МамамПапам.ру » синдромы

Нейрогенные артериальные гипертензии

admin — Mon, 30 Nov 2009 10:03:00 +0000

Эту группу вторичных гипертензии составляют такие формы острого или хронического повышения АД, которые связаны с заболеваниями или повреждениями головного и спинного мозга. Начало их систематического изучения следует, когда W. G. Penfield описал пароксизмальную артериальную гипертензию у 41-летней женщины с опухолью III желудочка мозга. В последующем гипертензии этого рода неоднократно наблюдали при различных состояниях, сопровождавшихся повышением внутримозгового давления (опухоли, травмы мозга, киста таламуса и др.). Их часто объединяют под общим названием «синдром Пенфилда». Помимо пароксизмального повышения АД, для этого синдрома типичны тяжелые головные боли, выраженные головокружения, потливость, тахикардия, слюнотечение, кожные вазомоторные и пиломоторные реакции, боли в животе, судорожные припадки, нистагм; в моче увеличивается количество катехоламинов. Подобное сочетание симптомов, иногда имитирующее ги-пертензивный криз при феохромоцитоме (псевдофеохро-моцитома), отмечается, в частности, при опухолях мозга, исходящих из posterior fossa, и при астроцитоме. Известное сходство с этим состоянием можно найти и в картине диэнцефального синдрома, развивающегося у лиц с органическими или функциональными нарушениями гипоталамической регуляции (диэнцефалиты, диэнцефалезы и др). Пароксизмальные подъемы АД отмечаются также при воспалительных процессах, распространяющихся на область вазомоторного центра или другие зоны, контролирующие уровень АД. Центрогенно-нервпые механизмы лежат в основе артериальной гипертензии, возникающей при хроническом дыхательном ацидозе, связанном с задержкойС02 (обструктивная эмфизема легких и др.). Здесь же следует упомянуть о синдроме Пиквика, при котором повышение АД сочетается с ожирением, неудержимой сонливостью больных, некоординированными мышечными подергиваниями перед засыпанием, полици-темией, одышкой, картиной легочного сердца. По современным представлениям, этот, по-видимому, наследственный симптомокомплекс формируется в результате хронического воздействия гипоксемии и гиперкапнии на гипоталамус и другие центры нервно-эндокринной регуляции.

Типы злокачественной гипертензии

admin — Fri, 13 Nov 2009 05:20:06 +0000

Следует различать два клинико-физиологических типа злокачественной гипертензии. Тип I характеризуется низким МО сердца, признаками гемолиза в плазме, хорошей чувствительностью к лечению пропранололом. Типу II свойственны увеличение МО, отсутствие гемолиза и меньшая эффективность пропранолола. Гипокалиемия, гиперренинемия, избыток альдостерона, повышение концентрации мочевины и креатинина в плазме крови отмечаются в равной степени при обоих типах злокачественной гипертензии, У некоторых больных концентрации ренина и альдостерона в крови остаются нормальными. Средняя продолжительность жизни больных с гипертензивным отеком ссека зрительного нерва составляла 4 1\2 мес. 50% больных с нелеченой злокачественной гипертензией погибали в течение 2 мес, а 90% – в течение первого года болезни. Согласно некоторым клинико-статистическим материалам, продолжительность жизни 60% больных достигала 5 лет, а 38% больных – 12 лет. Несомненные достижения – результат использования в терапевтической практике новых весьма активных гипотензивных препаратов, позволяющих длительное время поддерживать АД на сравнительно низком уровне. У многих больных вместе с понижением давления исчезает отек сетчатки, улучшается деятельность сердца, стабилизируется почечный процесс. Лабораторные данные при гипертонической болезни. Цель лабораторных исследований – выявление у больного возможной причины повышения АД, степени повреждения и нарушения функции различных органов. Приводим лишь самые необходимые сведения. Показатель гематокрита и число эритроцитов. У многих больных отмечается склонность к увеличению содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита (47-57%) при нормальном числе лейкоцитов, тромбоцитов и отсутствии сплено-мегалии – синдром, который F. Gaisbock обозначил термином «polycythemia hypertonica».

