скелетной мышцы — своеобразная (обычно аллергическая) реакция в ответ на эндо- и экзогенные воздействия. Миозит может быть самостоятельным заболеванием, например банальный миозит, связанный с охлаждением, перенапряжением мышц и очаговой инфекцией, или борнхольмская болезнь, вызываемая вирусами Коксаки. Однако чаще миозит оказывается симптомом других заболеваний, в первую очередь ревматических болезней, прежде всего дерматомиозита , системной красной волчанки , системной склеродермии и др., а также различных инфекций (грипп, скарлатина, брюшной тиф, туберкулез и др.), паразитарных инвазий (трихинеллез, цистицеркоз, эхинококкоз), опухолей, интоксикаций, травм, лучевой болезни. Существует несколько основных форм М. М острый банальный возникает обычно внезапно, чаще в мышцах плечевого пояса (дельтовидная), шейных (мышечная кривошея), поясничных (люмбаго). Появляются интенсивные боли в одной или в нескольких группах мышц, ведущие к затруднению или невозможности отдельных движений. Отмечается болезненность мышц при надавливании, особенно в местах их прикрепления, иногда в них пальпируются разлитые (как при рефлекторном сокращении) или ограниченные уплотнения. При покое и соответствующем лечении воспалительные явления исчезают в течение нескольких дней, но могут рецидивировать. При хроническом М. боли менее интенсивные, но постоянные, усиливающиеся при каждой перемене погоды, после незначительного охлаждения или утомления. Локализуются они обычно в мышцах конечностей и туловища. Постепенно развивается атрофия пораженных мышц, снижаются их тонус и сила. Диагноз М. как самостоятельного заболевания труден. Необходима четкая дифференциация от симптоматических миозитов, от невритов (болезненность по ходу нервов, расстройства кожной чувствительности и сухожильных рефлексов), от отраженных мышечных болей при остеохондрозе и остеоартрозе, спондилите, поражениях спинного мозга (поперечный миелит, опухоли). Боли в мышцах плечевого пояса и конечностей являются постоянным спутником многих заболеваний органов грудной полости (плевры, легкого, сердца), а боли в поясничных мышцах — заболеваний почек, околопочечной клетчатки и гениталий.

Эндемичность заразных болезней

admin — Thu, 19 Nov 2009 01:05:00 +0000

Эндемичность заразных болезней на определенных территориях поддерживается особенностями социально-экономических, культурных и бытовых условий, а также уровнем знаний о природе заразных болезней. При некоторых болезнях важное значение в поддержании эндемичности имеют природные условия. Так, эндемичность малярии, если имеются больные, поддерживается наличием переносчика — комара рода Anopheles, выплаживающегося в массовом количестве в болотистых, местах. Но кроме того, есть болезни, которые встречаются среди людей, непостоянно. Они возникают периодически или в виде спорадических, случаев, или в виде эпидемии. Так, например, туляремия или клещевой: энцефалит в некоторых областях нашей страны появляется среди людей изредка. Тем не менее эти болезни причисляются к эндемическим,, так как возбудители их сохраняются в природе среди диких животных, чем поддерживается непрерывная эпизоотия. Человек же лишь временами заражается от них. Таким образом, об этих болезнях правильнее говорить как об энзоотических. Значение природных условий. Люди живут в определенных природно-климатических условиях, и человеческий организм находится в постоянном взаимоотношении с окружающей его внешней средой. Природно-климатические условия оказывают влияние и на развитие эпидемического процесса. Так, например, для прохождения цикла развития малярийного плазмодия в организме комара требуется определенная температура; 20—25°, а при температуре ниже 16° прекращается. Самка москита — переносчика лихорадки паппатачи откладывает яйца при температуре 25—26°. Развитие блох — переносчиков чумы—возможно только при 20—25° и» при 70% относительной влажности. Очевидно, если в природе не будет соответствующих температурных условий, переносчик не сможет развиться. Вот почему, например, москитная лихорадка существует только’ в южных районах.

