МамамПапам.ру » систолический шум

Лечение гипертонической болезни

admin — Tue, 01 Dec 2009 11:16:00 +0000

С современных позиций, наиболее целесообразным представлялось бы определение индивидуального биохимического и гемодинамического профиля больного, позволяющее подойти к дифференцированному лечению ГБ. Это перспективное направление интенсивно развивается, и от него в будущем следует ожидать больших достижений. Однако в настоящее время можно говорить лишь о некоторых клинико-биохимических вариациях в течении ГБ. Выше уже была дана соответствующая характеристика трем рениновым подгруппам ГБ. Кратко опишем ряд других особенностей этой болезни. Гипертоническая болезнь с признаками гиперадренергии (гиперадренергическая форма) встречается приблизительно у 15% больных, преимущественно на ранних этапах болезни, хотя ее можно наблюдать и у ряда лиц, длительно страдающих ГБ. Начальный (ранний) вариант по своим клиническим проявлениям напоминает пограничную артериальную гипертензию. Для пего также характерно повышение концентрации норадреналина и активности DBH в плазме, умеренное увеличение экскреции норадреналина и метнорадреналина с мочой. При хронической гиперадренергической форме ГБ больных беспокоят неприятные ощущения в области сердца и сердцебиения, пульсации в голове, покраснение лица и потливость, озноб, чувство внутреннего напряжения и тревоги. Пульс у них учащен до 90—95 в минуту, полный и скорый, на верхушке и на основании сердца выслушивается функциональный дующий систолический шум. АД достигает значительных величин, но оно лабильно и имеет большую пульсовую амплитуду. Характерная особенность гемодинамики — увеличение УО, МО сердца и объемной скорости выброса крови, т. е. признаки гиперкинетической циркуляции. Среди наблюдавшихся больных встретились лица с нормальным, уменьшенным и несколько увеличенным ОЦК.

Сердечно-сосудистая система

admin — Fri, 27 Nov 2009 12:18:34 +0000

Изменения сердечно-сосудистой системы у детей выражены преимущественно при тяжелых формах заболевания с длительно существующими явлениями обмена веществ. У детей, больных сахарным диабетом, ряд авторов отмечают различные изменения сердца: не чистый I тон у верхушки сердца, систолический шум, приглушение тонов сердца, изредка экстрасистолию. Были отмечены нарушения при проведении функциональных сердечных проб с физической нагрузкой. У отдельных больных имело место расширение границ относительной сердечной тупости. При электрокардиографическом исследовании выявлены диффузные мышечные изменения, а у некоторых больных и нарушения коронарного кровообращения [Кошницкий И. Н., 1958]. Наиболее выраженные поражения миокарда были отмечены при тяжелом кетоацидозе и диабетической коме [Матвеева Н. А., 1967; Рыбина Л. Н., 1967; Бубнова М. М., Мартынова М. П., 1963]. Зубцы Р, R и Т были сглажены и деформированы, а иногда и расширены, имели место удлинение интервала Р — Q и изменение зубца Q. Эти выраженные нарушения ЭКГ в значительной мере связаны с обеднением клеток миокарда калием. Особенно характерны для гипокалиемии удлинение интервала Р — Q, снижение высоты зубцов Р и Т и понижение линии 5 — Т. Электрокардиографические изменения, указывающие на наличие тканевой гипокалиемии, являются индикатором для введения препаратов калия.
При сахарном диабете, особенно декомпенсированном, у части детей имеет место развитие микроангиопатий, проявляющихся клинически нейроретинопатией и интеркапиллярным гломерулосклерозом. Нейроретинопатия и интеркапиллярный гломерулосклероз являются клиническим проявлением генерализованного процесса. Развитие микроангиопатии имеет место также и в других тканях.
Развитие нейроретинопатии и интеркапиллярного гломерулосклероза (подтвержденное электронно-микроскопическими исследованиями), показанное рядом авторов у животных с экспериментальным диабетом, дает основание считать, что эти поражения капилляров являются следствием длительной инсулинной недостаточности.

Активность ревматического процесса

admin — Tue, 24 Nov 2009 07:04:00 +0000

Все известные биохимические показатели активности ревматического процесса неспецифичны и непригодны для нозологической диагностики. Лишь в тех случаях, когда диагноз Р. обоснован клинико-инструменталь-ными данными, комплекс этих показателей оказывается очень полезным для суждения о степени активности болезни (но не о наличии ее). Сюда относятся повышение уровня фибриногена плазмы выше 4 г/л (0,4 г %), нарастание уровня а2-глобулинов выше 10 %, . у-глобулинов— выше 20 %, гексоз — выше 1,25 г/л (125 мг %), церулоплазмина — выше 0,25 г/л, серомукойда — выше 0,16 г/л, оксипролина плазмы — выше 9,5 мкг/л, появление в крови С-реактивного белка. В большинстве случаев биохимические показатели активности параллельны величинам СОЭ, которая остается основным лабораторным признаком активности ревматизма, в том числе и ее динамики. Классификация Р. и особенности его лечения. В соответствии с современной классификацией необходимо выделять прежде всего фазу Р.: неактивную и активную. Активность болезни может быть минимальной (I степени), средней (II степени) и максимальной (III степени). Для суждения об активности используются как выраженность клинических проявлений, так и изменения лабораторных показателей. Классификация проводится также по локализации активного ревматического процесса (кардит, артрит, хорея и т. д.), по характеру резидуальных явлений (миокардиосклероз и др.), по состоянию кровообращения, по течению болезни. Выделяется острое течение ревматизма, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее и латентное (клинически бессимптомное). Выделение «латентного течения» оправдано только для ретроспективной характеристики Р.: латентное формирование порока сердца, морфологическое обнаружение признаков активности процесса без клинических симптомов и т. п.

