МамамПапам.ру » сосуды

Ревматический эндокардит

admin — Wed, 02 Dec 2009 00:03:00 +0000

Заболевание настолько бедно симптомами, что современные ревматологи практически отказались от самостоятельного диагноза эндокардита и в каждом случае активного ревматизма с сердечными проявлениями диагностируют ревмокардит, понимая под этим термином сочетание миокардита и эндокардита. Однако поскольку именно эндокардит является причиной всех ревматических пороков сердца, необходимо тщательно отыскивать его симптомы в многообразной клинике ревматизма. Существенным признаком эндокардита является четкий систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда. В отличие от шума, связанного с миокардитом, эндокардитический шум бывает более грубым, а иногда имеет музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при перемене положения больного или после нагрузки. Весьма достоверным признаком эндокардита является изменчивость уже существующих шумов и особенно возникновение новых при неменяющихся (тем более — при нормальных) границах сердца. Легкие и довольно быстро исчезающие диастолические шумы, выслушиваемые иногда в начале ревматической атаки на проекции митрального клапана или сосудах, отчасти также могут быть связаны с эндокардитом. Появление мягкого протодиастолического шума на аорте является особенно доказательным признаком эндокардита (полулунных клапанов аорты). Глубокий эндокардит (вальвулит) створок митрального или аортального клапанов у ряда больных имеет отражение на эхокардиограмме: утолщение створок, их «лохматость», множественные эхо-сигналы от них. Больные, у которых эндокардит является единственной или по крайней мере основной локализацией Р., в течение длительного времени сохраняют хорошее общее самочувствие и трудоспособность, составляя группу больных с так называемым амбулаторным течением Р.

Коллагеновые пучки

admin — Sat, 21 Nov 2009 21:14:45 +0000

В собственно коже наблюдается слияние коллагеновых пучков и образование больших полей гиалиноза. Сальные и потовые железы оказываются в гиалинизированных соединительнотканных гнездах, в секреторной части их отмечается атрофия клеток. В сосудах, встречающихся здесь, имеется своеобразный склероз интимы с резким сужением сосудистого просвета. В наших наблюдениях ревматизма, ревматоидного артрита и системной красной волчанки сосудистых изменений такого характера в коже не было. О подобном изменении сосудов кожи нет указаний также в известных нам работах. Масуги и Е-Шу, описывая сосудистые изменения при склеродермии говорят о фибриноиднсм некрозе интимы сосудов с последующим их тромбозом и организацией тромба. В изученных нами сосудах кожи такие изменения отсутствовали, адвентиция и медия сосуда были сохранены, сужение просвета сосуда шло за счет луковицеобразного концентрического склероза интимы. Третья стадия — стадия атрофии — клинически характеризуется истончением кожи: кожа делается пергаментной и еще сильнее прикрепляется к подлежащим тканям. Лицо становится маскообразным, черты его заостряются; в этом периоде наблюдается также резкое истощение. Иногда истощение может дойти до маразма, и тогда труп оставляет впечатление смерти от гипофизарной кахексии. Гистологически слияние и гомогенизация коллагеновых пучков делаются более распространенными, происходит коллагенизация аргорофильных волокон, эластические волокна выявляются в виде отдельных обрывков. Таким образом, для кожных изменений при склеродермии характерно отсутствие бурной клеточной реакции. Прогрессирующий склероз кожи развивается без участия клеток на фоне выраженных своеобразных сосудистых изменений. В заключительной части характеристики кожных изменений при склеродермии приводим результаты двух исследований, которые представляют определенный научный интерес. Изучавшие биопсированную кожу больной склеродермией, получавшей кортизонотерапию, отмечают, что в собственно коже гомогенизированные коллагеновые пучки постепенно подвергаются набуханию. Набухание гиалинизированной собственно кожи происходит без какой-либо сосудистой реакции; при этом волокнистость гиалинизирован-ных полей восстанавливается, а волокна по своей морфологии приближаются к нормальным коллагеновым пучкам. Однако, как указывают сами врачи, хода развития болезни кортизонотерапия не меняет. P. X. Хмельницкий, применив в лечебных целях лидазу, в биопсиро-ванной коже больных склеродермией после этого лечения наблюдал диффузное набухание коллагеновых пучков с появлением выраженной метахромазии. Вокруг сосудов кожи имелась оживленная клеточная реакция с участием гистиоцитов и тучных клеток. Указанные изменения кожи, по мнению врача, говорят о повышении сосудисто-тканевой проницаемости.

