МамамПапам.ру » склероз

Тромбоообразование

admin — Fri, 27 Nov 2009 20:52:52 +0000

Наиболее часто процессы тромбообразования присоединяются к фибриноидному некрозу, к деструктивно-продуктивному васкулиту и продуктивному эндоваскулиту. В поражении сосудов среднего и особенно крупного калибра первоначальные изменения vasa vasorum по-видимому, имеют большое значение. Как известно, питание наружных двух третей стенок средних и крупных сосудов происходит за счет vasa vasorum и только внутренняя треть питается непосредственно из крови, протекающей в просвете сосуда. В связи с явлениями гиперергического деструктивно-продуктивного васкулита в vasa vasorum в наружных двух третях крупных сосудов возникают нек-робиотические изменения, распространяющиеся иногда до интимы, нередко к этим изменениям присоединяются мукоидное набухание, фибриноидные изменения внутреннего слоя и процессы тромбообразования. При более благоприятном течении процесса, проявляющемся в виде продуктивного васкулита vasa vasorum, в крупном сосуде преобладают атрофические изменения в мышечных волокнах, наблюдается гибель эластических элементов, происходит разрастание соединительной ткани (в целом морфологическая картина напоминает по своему виду специфический, сифилитический мезаортит). В одном из наших наблюдений наряду с типичными для узелкового периартериита явлениями васкулита в сердце и легких, в брюшной аорте, у бифуркации, наблюдался ограниченный на небольшом участке продуктивный панаортит со склерозом стенки, сужением просвета аорты, пристеночным тромбозом, атрофией мышечных и эластических элементов. Последние погибали в среднем слое аорты в виде гнезд большей или меньшей величины и по своему виду очень напоминали изменения, считающиеся характерными для сифилитического мезаортита. По-видимому, описанные выше картины в аорте нельзя считать строго специфичными для третичного сифилиса. Помимо одного случая узелкового периартериита, они наблюдались нами иногда на небольших участках аорты и при затяжном септическом эндокардите (в этих наблюдениях также имели место васкулиты в vasa vasorum).

Штаммы

admin — Fri, 27 Nov 2009 15:56:52 +0000

Значительное число выделенных штаммов довольно устойчиво к антибиотикам, которые к тому же недостаточно проникают в очаг поражения в результате склероза и нарушения кровотока. Все это заставляет прибегать к большим дозам антибиотиков, выбор которых должен основываться на индивидуальном определении чувствительности флоры.
Невысокая эффективность антибиотиков у больных этой группы обычно объясняется применением недостаточных доз препарата и (или) неправильным его выбором. Наш опыт свидетельствует о том, что дозы пенициллина 50 ОО (остаточный объем) — 100 ОО (остаточный объем)О ЕД из расчета на 1 кг массы тела в сутки, полусинтетических пенициллинов порядка 100—150мг/кгвсутки, моно-мицина порядка 20—40 тыс. ЕД/кг в сутки при парентеральном введении обеспечивают обычно должный клинический эффект при соответствующей чувствительности флоры. Другим принципом антибиотикотерапии при хронических бронхолегочных заболеваниях, особенно в период обострения, является ее достаточная длительность. В большинстве случаев при обострении хронической пневмонии необходимо назначение антибиотиков в течение не менее 3—4 нед.
Лечение больных хронической пневмонией без явного обострения, но со скрытой активностью воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате (наличие обильной гнойной мокроты и кашля, выраженный эндобронхит, обилие влажных хрипов, изменение формулы крови, повышение СОЭ, гйпер-альфа-2- и гамма-глобулинемия, повышение уровня гаптоглобина и др.) должно проводиться до снятия этих явлений. И в этом случае курсы антибиотикотерапии должны составлять не менее 3 нед.
Эффективность аэрозольной терапии антибиотиками уступает их эффективности при обычных методах введения, к тому же аэрозоли способствуют развитию аллергических состояний у больных и персонала.
Интратрахеальное и интрабронхиальное введение антибиотиков через назотрахеальный катетер или с помощью гортанного шприца, а также через бронхоскоп является вспомогательным методом. Его применение оправдано главным образом при гнойном эндобронхите, связанном с наличием врожденных бронхоэктазов.