Венозный тонус

admin — Mon, 09 Nov 2009 08:28:11 +0000

Представление о состоянии венозного тонуса может дать ортостатическая проба Шеллонга, применяемая в клинике. Она заключается в изучении колебаний максимального и минимального давления в артерии сначала в лежачем положении, а затем с минутными интервалами, после того как больной встанет. Нужно иметь в виду, что при гипотоническом синдроме наблюдается прогрессирующее падение систолического давления, а главное, падение пульсовой амплитуды. Диастолическое давление при этом может повышаться, свидетельствуя о рефлекторном повышении артериального тонуса. Малая амплитуда объясняется снижением ударного объема сердца из-за уменьшения притока к средцу крови из гипотонических вен. Падение тонуса и артериального отдела, разумеется, усугубляет положение за счет еще большего увеличения емкости сосудистого русла. При этом наблюдается характерный признак участия артериальной системы – падение и минимального давления, как мы это видим при ортостатическом коллапсе в результате передозировки симпатолитических средств (орнида, октадина). Наиболее полно оценить состояние периферического кровообращения позволяет плетизмография. Была предложена методика определения венозного тонуса вен кожи, основанная на принципе «сопротивления растяжению» по Evans. Методика была разработана до предельной портативности, позволяющей исследовать периферическое кровообращение в палате и в операционной. Это дало возможность провести ряд интересных исследований венозного тонуса и влияния на него различных фармакологических средств. Оказалось, что под влиянием углекислых ванн венозный тонус всегда повышается и приток к сердцу увеличивается. Л. Д. Карпиловский изучал сосудистую недостаточность при пневмониях. Ему удалось выяснить, что в период высокой температуры тела венозный тонус достаточен и наклонность к коллапсам невелика, однако резко возрастает вместе с падением температуры, так как венозный тонус в это время значительноснижается и остается низким в течение периода рекон-палесценции. Аналогичные данные получены нами при дизентерии.

Предвестники заболеваний

admin — Sun, 01 Nov 2009 22:17:05 +0000

Установлено, что предвестником, например, суправентрикуляриой тахикардии в 60,2% является залповая и политопная экстрасистолия, что позволило нам отнести их в разряд риска развития «угрожаемых» аритмий. Перед возникновением мерцательной аритмии у 70 % имели место предсердные экстрасиетолы. Наличие предсердных экстрасистол перед возникновением мерцательной аритмии при инфаркте миокарда отмечали М. Kloss a L. Haywod. Дальнейший анализ показал, что при возникновении повторного инфаркта миокарда мерцательная аритмия наблюдается у 31 %, в то время как суправентрикулярная и желудочковая тахикардия встречаются значительно .реже (4,1 % и 5,7% соответственно). На этом основании повторный инфаркт миокарда отнесен нами к факторам риска возникновения мерцательной аритмии. В дальнейших исследованиях было обращено внимание на синусовую брадикардию. По мнению В. Lown, брадикардия предрасполагает миокард к электрической нестабильности, что всегда опасно возникновением тяжелых аритмий, включая фибрилляцию желудочков. В наших наблюдениях упорная синусовая брадикардия встретилась у 8%, в наблюдениях П. Е. Лукомского и В. Л. Дощицина – в 11,2%. W. Mandel е. а считают, что на фоне редкого ритма возможно повышение эктопической активности, поэтому более чем у 50 % появляется синдром брадикардия – тахикардия. Далее нами было установлено, что наличие эпизодов аритмий в анамнезе увеличивает вероятность их рецидивов в остром периоде инфаркта миокарда, особенно этот признак распространен на мерцательную аритмию: из 107 больных с острой мерцательной аритмией, осложнившей течение инфаркта миокарда, она в виде пароксизмов отмечалась ранее у 30 028%). Поэтому наличие пароксизмов аритмий в анамнезе необходимо отнести к факторам риска развития аритмий в остром периоде инфаркта миокарда. К одному из факторов риска отнесен и трудно устрани » мый затянувшийся болевой синдром. Правда, в некоторых случаях чрезвычайно сложно отдифференцировать, что является первичным: боль или аритмия, так как последняя при остром инфаркте часто провоцирует стенокардические боли. Но при этом чаще возникают суправентрикулярная или желудочковая тахикардии.

Проградиентное течение шизофрении

admin — Sat, 22 Aug 2009 14:18:54 +0000

Первые признаки перехода к прогредиентному течению требуют срочных мер, поскольку, как и при других формах, здесь выявляется особо неблагоприятное влияние фактора времени. Наиболее целесообразна максимально интенсивная терапия сильными общеантипсихотическими средствами типа мажептила, триседила, метеразина с быстрым наращиванием доз вплоть до максимальных, применение полинейролепсии, «зигзагов» и др. При безуспешности лечения этими препаратами, особенно при продолжающемся движении процесса, следует перейти к электросудорожной, пирогенной терапии или инсулинотерапии. После окончания таких курсов целесообразно повторное интенсивное лечение перечисленными нейролептиками. Фебрильную (гипертоксическую) шизофрению ряд врачей обычно рассматривают как один из вариантов онейроидной кататонии. По наблюдениям клиники психофармакологии Московского НИИ психиатрии МЗ России, это острейшее психотическое состояние лишь традиционно относят к периодической шизофрении. По-видимому, оно представляет собой группу различных по этнологии заболеваний, протекающих с острыми психотическими явлениями и нарушениями сознания. Чрезвычайная острота, обилие гиперергических проявлений, бурное течение, сочетание психических и соматических нарушений, усиливающих друг друга, нередко приводят к летальному исходу. Это, пожалуй, основное психическое заболевание, при котором неотложная терапия, начатая буквально в первые часы (реже дни), сохраняет жизнь больному. Заболевание начинается внезапно, остро, сразу же принимает бурное течение. Иногда его диагностируют как онейроидную кататонию, в других случаях сразу же развивается ступор или кататоно-гебефреиное возбуждение, быстро приобретающее аментивный характер. Важнейшим симптомом для ранней диагностики является гипертермия. Иногда она вначале субфебрильная, а затем постепенно повышается. В других случаях температурная кривая неправильная, фебрильные и гиперпирексические температурные зубцы приходятся на различное время суток, а в промежутках сохраняется субфебрилитет.

