Cпецифический гранулематозный процесс при ревматизме всегда является следствием деструкции и дезорганизации соединительной ткани. Существенное значение приобретает и тот факт, что довольно закономерно в случаях, закончившихся летально от сердечной декомпенсации (даже в так называемом холодном периоде), можно обнаружить в каждом отдельном из них наличие всех фаз ревматического процесса, выраженных в той или иной степени, причем наиболее постоянным является нахождение мукоидного набухания в сочетании с фибриноидом и неодинаково выраженными неспецифическими клеточными реакциями. Подобного рода находки, а также явления прогрессирующего склероза заставляют высказать предположение, что ревматическая дезорганизация соединительной ткани, оставаясь, как правило, тлеющей и неугасимой, имеет характер непрерывно текущего процесса с неуклонным про-греесированием, темпы которого то нарастают, то замедляются.
До последнего времени наиболее сильными сосудорасширяющими веществами рассматривались PG серии Е (PGE2). Этот взгляд был пересмотрен после того, как выяснилось, что образующиеся из промежуточных эндо-перекисей (PGG2, PGH2) простациклин (PGI2) и тромбок-сан А2 (ТХА2), а также ТХВ2 интенсивнее и специфичнее воздействуют на сердечно-сосудистую систему, чем PGE2. Вероятно, ведущую роль в регуляции сосудистого тонуса и АД играет простациклин, который синтезируется в эндотелии кровеносных сосудов и, возможно, в их гладкомышечных клетках. Введенный в вену простациклин вызывает отчетливое снижение АД, и эта гемодинамическая реакция напоминает эффект арахидоновой кислоты. Доминирующее значение PGl2 проявляется ив том, что его активность не утрачивается в легочном кровотоке, тогда как PGE2 инактивируется на 90% за время одного прохождения крови через легкие.
Состояние гемодинамики у детей и подростков с артериальной гипертонией служило предметом нашего внимания в течение ряда лет (1967—1976). Нами изучались особенности центральной гемодинамики и сократительной функции сердца (УО (ударный объем) и МО (минутный объем) крови, фазовая структура сердечного сокращения), особенности периферического кровообращения (периферическое сопротивлениеч кровотоку, функциональное состояние крупных артериальных сосудов), основная направленность вегетативных нервных влияний (характер регуляции синусового ритма сердца), состояние почечной гемодинамики, реактивность системы кровообращения (ответная реакция на физическую нагрузку). При изучении гемодинамики применялись механокардиография (тахоосциллография и сфигмография), кардиоинтер-валография, поликардиография, радиоизотопная ренография, реовазография предплечий.
Поражение сердца при системной красной волчанке по своей частоте занимает второе место среди всех коллагеновых болезней после ревматизма. В некоторых случаях дело доходит до развития панкардита, который и предрешает исход болезни. На вскрытии при послойном исследовании сердца со стороны перикарда обнаруживается серозно-фибринозный или слипчивый перикардит с облитерацией перикардиальной полости. В миокарде .встречаются в основном дистрофические изменения (паренхиматозная, жировая — тигровое сердце — дистрофии), но, кроме дистрофических изменений, наблюдаются и случаи миокардита. Миокард имеет пестрый вид: более бледные розоватые участки чередуются с красными или розовато-красными полосами. Кроме диффузного миокардита, при наличии стрептококковой инфекции.
Приемлемым компромиссом следует считать классификацию ГБ ВОЗ, поскольку в основу положен клинический принцип, а критерии %пн определения стадии болезни доступны широкому Кругу практических врачей: I стадия — повышение АД на 95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно сосудистой системы; II стадия — высокое давление с мшертрофией левого желудочка сердца, но без призна-Ков повреждения других органов; III стадия — высокое цавлен-ие с повреждением сердца и ряда других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и т. д.). В кардиологической медицине последних лет в эту классификацию внесены некоторые уточнения, в частности более четко разграничиваются собственно гипергензивные и атеросклеротические изменения сосудов, указываются пределы колебаний АД и степень функциональной компенсации органов.
При системной красной волчанке (16 наблюдений) обнаруживаются значительные изменения в рыхлой соединительной ткани. Будучи сложно построенной, эта ткань отличается в то же время лабильностью обмена и активно участвует во всех обменных процессах. Изучение рыхлой соединительной ткани в связи с гистоцитохимическими и иммунологическими особенностями этого заболевания весьма важно в раскрытии некоторых механизмов изменений межуточного основного вещества и коллагеновых волокон, имеющих решающее значение в патогенезе системной красной волчанки. С помощью пленчатого метода приготовления препаратов по Г. В. Ясвоину и применением ряда гистологических, гистохимических и гистоэнзи-матических методов исследования были обнаружены при системной красной волчанке весьма интересные изменения в подкожной, параартикулярной и межмышечной рыхлой соединительной ткани.