Ранние изменения соединительной ткани при ревматизме

admin — Fri, 27 Nov 2009 09:27:28 +0000

Ранние изменения соединительной ткани при ревматизме обозначаются как мукоидное набухание. В этой фазе уже возможно появление лимфоидных и гистиоцитарных клеток, диффузяо рассеянных в ткани без какой-либо ориентировки или тенденции к формированию гранулем. Гистоиммунохимичеокие исследования показывают, что по мере развития процесса в такой мукоидной измененной ткани происходит накопление плазменных белков и, в частности, гамма-глобулина. Это очень хорошо видно в опыте с воздействием на срезы пораженной ткани флуоресцирующей противочеловеческой гамма-глобул иновой сыворотки. Установлено, что указанная антисыворотка хорошо флуоресцирует в местах мукоидного набухания, о чем свидетельствуют исследования Васкеза и Диксона. Проведенные наблюдения выявляют возможность топической диагностики тканевых изменений, гораздо более точных, чем применение красочных реакций, а также открывают перспективу для гистоиммунохимических исследований. Выше уже указывалось, что в стадии мукоидного набухания развивается поверхностная и, видимо, обратимая фаза дезорганизации соединительной ткани. Можно предполагать возможность полной ликвидации патологического процесса, что имеет большое практическое значение в смысле прогноза ревматизма при самой ранней диагностике заболевания и его своевременного лечения. Еще В. Т. Талалаев указывал, что ревматический процесс может с начала до конца ограничиться только миксоматозным отеком и далее не прогрессировать. Однако этот врач не смог из-за условий технических возможностей своего времени провести гистохимический анализ описанного им миксоматозного отека. Вместе с тем справедливо предположение В. Т. Талалаева, что такого рода ревматический процесс дает так называемые первичные ревматические склерозы. Однако современный клинико-анатомический анализ результатов комплексного лечения ревматизма допускает возможность .предотвратить в ранней фазе заболевания склеротические изменения, а следовательно, и развитие порока сердца.

Исследование предсердий

admin — Tue, 17 Nov 2009 10:31:02 +0000

Одной из ранних работ, посвященных гемодинамической роли предсердий, было экспериментальное исследование Gesell , проведенное на собаках. Врач доказал, что систола предсердий приводит к увеличению исходной длины волокон и напряжения желудочков, что повышает силу и длительность их сокращения, увеличивая сердечный выброс на 50 %. Gesell сделал вывод, что функция предсердий состоит в адекватном наполнении желудочков при сравнительно низком венозном давлении. Он же впервые обратил внимание на важность временных соотношений между предсердным и желудочковым сокращениями. Причем, вклад предсердий особенно значим, если систола предсердий началась за 0,08-0,13″ до систолы желудочков. В здоровом сердце функция предсердий как нагнетательного насоса имеет значение только во время нагрузки, а в больном сердце – ив покое. При частоте желудочковых сокращений 60-80 в минуту выключение систолы предсердий снижает сердечный выброс на 20%, при повышении частоты желудочковых сокращений до 180 и выше – на 37%. Методом эхокардиографии определили, что средний объем наполнения левого желудочка в фазу быстрого наполнения составляет 70 % ударного объема или 52% конечно-диастолического объема левого желудочка, а средний объем наполнения левого желудочка во время предсердной систолы равен 18% ударного объема или 13% конечно-диастолического объема. Сократительная способность и размеры предсердия, в частности левого, зависят от степени поражения тем или иным патологическим процессом миокарда предсердия, функции нального состояния миокарда желудочков, клапанного аппарата и ритма сердца. При митральном стенозе, например, в условиях перегрузки левого предсердия давлением включается ряд компенсаторных механизмов. Стеноз левого венозного отверстия вызывает повышение сопротивления току крови из левого предсердия в левый желудочек, что вначале начинает проявляться в фазу быстрого наполнения левого желудочка, т. е. в фазу протодиастолы.

Дезорганизация

admin — Thu, 12 Nov 2009 20:54:36 +0000

Патогенетически дезорганизация, неклеточных структур системы соединительной ткани, универсальная лимфаденопатия, спленомегалия и общий амилоидоз и особенно казавшийся загадочным амилоидоз почек тесно связаны между собой и составляют единое целое в сложной цепи патологических процессов, возникающих при ревматоидном артрите. Изолированное исследование отдельных звеньев этой цепи привело к ошибочному «открытию» отдельных нозологических форм или синдромов, а наличие амилоидоза казалось вообще необъяснимым. Комплексное изучение этих звеньев в их внутренней взаимосвязи при ревматоидном артрите делает вполне понятным патогенез гиперпластических процессов лимфаденоидной ткани и процессов тканевого диспротеиноза, а также показывает их аутоиммунное происхождение. Возникновение амилоида как аутоиммунного процесса в связи с нарушениями белково-синтетической функции плазматических клеток организма установлено в экспериментальной работе , что делает высказанные соображения о патогенезе амилоидоза при ревматоидном артрите весьма вероятными. Макроскопически, за исключением случаев амилоидоза надпочечников, в эндокринных железах особых изменений не отмечается. Цри гистологическом исследовании наблюдается разрастание соединительной ткани и склероз стенок сосудов. Иногда разросшаяся соединительная ткань разделяет на отдельные поля железистую паренхиму, сдавливая ее и атрофируя. В самой соединительной ткани встречаются дистрофические очаги различной давности — на фоне предшествующего склероза имеются свежие очаги фибриноидного набухания или же гиалиноза. Такие же изменения наблюдаются и в стенках сосудов.

