МамамПапам.ру » смертельный исход

Поражение желудочно-кишечного тракта

admin — Mon, 23 Nov 2009 21:33:15 +0000

В островковом аппарате наблюдается уменьшение количества клеток и их атрофия. Они расположены рыхло, местами с образованием пустот. Итак, поражение желудочно-кишечного тракта не отличается специфическими, характерными для склеродермии изменениями. Здесь выражен системный прогрессирующий склероз соединительной ткани и сосудов с атрофией мышечной ткани; отмечается также атрофия клеток островко-вото аппарата поджелудочной железы. Закономерное повторение при указанных коллагеновых заболеваниях атрофии клеток островкового аппарата поджелудочной железы заслуживает большого внимания. Следует учесть важную роль углеводов в синтезе кислых мукополисахаридов и их значение в волокнообразовательном процессе. В связи с этим атрофия клеток инсулярното аппарата приобре тает особое значение в патогенезе коллагеновых болезней. Почечные поражения при склеродермии клинически носят двоякий характер. Различают малосимптомную и бессимптомную формы, при которых изменения почек обнаруживаются только после гистологического исследования, и быстро развивающуюся форму поражения почек с многообразными почечными симптомами. Важная клинико-анатомическая особенность почечных поражений первого типа — это несоответствие клинических проявлений анатомическим изменениям в почках. При отсутствии клинических признаков патогистологически наблюдается склероз и гиалиноз стенок сосудов и разрастание соединительной ткани, особенно в области пирамид. Часть клубочков гиалинизирована, отмечается также утолщение собственных мембран капилляров клубочков. В эпителии извитых канальцев картина зернистой дистрофии, иногда принимающей характер некронефроза.

Производные пурина

admin — Tue, 17 Nov 2009 11:28:42 +0000

Производные пурина (теобромин, кофеин, теофиллин и соединение последнего с этилендиамином-эуфиллин) действуют на гладкую мускулатуру сосудов, желудочно-кишечного тракта и бронхов. В эксперименте особенно значительно их бронхолитическое действие в том случае, если бронхоспазм вызван гистамином. Наиболее выражено бронхолитическое действие теофиллина и эуфиллина. Оно проявляется даже в случаях, рефрактерных к адреналину. Кроме того, препараты пуринового ряда, особенно кофеин и теофиллин, возбуждают центральную нервную систему, в частности дыхательный центр, по-видимому, за счет повышения его возбудимости по отношению к углекислоте. Указанные свойства делают эти препараты особенно ценными при тяжелых нарушениях вентиляции с гиперкапнией. Наконец, при названных ситуациях существенно и сосудорасширяющее влияние теофиллина и особенно эуфиллина на малый круг кровообращения, снижение давления в легочной артерии и облегчение работы правого сердца, а также некоторый диуретический эффект. Особенно ярко все ценные свойства проявляются при внутривенном способе введения. Обычно применяют 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Необходимо медленное введение (1 мл в 1 минуту), так как при более быстром введении (особенно у пожилых людей) возникает головная боль, сердцебиение, тошнота, головокружение, падение артериального давления вплоть до коллапса, иногда боли стенокардического характера. Описаны и случаи смертельного исхода (Merrill, Bresnik). При условии медленного введения и недостаточного результата при указанной выше дозе можно ввести и 0,48-0,5 г эуфиллина, как нам неоднократно приходилось делать, добиваясь эффекта, без побочных действий. Даже при относительно небольших дозах центральное возбуждающее действие эуфиллина иногда может свести на нет его терапевтический эффект при бронхиальной астме, как показал в нашей клинике М. Е. Слуцкий. Поэтому в случаях, когда дело касается возбудимого больного, мы предпочитаем комбинировать введение эуфиллина с предварительной дачей барбитуратов в половинной снотворной дозе.

Гипогликемия

admin — Sat, 04 Jul 2009 10:41:18 +0000

Небольшое количество углеводов, которое при коме вводят, почти не имеет значения при высоком содержании сахара в крови. Кроме того, известно, что не гипергликемия вызывает коматозное состояние, и между высотой гипергликемии и тяжестью коматозного состояния нет параллелизма. Мы останавливаемся на этом потому, что у некоторых врачей существует недостаточно обоснованный страх перед введением углеводов при диабетической коме. Лечение гипогликемического криза несложно. Оно заключается в быстром введении углеводов. Для этого используется любой путь введения. Если больной в сознании, достаточно дать ему 2-3 куска сахара или какие нибудь другие легко всасываемые углеводы (варенье, мед, конфеты, белый хлеб). При невозможности самостоятельного приема углеводов необходимо сделать внутривенное вливание глюкозы (30-40 мл 40% раствора). После того как сознание возвратится, углеводы дают внутрь. Если не может быть сделано вливание в вену, глюкозу можно ввести через желудочный зонд, под кожу или при помощи клизмы. Как правило, при внутривенном вливании результат поражает своей быстротой - иногда больной приходит в себя еще до того как вливание окончено. Если сознание не возвращается, нужно повторить вливание тлкжозы или сделать инъекцию адреналина (0,5-1 мл 0,1% раствора солянокислого адреналина). При затянувшемся тяжелом гипогликемичееком состоянии рекомендуют капельно внутривенно вводить 5% раствор глюкозы, пока больной не придет в сознание. Лишь при большой передозировке инсулина и в запущенных случаях гипогликемической комы терапия может оказаться безуспешной и неспособной предотвратить смертельный исход. Если больной пользовался пролонгированными препаратами инсулина, по выходе из гипогликемического состояния дополнительный прием углеводов приходится несколько раз повторять. После того как больной вышел из состояния гипогликемического криза, если отсутствует возможность исследовать сахар крови, обычную для больного суточную дозу инсулин» несколько уменьшают и вводят обязательно дробными частями.