Дезорганизация

admin — Thu, 12 Nov 2009 20:54:36 +0000

Патогенетически дезорганизация, неклеточных структур системы соединительной ткани, универсальная лимфаденопатия, спленомегалия и общий амилоидоз и особенно казавшийся загадочным амилоидоз почек тесно связаны между собой и составляют единое целое в сложной цепи патологических процессов, возникающих при ревматоидном артрите. Изолированное исследование отдельных звеньев этой цепи привело к ошибочному «открытию» отдельных нозологических форм или синдромов, а наличие амилоидоза казалось вообще необъяснимым. Комплексное изучение этих звеньев в их внутренней взаимосвязи при ревматоидном артрите делает вполне понятным патогенез гиперпластических процессов лимфаденоидной ткани и процессов тканевого диспротеиноза, а также показывает их аутоиммунное происхождение. Возникновение амилоида как аутоиммунного процесса в связи с нарушениями белково-синтетической функции плазматических клеток организма установлено в экспериментальной работе , что делает высказанные соображения о патогенезе амилоидоза при ревматоидном артрите весьма вероятными. Макроскопически, за исключением случаев амилоидоза надпочечников, в эндокринных железах особых изменений не отмечается. Цри гистологическом исследовании наблюдается разрастание соединительной ткани и склероз стенок сосудов. Иногда разросшаяся соединительная ткань разделяет на отдельные поля железистую паренхиму, сдавливая ее и атрофируя. В самой соединительной ткани встречаются дистрофические очаги различной давности — на фоне предшествующего склероза имеются свежие очаги фибриноидного набухания или же гиалиноза. Такие же изменения наблюдаются и в стенках сосудов.

Гистохимические методы исследования гранулем

admin — Mon, 09 Nov 2009 13:30:47 +0000

При гистохимических методах исследования в ткани ушка, помимо гранулем, обнаруживаются накопление и перераспределение мукополисахаридов, а также неспецифические экссудативно-пролиферативные изменения, знание и учет которых в оценке клинико-морфологических проявлений заболевания имеют важное значение. Недоучет при морфологическом исследовании этих догранулема-тозных фаз ревматической дезорганизации соединительной ткани приводит к тому, что наблюдаются случаи обострения ревматизма после комиссуротомии, хотя в биопсированном ушке никаких морфологических признаков ревматического процесса в общепринятом смысле обнаружено не было. Применение современных гистохимических методов исследования биопсированных ушек должно эти противоречия (устранить, а саму оценку процессов дезорганизации соединительной ткани сделать более точной. Во всяком случае прижизненное исследование биопсированного ушка при комплексном морфологическом и гистохимическом исследовании может дать довольно четкое представление о динамике ревматической дезорганизации соединительной ткани. Если же принять во внимание тот факт, что ревматический процесс в ушке отражает небольшую степень дезорганизации соединительной ткани по сравнению с другими отделами сердца, то станет очевидным, какое большое значение приобретает исследование биопсированного ушка левого предсердия, проведенное на уровне современных технических возможностей. Патологическая анатомия ревматического процесса, возникшего после комиссуротомии, не отличается какими-либо особенностями и выражается процессами дезорганизации соединительной ткани, описанными выше. Следовательно, такого рода больные должны подвергаться обычной современной противоревматической терапии.

Применение левомицетина

admin — Sun, 01 Nov 2009 13:14:57 +0000

Применение не должно быть длительным. При необходимости можно иногда превысить суммарную дозу, но при обязательном контроле за состоянием крови (включая тромбоциты) . Мы получали отличный эффект, нередко спасительный, от применения левомицетина внутримышечно в дозе 1 г два раза в день. С появлением триады пенициллин, стрептомицин, левомицетин казалось, что мы получили оружие почти против всей опасной для человека флоры. И все же в настоящее время список антибиотиков намного полнее перечис-Гленного. Вскоре в арсенал терапии вошла целая группа так называемых тетрациклинов. Первый из них – ауреомицин, хлортетрациклин, который у нас называется биомицином, в Чехословакии – ауреомикаином; вскоре появился окситетрациклин – отечественный террамицин, венгерский тетран и, наконец, просто тетрациклин (ахро-мицин, стеклин, цикломицин). Эти препараты почти лишены неприятных побочных действий со стороны крови (во всяком случае они незначительно выражены, хотя иногда и встречаются). К сожалению, тетрациклины лишены и того воздействия на группу тифо-паратифозных бактерий, которое свойственно левомицетину (хлорамфениколу). Спектр действия тетрациклинов даже несколько шире, чем левомицетина. Биомицин быстро приобрел широкую популярность, но вскоре оказалось, что и эта группа препаратов не лишена побочных действий. К ним относятся глосситы, эзофагиты, гастриты, ректиты, «аноректальный синдром», дающий подчас чрезвычайно тягостные картины, и «вульвовагинальный синдром» у женщин, когда наблюдаются картины раздражения вплоть до изъязвлений и некрозов. Впервые особенно ярко обнаружилась картина дисбактериозов. Преимуществом левомицетина и тетрациклинов является возможность внутреннего применения их. Оптимальная терапевтическая дозировка левомицетина и тетрациклина не менее 1 г в день, до 2 и даже 3 г в день (3 000 000 ЕД). Для террамицина и тетрациклина дозы часто могут быть значительно повышены до 5-6 г (соответственно в млн. единиц).