Склероз

admin — Tue, 03 Nov 2009 10:17:12 +0000

Четвертая стадия ревматической дезорганизации проявляется в виде склероза. При этом различают два вида ревматических склерозов. Один из них обозначается как первичный, или бесклеточный. Он развивается обычно в исходе первых фаз, описанных выше, — мукоидного набухания и фибриноидного изменения соединительной ткани. При длительном течении ревматизма с повторными атаками белки и полисахариды из состава дезорганизованных коллагеновых волокон и основной субстанции вступают в новые ненормальные сочетания, что может приводить к неупорядоченному отложению проколлагена на хаотически структированном колластромине, к образованию участков выпадения проколлагена. Кроме того, происходит образование ряда новых патологических сочетаний белков и полисахаридов, морфологически выражающееся в отсутствии оформленных волокнистых пучков и появлении патологических структур. В результате этих процессов возникают деформирующие склерозы в сердце, особенно в его клапанном аппарате, весьма богатом мукоидными веществами, в котором ревматический процесс оказывается более всего выраженным. Вторичные или клеточные склерозы развиваются в исходе созревания и рубцевания клеточных инфильтратов и, в частности, ревматических узелков. Клетки гранулемы вытягиваются, превращаются в фибробласты, затем возникают волокнистые структуры и процесс заканчивается образованием зрелой соединительной ткани, т. е. рубцеванием. Так появляются периваскулярные и клапанные склерозы, приводящие к миокардиооклерозу и пороку сердца. К проявлениям ревматического склерозирования относится один очень важный факт. При ревматизме не образуется полноценного рубца и формирование склероза не означает приостановки болезненного процесса в биологическом смысле. Это, видимо, связано с недостатком в тканях при ревматизме витамина С, о чем будет сказано ниже.

Обнаружение гранулем

admin — Sun, 01 Nov 2009 13:10:14 +0000

Тедеши и Вагнер составили сводную таблицу частоты обнаружения гранулем по работам 16 врачей, исследовавших материал, полученный при 1180 биопсиях левого ушка. Гранулемы были отмечены в 33% биопсий. Однако проводя клинико-морфоло-гичеекие сопоставления, почти все врачи отметили отсутствие (параллелизма между клинико-лабораторными данными и гистологическими изменениями. Не решая вопроса о том, какие гистологические изменения служат морфологическим критерием активности ревматического процесса, врачи устанавливают факт, что наличие гранулем Ашофа—Талалаева в мышце левого ушка не является отягчающим моментом, исключающим возможность успешного исхода комиссуротомии. Л. Д. Крымский, исследуя 80 ушек, нашел гранулемы в 70% из них и считает, что найденные им единичные маленькие гранулемы в фазе склероза не являются критерием наличия активного ревмокардита. Обострение процесса можно диагностировать при наличии в оперативно удаленном ушке крупных гранулем с резко выраженной дезорганизацией параплаетичеекой субстанции и явлениями экссудативного воспаления. Неблагоприятное течение заболевания после комиссуротомии отмечалось у больных, в ушке у которых был найден наряду с гранулемами и неспецифичеокий миокардит. Тяжесть течения ревмокардита зависит не от наличия гранулем, а от интенсивности экссудативного неапецифического миокардита. Мы уже указывали, что гранулема не начинает, а завершает процесс дезорганизации соединительной ткани и должна рассматриваться как один из морфологических эпизодов заболевания, не определяющих течения последнего. Видимо, только два взятых морфологических критерия — преобладание экосудативных или преобладание продуктивных тканевых клеточных реакций при ревматизме не могут явиться в достаточной мере достоверным показателем тех сложных процессов, которые развиваются в тканях при ревматизме.