Гепатит

admin — Mon, 03 Aug 2009 10:23:29 +0000

Вначале появляются диспепсические расстройства, затем – повышение температуры, желтушность склер и кожи, темная моча, обесцвеченный кал. Прогноз этого гепатита в целом благоприятный. Назначают диету, вливания глюкозы, витаминов, желчегонные средства. Тяжелее протекают гепатиты, развившиеся при лечении ингибиторами МАО. В этих случаях возможна даже острая желтая атрофия печени. Наконец, следует отметить возможность токсических нарушений сетчатки глаз при психофармакотерапии (при длительном введении больших доз меллерила), несколько чаще бывают изменения в роговице и хрусталике, сочетающиеся с гиперпигментацией кожи лица и рук («кожно-глазной синдром» также возникает при длительном применении больших доз аминазина и тизерцина). Поражения зрительного нерва. При лечении ингибиторами МАО в связи с их токсическим влиянием могут возникнуть более или менее выраженные поражения зрительного нерва, при приеме нуредала легкие и обратимые, но выраженные и стойкие, вплоть до атрофии зрительного нерва, при лечении более сильнодействующими и токсическими препаратами этой группы. Однако эти расстройства органа зрения при психофармакотерапии наблюдаются редко. Чаще они бывают обратимыми и субклиническими, не вызывая заметных нарушений зрения. Вместе с тем необходимо учитывать возможность токсических нарушений зрительного анализатора и жалобы больных на изменения зрения для своевременного принятия мер. Эндокринные и обменные нарушения. Наиболее частые осложнения этой группы – гиповитаминозы, иногда достигающие выраженных состояний. При лечении аминазином описан авитаминоз РР – пеллагроподобпый синдром (малиновый язык, гиперемия зева, апатия, вялость, диспепсические явления). Эти случаи требуют назначения никотиновой кислоты.

Маляриотерапия

admin — Thu, 30 Jul 2009 10:01:02 +0000

Этот метод сохранил значение при лечении прогрессивного паралича в сочетании с терапией антибиотиками и специфическими противосифилитическими препаратами. Как правило, используют вид «терциана», так как тропическая малярия тяжело переносится. Малярию прививают непосредственно от донора больному. Для успеха прививки не имеет существенного значения, взята кровь во время малярийного приступа или в межприступный период. Обычно берут из вены донора 2- 4 мл крови и сразу же вводят ее больному под кожу, лучше всего в меяотопаточную область, стараясь травмировать иглой подкожные ткани с целью повреждения мелких сосудов. Если прямое введение больному крови донора невозможно, то кровь сохраняют во льду в 0,5% растворе цитрата натрия (равный объем крови и цитрата). Инкубационный период от заражения до первого малярийного приступа обычно 6-10 дней (летом обычно до 8 дней, зимой на 1-2 дня дольше). Для сокращения инкубационного периода иногда прибегают к внутривенному введению крови донора, тогда этот период длится до 2-3 дней. Если через указанные сроки приступов малярии нет, то можно провести провокацию. Для этого ежедневно на несколько часов на область селезенки кладут холод либо производят несколько внутривенных вливаний 5-10 мл 40% раствора гексаметилентетрамииа. Приступы малярии обычно начинаются сразу, но иногда до первого приступа малярии наблюдается повышение температуры, обычно без озноба и не более 39°С (так называемая лихорадка Кортевега). Затем начинается первый малярийный приступ с выраженного озноба, резкого подъема температуры до 39-41 °С, продолжающегося от 4 до 8 ч. При падении температуры отмечается проливной пот. Во время приступа наблюдаются тахикардия, головная боль, рвота, иногда помрачение сознания. Во время лихорадочного периода температура измеряется каждые 2-3 ч. При высокой температуре и ее плохой переносимости кладут холод на голову и делают обтирания. Необходимо контролировать состояние сердечно-сосудистой системы (пульс, артериальное давление) и при недостаточности вводить кордиамин, кофеин и др.