Инфаркт гораздо чаще, чем думали, возникает без тромбоза сосуда, если судить по случаям ранней смерти, когда тромбоз отмечен в 29% случаев. Если при поздней смерти мы находим тромбоз чаше, то этот тромбоз может быть вторичным. Следует отметить, что теория спазма признается далеко не всеми. Предпочитают говорить о неспособности сосуда адекватно реагировать на повышение запросов со стороны сердечной мышцы. Однако опровергнуть возможность спазма не удалось. Клиническая картина многих, если не большинства, приступов стенокардии в ее классическом, описанном Heberden, варианте легче всего объяснима с позиций спазма. В пользу этого говорит темп развития боли, ее некоторая внезапность, быстрота исчезновения. Все это трудно увязать с величиной работы сердца и изменением ферментативных процессов, вряд ли способных меняться в таких темпах. В еще большей степени это относится к стенокардии покоя.
Левомепромазит в отличие от аминазина менее токсичен, что расширяет возможности его применения при психических заболеваниях у соматически ослабленных больных, при сопутствующих психозу сердечно-сосудистых заболеваниях, заболеваниях почекг печени, при высокой температуре, а такя?е у больных с неврологической симптоматикой. При лечении левомепромазином таких больных следует соблюдать все меры предосторожности и одновременно проводить интенсивное лечение соматического или неврологического заболевания под контролем врачей-специалистов. Благодаря более выраженному адренолитическому действию левомепромазин сильнее, чем остальные нейролептики, понижает артериальное давление. Следует соблюдать осторожность при лечении больных со стойкой гипотонией, особенно в пожилом возрасте, а также принимать профилактические меры, особенно в начале терапии, для предупреждения коллапса. Принимая во внимание потенцирующие свойства левомепромазина, как и аминазина, в отношении наркотических препаратов, нужно соблюдать осторожность при назначении препарата одновременно с барбитуратами и анальгетиками. Сочетание даже малых доз левомепромазина с наркотиками может вызвать лекарственные осложнения – сопорозные и даже коматозные состояния. Абсолютных противопоказаний к назначению левомепромазита нет. Соматические заболевания как осложнения при лечении левомепромазином не возникают. Не отмечается также обострений ранее имевшихся у больных соматоневрологических заболеваний» В крови могут быть тромбоцитопения и лейкоцитоз. Неврологические осложнения при лечении левомепромазином выявляются редко. Это подострый акинетогипотонический синдром, легкая дизартрия. Иногда, чаще при быстром наращивании доз, особенно у пожилых или у больных с сосудистой недостаточностью, может развиться лекарственный делирий. Методика лечения в принципе та же, что и при назначении аминазина. Перед началом лечения проводят обычное соматическое, неврологическое и лабораторное обследование
Изменения могут достигать значительной степени, вплоть до полного прекращения деятельности тех или иных органов (остановка сердца, паралич дыхания и т. д.). В результате перераздражения нервной системы развивается так называемый болевой шок. Обезболивающее и болеутоляющее действие ряда веществ было подмечено уже за несколько веков до н. э. Однако окончательно боль была побеждена лишь во второй половине XIX века, когда были открыты такие обезболивающие средства, как закись азота, эфир и хлороформ, позволившие безболезненно производить оперативные вмешательства. Н. И. Пирогову принадлежит большая заслуга по внедрению обезболивания в хирургию. Н. И. Пирогов был первым в мире, кто применил эфир в массовом масштабе, в условиях военных действий. Обезболиванием называется совокупность мероприятий, позволяющих полностью снять болевые ощущения во время оперативных вмешательств. Существуют два вида обезболивания, различающиеся по месту приложения действия авальгезирующих средств: местная анестезия и общее обезболивание (наркоз). Местная анестезия – это выключение болевой чувствительности, болевых рецепторов и нервов на определенном участке тела без выключения сознания больного. Наркоз – погружение больного в сон, при котором не происходит возникновения болевых ощущений в центральной нервной системе в результате ее глубокого торможения. Местная анестезия достигается путем введения анестезирующих средств в зону будущей операции или значительного охлаждения данной зоны. Из анестезирующих средств наибольшее распространение получили дикаин и новокаин. Дикаин-белый порошок, растворяющийся в воде. Раствор дикаина прозрачен без запаха, не разлагается при кипячении, может храниться в течение 10-15 дней применяется 0.25-1% раствор, в основном для анестезии слизистых оболочек глаза, носа, зева, глотки.