Лечение повышенного давления

admin — Thu, 19 Nov 2009 05:41:32 +0000

Дети и подростки (321 человек) в возрасте от 7 до 17 лет с повышенным артериальным давлением подверглись всестороннему клинико-лабораторному обследованию с применением необходимых методов исследования функционального состояния почек, эндокринных желез, сердца, крупных сосудов и других органов. Проведены электрокардиографические, поликардиографические, электроэнцефалографические, тахоосциллографические, рентгенологические (рентгеноскопия грудной клетки, телерентгенография), рентгеноурологические (внутривенная и ретроградная урография, уретроцистография, почечная ангиография) исследования. Изучались функциональное состояние коры надпочечников, симпатико-адреналовой системы, показатели минерального липидного и основного обмена.
В результате наблюдения за течением заболевания у 268 больных диагностирована первичная артериальная гипертония и у 53 больных, или у 16,5%, — вторичная (симптоматическая) гипертония. Значительное число детей и подростков с артериальной гипертонией предъявляли жалобы самого разного характера. Чаще всего у этих больных имелись неврологические симптомы: головная боль (у 68,7%), нарушение сна (у 27,8%) головокружение (у 26,8%), раздражительность (у 26,8%), повышенная утомляемость и слабость (у 44%) и др. Как правило, субъективные нарушения у больных появлялись в школе в основном перед окончанием занятий или после решения сложных контрольных задач, а также к концу недели или же после конфликтной ситуации в школе или семье. В большинстве своем жалобы носили преходящий характер и после кратковременного отдыха или прогулки значительно уменьшались или исчезали, хотя могли вновь появляться в течение недели или месяца. Незначительное число больных регулярно получали анальгетики.

Лечение синдрома слабости синусового узла

admin — Wed, 18 Nov 2009 12:26:14 +0000

Лечение больных с синдромом слабости синусового узла- задача очень сложная и неблагодарная. Самым радикальным методом является имплантация искусственного водителя ритма, работающего в режиме «по требованию». Однако это не всегда возможно ввиду отсутствия достаточного количества таких кардиостимуляторов. Возможна имплантация простого кардиостимулятора, работающего л обычном заранее заданном режиме для предупреждения обморочных состояний, быстрой утомляемости. Хинидин и другие противоаритмичеекие средства противопоказаны, так как они еще больше угнетают активность синусового узла. Поэтому мы предпочитаем назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию с целью улучшения питания ткани синусового узла (ангиопротекторы: продектин, пармидин, трентал длительно курсами). Целесообразно применение и анаболических стероидов с целью воздействия на миокард и ткань синусового узла. В некоторых случаях прибегаем к эуфиллину, атропину (беллоиду, беллаепону). Довольно редко подключаем симпатомиметики (эфедрин). Довольно сложно лечение больното с синдромом «брадикардия – тахикардия». Если возникает мерцательная аритмия, то назначением малых доз резерпина, дигоксина стремимся удержать брадиаритмию. Если же пароксизмальнан мерцательная аритмия переносится тяжело субъективно, то применяются самые обычные противоаритмичеекие средства для купирования пароксизма (дигоксин 0,25 мг внутривенно на калий-глюкозо-инсулиновой смеси, новокаина мид 0,5 -1 г, изоптин, обзидан в дозе 5 мг). Предупреждение приступа достигается назначением препаратов аминохинолинового ряда, дифенина. В последние годы отмечается рост удельного веса кар-диомиопатий среди сердечно-сосудистых заболеваний. Ведущие исследователи связывают эту тенденцию с повышением качества диагностики в результате разработки клинических критериев, внедрения в медицинскую практику ангиографии и зхокардиографии.