Систолический шум

admin — Sat, 21 Nov 2009 05:11:23 +0000

По мнению некоторых авторов, при наиболее совершенной методике фонокардиографии систолический шум можно обнаружить у каждого ребенка (К. Холлдак, Вольф Д. и др.).
Физическая природа как органических, так и функциональных сердечных шумов издавна привлекала внимание исследователей. Так, основоположник аускультации Laennec главной причиной возникновения сердечных шумов считал сокращения миокарда, Weber (1885) — колебания стенок и других структурных образований сердца (клапанов, хорд). К последнему выводу пришли позднее Lobry и Pezzi (1926).
Однако еще в прошлом столетии высказывались предположения, что причиной сердечных шумов являются колебания частиц крови, возникающие при ее турбулентном течении в полостях сердца. Исследования последних лет подтвердили правильность этих предположений. Так, Л. А. Оганесов (1940) и С. Ф. Олейник (1955, 1961) на основе результатов многочисленных экспериментов на животных и опытов с гидродинамическими моделями, а также с учетом законов гидроакустики пришли к заключению, что основу сердечных шумов составляют колебания частиц крови; колебания же тканевых структур, по их мнению, играют второстепенную роль.
Колебания частиц крови, возникающие при ее турбулентном течении в полостях сердца или в начальных отрезках крупных сосудов, выходящих из полостей сердца, передаются сердечным тканям и окружающей их среде, причем окружащие ткани тем легче вызывают шумы, чем больше их собственная частота совпадает с частотой колебаний частицы крови. По пути от сердца к наружной поверхности тела шум постепенно ослабевает, поглощаясь окружающими тканями.
По Dock (1959), это поглощение может достигать 70—95%, Ввиду того что в норме у каждого здорового человека существует турбулентное движение крови в сердце вследствие неровностей (трабекулярности) сердечных полостей, распространенность сердечных шумов у здоровых детей становится вполне объяснимой.

Шумы

admin — Fri, 13 Nov 2009 05:27:47 +0000

Кроме систолического шума, у довольно большой группы здоровых детей в наших наблюдениях был зарегистрирован на ФКГ диастолический шум. Он был обнаружен у 32% дошкольников, у 25% школьников младшего возраста и у 30% школьников старшего возраста, т. е. почти с одинаковой во всех возрастных группах. Диастолический шум определялся только в первом среднечастотном диапазоне у детей преимущественно над сосудами (чаще над легочной артерией, чем над аортой) в виде осцилляции очень амплитуды. У большинства детей он был непродолжительно, начинался сразу после 2 или 3.
С помощью сфигмографических исследований нами установлено, что у здоровых детей скорость распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа (См) повышается вместе с увеличением возраста детей, а скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа (Сэ) практически не изменяется. У детей в возрасте 3— 6 лет См=699±93 см/с, в возрасте 7—11 лет См=727+27см/с, в возрасте 12—15 лет См = 758+94 см/с; величина Сэ по указанным возрастным группам соответственно равна 661 ±99, 616 + 79 и 610+57 ом/с.
Из приведенного выше следует, что с увеличением возраста детей повышается тонус крупных артерий мышечного типа.
Тахоосциллография позволила на основе графической регистрации охарактеризовать возрастные изменения артериального давления. Обнаружено, что с увеличением возраста детей повышается максимальное и боковое артериальное давление (АДмако и АДбок), в то время как диастолическое давление остается постоянным, а среднее динамическое давление имеет только тенденцию к повышению.
Между артериальным давлением у мальчиков и девочек в состоянии покоя имеются отчетливые половые различия, которые проявляются с младшего школьного возраста. В дошкольном возрасте артериальное давление изменяется мало и половые различия его не выявляются. По средним показателям статической разницы не получено, но верхний предел физиологических колебаний постепенно увеличивается.