Клинически при поражении метастазами подвздошных лимфатических узлов слева возможен занос опухолевых клеток в общие подвздошные и парааортальные узлы справа. Обе цепи верхних подвздошных лимфатических сосудов переходят в парааортальные или поясничные сосуды. На рентгенограммах они выявляются вдоль левого и правого краев позвоночника. Верхние уровни правой и левой поясничной цепи не одинаковы. Справа они соответствуют месту II-III поясничного позвонка, слева- I поясничному- XII грудному. Левая цепь в среднем представлена 4-10 узлами, правая – 3-6. Обе цепи поясничных узлов крайне вариабельны, однако наиболее непостоянна правая. Пояснично-аортальные узлы слева в норме крупнее, чем справа. Число контрастированных узлов в каждой цепи весьма непостоянно и бывает разным не только у отдельных лиц, но и у одного и того же человека в подвздошно-паховых и поясничных отделах лимфатической системы справа и слева. Однотипный вариант строения подвздошных и поясничных зон лимфатической системы составляет 45% случаев, различные варианты-55%. Группа узлов, расположенных вдоль a. glutea inferior, a. hemorroidales, а также по ходу a. uterina, на лимфограммах вовсе не выявляется. Из крестцовых узлов контрастируются только те, которые локализуются на уровне промонториума. Это особенно отчетливо видно во время операции, если лимфография выполняется с помощью цветного йодолипола хромолимфотраста. Лимфография обеспечивает контрастирование основных, но не всех групп лимфоузлов, являющихся зоной регионарного метастазирования при злокачественных опухолях шейки, тела матки и наружных половых органов. Это должно учитываться при интерпретации лимфограмм.
Cпецифический гранулематозный процесс при ревматизме всегда является следствием деструкции и дезорганизации соединительной ткани. Существенное значение приобретает и тот факт, что довольно закономерно в случаях, закончившихся летально от сердечной декомпенсации (даже в так называемом холодном периоде), можно обнаружить в каждом отдельном из них наличие всех фаз ревматического процесса, выраженных в той или иной степени, причем наиболее постоянным является нахождение мукоидного набухания в сочетании с фибриноидом и неодинаково выраженными неспецифическими клеточными реакциями. Подобного рода находки, а также явления прогрессирующего склероза заставляют высказать предположение, что ревматическая дезорганизация соединительной ткани, оставаясь, как правило, тлеющей и неугасимой, имеет характер непрерывно текущего процесса с неуклонным про-греесированием, темпы которого то нарастают, то замедляются. 
До последнего времени наиболее сильными сосудорасширяющими веществами рассматривались PG серии Е (PGE2). Этот взгляд был пересмотрен после того, как выяснилось, что образующиеся из промежуточных эндо-перекисей (PGG2, PGH2) простациклин (PGI2) и тромбок-сан А2 (ТХА2), а также ТХВ2 интенсивнее и специфичнее воздействуют на сердечно-сосудистую систему, чем PGE2. Вероятно, ведущую роль в регуляции сосудистого тонуса и АД играет простациклин, который синтезируется в эндотелии кровеносных сосудов и, возможно, в их гладкомышечных клетках. Введенный в вену простациклин вызывает отчетливое снижение АД, и эта гемодинамическая реакция напоминает эффект арахидоновой кислоты. Доминирующее значение PGl2 проявляется ив том, что его активность не утрачивается в легочном кровотоке, тогда как PGE2 
Состояние гемодинамики у детей и подростков с артериальной гипертонией служило предметом нашего внимания в течение ряда лет (1967—1976). Нами изучались особенности центральной гемодинамики и сократительной функции сердца (УО (ударный объем) и МО (минутный объем) крови, фазовая структура сердечного сокращения), особенности периферического кровообращения (периферическое сопротивлениеч кровотоку, функциональное состояние крупных артериальных сосудов), основная направленность вегетативных нервных влияний (характер регуляции синусового ритма сердца), состояние почечной гемодинамики, реактивность системы кровообращения (ответная реакция на физическую нагрузку). При изучении гемодинамики применялись механокардиография (тахоосциллография и сфигмография), кардиоинтер-валография, поликардиография, радиоизотопная ренография, реовазография предплечий. 
Поражение сердца при системной красной волчанке по своей частоте занимает второе место среди всех коллагеновых болезней после ревматизма. В некоторых случаях дело доходит до развития панкардита, который и предрешает исход болезни. На вскрытии при послойном исследовании сердца со стороны перикарда обнаруживается серозно-фибринозный или слипчивый перикардит с облитерацией перикардиальной полости. В миокарде .встречаются в основном дистрофические изменения (паренхиматозная, жировая — тигровое сердце — дистрофии), но, кроме дистрофических изменений, наблюдаются и случаи миокардита. Миокард имеет пестрый вид: более бледные розоватые участки чередуются с красными или розовато-красными полосами. Кроме диффузного миокардита, при наличии стрептококковой инфекции. 
При системной красной волчанке