Узелковый периартериит

admin — Tue, 17 Nov 2009 19:00:00 +0000

Системное сосудистое заболевание с преимущественным поражением средних и мелких артерий мышечного типа. Впервые описан Куссмаулем и Мейером. Считается полиэтиологическим заболеванием, так как развивается после перенесенных инфекций, интоксикаций, лекарственной непереносимости, введения вакцин и сывороток и др. В последние годы обсуждается вирусная этиология, поскольку нередко в крови у больных обнаруживаются HBs-антиген (поверхностный антиген гепатита В) в высоком титре, а также циркулирующие иммунные комплексы, в состав которых входят HBs-антиген и антитела к нему в сочетании с комплементом. Возникновение П. у. связывают с гиперергической реакцией организма в ответ на перечисленные выше факторы. При развитии П. у. в эксперименте и в клинике в результате лекарственной непереносимости выступает роль иммунных комплексов, циркулирующих и фиксированных в стенке сосудов в патогенезе болезни. В последние годы обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-антигена в сочетании с иммуноглобулинами и комплементом, что позволяет предполагать роль комплекса HBs — анти-HBs — комплемент в патогенезе болезни. Клиника. Заболевают главным образом мужчины (в 2—4 раза чаще женщин) в возрасте 30—50 лет; болезнь наблюдается ив детском, и в пожилом возрасте. П. у. большей частью начинается постепенно, с симптомов общего характера: повышения температуры тела, нарастающего похудания, болей в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражения желудочно-кишечного тракта, сердца, почек или периферической нервной системы. Со временем развивается поливисцеральная симптоматика. Из общих признаков болезни обращают на себя внимание лихорадка, не соответствующая температурной реакции, тахикардия, мышечные боли и быстро нарастающее похудание, слабость, отсутствие аппетита, потливость. Поражение почек — от легкой нефропатии с транзиторной гипертонией и умеренным мочевым синдромом до диффузного гломерулонефрита со стойкой артериальной гипертонией и быстро прогрессирующим течением, наблюдается почти у всех больных.

Гипертонические кризы

admin — Tue, 17 Nov 2009 10:15:36 +0000

Кризом мы называем не просто подъем давления, но определенную клиническую картину, которая только до известной степени определяется высотой давления. Основное же-это местное, обычно церебральное нарушение кровообращения. Иногда больные поступают в клинику с картиной тяжелого, угрожающего церебрального криза, а при дальнейшем наблюдении (уже вне криза) удается отметить временами даже более высокие цифры артериального давления, чем во время криза, но уже без существенных клинических проявлений. Поэтому, кроме гипотензивных средств, снижающих уровень артериального давления, в плане лечения пас интересуют сосудорасширяющие средства, снимающие местные спазмы. Папаверин, предложенный в свое время именно в этих целях, не оправдал надежд, возлагавшихся на него. Получение отчетливого эффекта требует больших доз – больше 0,1-0,2 г . Значительно эффективнее синтезированный советскими учеными дибазол, обладающий, кроме папаверино-подобного действия на гладкую мускулатуру сосудов, центральным компонентом действия.В клинике дибазол нашел общее признание как средство, особенно эффективное при кризах, и как вспомогательное средство при лечении гипертонической болезни. Подтверждая это на основании опыта нашей клиники, мы хотели бы отметить, что при малых дозах дибазола (0,02 г внутрь) мы нг могли заметить отчетливого эффекта, особенно при применении «слепого контроля», т. е. замены в контроле дибазола индифферентным веществом. Только дозы 0,05 г 3-4 раза в день оказывали в большинстве случаев отчетливое влияние на регионарные (коронарные, церебральные) симптомы. Внутривенное введение 3 мл I % раствора дибазола оказывалось обычно достаточным. Подчас приходилось добавлять к этому 2-3 мл того же раствора внутримышечно. Исследования с помощью специально предложенной нами методики (плетизмография глазницы), проведенные в нашей клинике Г. Э. Чапидзе, показали, что дибазол значительно энергичнее расширяет сосуды глаза, чем резерпин.