Платиноводородную проба

admin — Mon, 02 Nov 2009 15:16:30 +0000

У детей (наряду со взрослыми) платиноводородную пробу применила Н. В. Бакшене (1973), получив высокую оценку. По данным автора, проба позволяет выявить даже самые малые внутрисердечные шунты. Особенно большое, почти решающее значение проба имеет при дифференцировании функциональных базальных систолических шумов от дефекта нредсердной перегородки в случаях отсутствия гемодинамичееких нарушений и при нормальных показателях других инструментальных методов исследования. Н. В. Бакшене установила, что при отсутствии артериовенозного лево-правого шунта водород достигает платиного электрода, введенного в верхнюю полую вену, спустя 9,1 ±2,4 с (М±«г) от момента вдоха газообразного водорода, а время появления водорода в платиновом электроде в правом предсердии меньше — 8,2± 1,9 с. Эту разницу (ti-=5,3 с) автор объясняет тем, что в нижнюю часть правого предсердия попадает некоторое количество крови из коронарного синуса.
Для отличия изменения времени появления водорода из-за примеси коронарной крови от его изменения вследствие наличия хотя бы малого шунта автор считает более точным критерием, чем абсолютные цифры, определение соотношения времени появления водорода в верхней полой вене и времени появления водорода в правом предсердии на уровне шунта. При отсутствии шунта это соотношение, как правило, не превышает 1,3, у больных с небольшим левоправым шунтом равно 2,3±0,75, у больных со средним или большим шунтом составляет 6,6+1,91 (t=12,9). Кроме того, имеет диагностическое значение время появления водорода в правом желудочке. Обычно при малом шунте время появления водорода в правом желудочке сердца тоже бывает меньшим. Время появления водорода выше шунта чаще всего колеблется от 6,8 до 9,9 с, а иногда может достигать 13 или 5 с (Н. В. Бакшене).

Критерии ревматизма

admin — Mon, 20 Jul 2009 05:06:08 +0000

Диагностические критерии Киселя – Джонса – Нестерова были одобрены на симпозиуме по ревматизму. Согласно этой схеме выделяются основные и дополнительные критерии ревматизма. I. Основные проявления ревматизма: 1) кардит и ревмокардит; 2) полиартрит; 3) хорея; 4) подкожные узлы; 5) кольцевидная эритема; 6) ревматический анамнез; 7) доказательства ex juvantibus – бесспорное улучшение течения болезни под влиянием 3-5-дневного пробного антиревматического лечения. Дополнительные проявления ревматизма: А. Общие: 1) повышение температуры; 2) адинамия, быстрая утомляемость, раздражительная слабость; 3) бледность кожных покровов и вазомоторная лабильность; 4) потливость; 5) носовые кровотечения; 6) абдоминальный синдром. Б. Специальные, главным образом лабораторные, показатели: 1) лейкоцитоз (нейтрофильный); 2) диспротеинемия: а) повышение СОЭ, б) гиперфибриногепемия, в) появление С-РБ, г) повышение уровня аг- и у-глобулинов, д) повышение сывороточных мукопротеинов, гликопротеидов; 3) патологические серологические показатели: стрептококковый антиген в крови, повышение титров АСЛ-О, АСК, АСГ; 4) повышение проницаемости капилляров. А. И. Грицюк и др. изучали различные варианты вяло текущего ревмокардита по данным клинического, лабораторного и инструментального исследований с учетом главных и второстепенных диагностических критериев ревматизма по Киселю-Джонсу-Нестерову и пришли к выводу, что они не всегда достоверно отражают активность ревматического процесса. Дифференциальная диагностика ревмокардита с другими заболеваниями. Ревмокардит имеет ряд общих симптомов с некоторыми заболеваниями, в связи с чем необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику этих болезней.

Осложнения инфаркта

admin — Wed, 01 Jul 2009 06:00:07 +0000

Разрыв межжелудочковой перегородки является редким осложнением инфаркта. Прогноз при этом плохой. Больные погибают большей частью в остром периоде инфаркта от недостаточности кровообращения, связанной с обширным некрозом миокарда. Играет роль присоединившееся влияние внезапно образовавшегося сообщения между желудочками. Таким же сравнительно редким осложнением является некроз сосочковой мышцы. В остром периоде инфаркта иногда в течение первых дней появляется интенсивный дующий систолический шум на верхушке сердца. Шум занимает всю систолу, обычно выслушивается на ограниченном участке и только иногда проводится влево и вправо. Одновременно с появлением систолического шума первый тон становится очень глухим или исчезает. Эти симптомы зависят, как показывают клинические и анатомические данные, от остро развившейся недостаточное: митрального клапана у больного инфарктом миокарда при некрозе одной из сосочковых мышц левого желудочка. В отличие от шума при разрыве перегородки, систолический шум при некрозе сое очковой мышцы выслушивается главным образом в области верхушки сердца и не сопровождаемся систолическим дрожанием. Некроз сосочковых мышц иногда возникает разрыв сосочковой мышцы) происходит при значительной распространенности и глубине поражения миокарда. Это наряду с остро возникающей недостаточностью митрального клапана ведет к быстрому развитию тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности и летальному исходу. Катастрофически меняется состояние больного при разрыве сердца. Внезапно, нередко при удовлетворительном состоянии, иногда во время сна, больной страшно бледнеет, покрывается потом, конечности становятся холодными, быстро развивается резкий цианоз лица, шеи, груди, набухание шейных вен (тампонада сердца). Пульс большей частью не определяется, тоны сердца отсутствуют или едва слышимы. Дыхание становится хриплым, иногда редким и поверхностным. Очень редко больной успевает вскрикнуть, пожаловаться на боль.