Склеродермия

admin — Wed, 29 Jul 2009 05:36:34 +0000

Термин «склеродермия» (твердокожие) предложил Гинтрак. Однако внимание интернистов к данному заболеванию было привлечено лишь работами Клемперера и др., несмотря на то, что уже давно было отмечено поражение при склеродермии не только кожи, но в ряде случаев и внутренних органов. Некоторые врачи считают, что кроме системной склеродермии имеется очаговая склеродермия, при которой локально поражается кожа в виде пятен, бляшек или полос («удар саблей»), внутренние органы при этом остаются неизмененными. Протекает эта форма склеродермии доброкачественно, имеет благоприятный прогноз. Следует учитывать, что очаговая склеродермия может переходить в системную. Таким образом, в данном случае склеродермия вначале проявилась лишь поражением кожи лба. Значительно позже присоединился синдром Рейно, затем – поражение почек. При системной склеродермии, несмотря на четкие, весьма яркие и своеобразные внешние проявления, общее течение, прогноз и исход болезни определяются главным образом глубиной и распространенностью поражения внутренних органов. При системной склеродермии, как и при других больших коллагенозах, поражаются все элементы соединительной ткани, но наиболее глубоко – коллаген, составляющий около 30% белка организма. При этом увеличивается биосинтез коллагена, что способствует фиброзу тканей, особенно кожи. Поражение соединительной ткани характеризуется следующими этапами ее дезорганизации: мукоидным и фибриноидным набуханием, некрозом, гиалинозом и склерозом. Причем наиболее характерны ранние и распространенные склерозирование и фиброз соединительной ткани, особенно в коже. Аналогичные изменения соединительной ткани происходят и во внутренних органах. В последующем они обусловливают течение, прогноз и исход заболевания. Важной локализацией патологического процесса при системной склеродермии являются сосуды, преимущественно мелкие артерии и артерирлы.

Осложнения при митральном стенозе

admin — Tue, 28 Jul 2009 10:53:01 +0000

Мерцательная аритмия при митральном стенозе вызывает значительные нарушения гемодинамики; появляется увеличение печени, субъективно усиливается одышка, появляется сердцебиение, которое остро ощущается больным, резко снижается трудоспособность, особенно при выполнении физических нагрузок и точных операций (токарь, часовщик). При установлении митрального стеноза, осложненного аритмией, больного необходимо склонить, психологически настроить на операцию, ибо восстановление ритма в этой группе больных всегда опасно в связи с риском артериальных тромбоэмболии и вероятностью развития отека легких, особенно при резком митральном стенозе. В. П. Радушкевич допускает восстановление ритма при митральном стенозе как один из этапов в подготовке к митральной комиссуротомии. Однако в каждом конкретном случае необходим индивидуальный подход. Из функциональных данных при митральном стенозе, осложненном МА, нам удалось исследовать венозное давление. Оно равнялось 150-170 мм вод. ст., что указывало на выраженную правожелудочковую недостаточность, что типично для резкого митрального стеноза. Митральному стенозу сопутствовала тахиаритмия – ритм сердца колебался от 80 до 112 в минуту. Повторный стеноз указывает на тяжелое страдание миокарда, связанное с диффузным миокардитическим кардиосклерозом, повторным нарушением внутри сердечной и вне-сердечной гемодинамики в результате образования повторного сужения левого атрио-вентрнкулярного отверстия. Повторный стеноз сопровождается значительно большими изменениями в легких, сосудах легких, образованием стойкой легочной гипертензии.

Диагноситика гипертонической болезни

admin — Sat, 25 Jul 2009 13:37:18 +0000

В настоящее время диагностика гипертонической болезни базируется на данных клинического, лабораторного и инструментального обследований, что позволяет исключить заболевания почек, эндокринных желез, некоторые поражения нервной системы, крупных артерий, сопровождающиеся повышением артериального давления. При некоторых заболеваниях повышение артериального давления обусловлено патологией определенного органа (почек, сосудов и т. д.). Такие гипертензии и относят к симптоматическим, вторичным. В зависимости от причины повышения артериального давления выделяют следующие наиболее часто встречающиеся группы симптоматических гипертензии: 1) почечные гипертензии, обусловленные заболеванием почек (острый и хронический диффузный гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек и др.); 2) вазоренальные гипертензии, связанные с врожденным или приобретенным нарушением проходимости почечных артерий (атеросклеротический стеноз, фибромускулярная гиперплазия и др.); 3) гемодинамические гипертензии, обусловленные нарушением гемодинамики (коарктация аорты, болезнь Такаясу, недостаточность аортальных клапанов и т. д.); 4) эндокринные гипертензии (феохромоцитома, болезнь Конна и т. д.); 5) церебральные гипертензии, причиной которых являются поражения головного мозга (менингит, склероз сосудов головного мозга, опухоли и др.). Приведенная группировка симптоматических гипертензии несколько условна, так как критерии, лежащие в основе выделения одной группы, часто наблюдаются и в других группах. В частности, симптоматическая гипертензии при коарктации аорты преимущественно гемодинамическая, однако в ее генезе играет роль и ишемия почечной ткани. Вазоренальная гипертензия одними врачами выделяется в самостоятельную форму, другие относят ее к почечным, а третьи – к гемодинамическим гипертензиям.