Предосторожности лечения антибиотиками

admin — Sun, 15 Nov 2009 13:28:20 +0000

При лечении больных с наклонностью к аллергическим реакциям приходится быть особенно осторожным. Считается, что у этих больных, например, аллергии к пенициллину встречаются в 10 раз чаще, чем у больных других категорий. Неприятные стороны описанных перспектив надо трезво оценивать и не преувеличивать их. Наш многолетний опыт применения аэрозолей пенициллина при бронхиальной астме ни разу не представил нам печального случая какой-то особенной реакции – мы не встретили ни одного случая аллергии к пенициллину. По сравнению с тем благом, что приносят антибиотики человечеству, случаи аллергии, конечно, ничтожны. Аллергия может иметь место По отношению к любому лекарству. Применяя любое средство, особенно эффективное, мы почти всегда можем столкнуться с угрозой аллергических реакций на него. Аллергия на стрептомицин проявляется главным образом в виде кожных реакций (экзема на лице, коже рук, геморрагического характера сыпи и т. д.). За рубежом и в России это представляет угрозу не столько для больных, сколько для персонала туберкулезных больниц и санаториев. В Америке в одном из санаториев за 3 года сменились почти все медицинские сестры. Кожная аллергия была настолько резкой, что подчас сестра не может не только инъецировать стрептомицин, но и находиться в палатах, где больные его получают. В известной степени это зависит от небрежного обращения с антибиотиками. Сестры, набрав пенициллин в шприц и изгоняя попавший туда воздух, часто держат шприц близко к лицу – перед глазами, при этом содержимое (пенициллин или стрептомицин) разбрызгивается вместе с воздухом и попадает на лицо и руки. Это и создает сенсибилизацию. Не только инъекции, но и промывание шприца рекомендуется делать в перчатках. Внутримышечный метод введения опасен тем, что мы рискуем ввести вещество внутривенно, попав в сосуд.

Операции комиссуротомии

admin — Fri, 13 Nov 2009 13:30:57 +0000

Операции комиссуротомии, которые позволяют изучать морфологические изменения, происходящие в ткани ушка, и сравнивать их с прижизненными наблюдениями, помогли понять значение гранулемы, экссудативных изменений и мукополисахаридного состава соединительной ткани в ткани ушка в различных фазах течения ревматизма. Все врачи, исследовавшие биопсированные ушки, должны были признать, что параллелизма между частотой обнаружения гранулем и характером ревматического процесса не отмечалось. Гранулемы встречаются в 70—80% случаев, в то время как клинически обострение ревматизма наблюдалось самое большее у 7—10% оперированных больных. Наш опыт показывает, что для суждения о степени активности процесса имеют значение дограиулематозные изменения соединительной ткани эндокарда и миокарда. Они выражаются в неспецифических клеточных реакциях, накоплении и перераспределении полисахаридов, появлении очаговой и пятнистой резко выраженной гамма-метахромазии в эндокарде левого сердечного ушка, что уже было описано выше. Нам хотелось только подчеркнуть, что на современном уровне знаний о ревматизме становится совершенно необходимым при изучении биопсированного ушка применять гистохимические методы исследования для выявления не только клеточных реакций, но и процессов дезорганизации соединительной ткани. Только при таком комплексном исследовании можно на основании морфологического исследования высказать некоторые предположения о прогнозе течения послеоперационного периода в смысле возможности обострения ревматизма. Очень большое прогностическое значение приобретает определение наличия неспецифического экссудативно-пролиферативного компонента, который, выражается следующими морфологическими признаками: набухание, пролиферация и слущивание эндотелия, выстилающего эндокард, оживление соединительнотканных клеток эндокарда, набухание и пролиферация эндотелия сосудов, скопление лимфоидных и гистиоцитарных клеток в строме миокарда и в эндокарде.

Особенности фибробластов

admin — Wed, 11 Nov 2009 08:42:51 +0000

Морфологические особенности фибробластов связаны с функциональным состоянием организма. В цитоплазме фибробластов описываются мета-хроматические и базофильные гранулы, аскорбиновая кислота, фермент фосфатаза. В. Г. Елисеев считает фйбробласты клетками, с деятельностью которых связаны образование полисахаридов, межклеточного вещества, волокнистых структур и биосинтез белка. Фйбробласты размножаются амитотичеоким путем и созревают в фиброциты — зрелую клетку соединительной ткани. Другой важной клеточной формой соединительной ткани являются макрофаги, которые могут быть оседлыми и свободными. В. Г. Елисеев справедливо объединяет в группе макрофагов клетки, получившие в медицине различные названия— гистиоциты, адвентициальные клетки, клазматоциты и т. д.

Все макрофаги обладают важной особенностью накапливать в своей цитоплазме коллоидальные краски. Оседлые макрофаги — клетки округлой или слегка вытянутой формы, имеющие очерченные границы, с одним ядром неправильной формы, закрашивающимся довольно интенсивно, отличающимся от ядер фибробластов. В цитоплазме оседлых макрофагов встречаются мелкие зерна и вакуоли (это так называемый сегрегационный аппарат), что указывает на обменные процессы, совершающиеся в клетке. Свободные макрофаги имеют более изменчивую форму, что связано с особенностями их функции. В. Г. Елисеев указывает разнообразные источники происхождения макрофагов, в связи с чем говорит о макрофагах гематогенного и гистиогенного происхождения. Допускается возможность превращения макрофагов в фйбробласты. Размножаются макрофаги амитотическим путем. Макрофагаль-ные реакции в организме при различных патологических процессах имеют очень широкое распространение и отражают в известной мере защитные функции организма. Большое значение в физиологии и патологии соединительной ткани принадлежит тучным клетка м, или гепариноцитам. Эти клетки очень распространены в тканях организма, форма их разнообразна; располагаются они нередко в самой тесной связи с мелкими сосудами и капиллярами.

Изучение бронхолитического эффекта

admin — Mon, 09 Nov 2009 15:01:39 +0000

Несмотря на прекрасную методическую оснащенность, изучение бронхолитического эффекта сталкивается с немалыми трудностями. Они возникают вследствие спонтанных колебаний тонуса бронхиальной мускулатуры, отечности сосудистой стенки, большей или меньшей обтурации бронхов в связи с кашлем. Поэтому подобрать «прочие равные условия» для сравнения эффективности двух средств нелегко. Один из молодых сотрудников нашей клиники, начавший подобное изучение, представил мне материал, по которому курьезным образом бронхолитическое действие эуфиллина оказалось слабее, чем остальные средства. Изучение его данных показало, что по воле случая, роль которого тем больше, чем меньше материал, эуфиллин вводился на фоне менее резко выраженных нарушений бронхиальной проходимости, чем при лечении того же больного другими средствами. Поэтому процент увеличения жизненной емкости легких, мощности выдоха и других показателей, естественно, оказался меньше. При нормальном состоянии бронхов эти средства вообще неэффективны. Поэтому для изучения их действия приходится идти двумя путями.

1. Выбирать больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких со сравнительно небольшими колебаниями сопротивления в бронхах и назначать изучаемые средства при одинаковом исходном состоянии. Эффект при этом может быть выражен в процентах по отношению к исходным данным.

2. При более лабильном состоянии бронхиальной проходимости (бронхиальная астма), когда подбор одинаковых исходных состояний труден, приходится брать за исходное оптимальное состояние больного (спонтанное или полученное с помощью терапии) и исчислять действие средств по отношению к этому оптимуму (по проценту «недостижения» его). Исследования средств, успокаивающих кашель, обычно не объективизируются. Между тем попытка, предпринятая Gravenstein, Dewoo и Beecher дала очень интересные результаты.