Изменения психики

admin — Wed, 12 Aug 2009 06:20:22 +0000

Существуют факторы, вступающие в сложные взаимоотношения, которые не могут не отражаться на ранее установленных закономерностях психопатологии и течения психических заболеваний, созданных классической психиатрией. Наиболее отчетливо видоизменяются частота возникновения, клиническая картина и течение пограничных состояний, соматогенных, инфекционных и вообще экзогеино-органических психозов. В то же время и эндогенные психозы, в частности шизофрения, претерпели значительные изменения. Под влиянием многообразных биологических и социальных факторов происходят изменения в симптоматике и течении психозов, которые можно обозначить как общий патоморфоз. Если же понимать психические заболевания как патологические процессы, развертывающиеся прежде всего на биологическом уровне (что не исключает существенного значения социальных воздействий), то, по-видимому, биологическим факторам в патоморфозе психических заболеваний принадлежит ведущая роль. В связи с этим особое значение имеет длительная и массовая психофармакотерапия с ее общим и избирательным антипсихотическим действием. Мы считаем наиболее актуальным изучение изменений клиники и течения психических заболеваний в условиях длительного медикаментозного воздействия, т. е. лекарственного патоморфоза. Это понятие имеет достаточно широкие границы. Если понимать под лекарственным патоморфозом закономерное и стойкое изменение клинической картины и течения заболевания, то изменения критериев диагностики, часто меняющиеся с течением времени границы нозологических форм (в частности, и шизофрении и маниакально-депрессивного психоза), вряд ли можно расценивать как патоморфоз этих заболеваний в узком смысле слова.

Неврологические синдромы

admin — Mon, 03 Aug 2009 12:42:18 +0000

Неврологические синдромы всегда сопровождаются собственными психическими нарушениями, на что указывали в свое время Delay, Deniker. Как и собственно психотропное действие, эти психопатологические расстройства с успехом можно дифференцировать от симптоматики психоза и анализировать отдельно. Следовательно, как мы уже указывали, психофармакологические средства прежде всего психотропны, затем нейротропны, но, естественно, они должны быть и соматотропны. Если, согласно клиническим представлениям отечественной психиатрической школы, психоз есть заболевание не только психики, не только мозга, а всего организма в целом, то следует ожидать от лекарственных веществ, терапевтически действующих на психоз, не только психотропного и нейротропного, но и сомато-тропного воздействия. Это обстоятельство часто игнорируется в зарубежной психофармакологической литературе, где, исходя из психогенетического понимания шизофренического процесса, психофармакотерапии как биологическому методу лечения отводится вспомогательная роль по сравнению с психотерапией. Таким образом, понимая влияние психотропных средств как терапию, воздействующую на целостный организм, мы специально исследовали каждый из изучаемых препаратов не только на психотропном и нейротропном, но и на соматотропном уровне их действия. Исследовали спектр соматотропных влияний и соответственно вызываемых соматических побочных явлений, как нежелательных, вплоть до развития серьезных осложнений, так и желательных, определяющих возможность их использования в соматической медицине. Фармакологические свойства психотропного средства, выявленные в эксперименте, представляющие собой наиболее устойчивые и специфичные характеристики его действия, при переносе в клинику можно сравнить с собственно психотропным действием, которое меньше, чем остальные показатели, подвержено индивидуальным колебаниям. В известной мере это относится к собственно нейротропным и соматотропным свойствам данного препарата. Как показало специально проведенное сравнительное исследование всех наиболее активных психотропных средств, они имеют только им присущие сочетания свойств, которые выявляются в наиболее типичной форме в большинстве случаев как у больных независимо

Эффективность трифтазина

admin — Sun, 02 Aug 2009 10:17:08 +0000

Неэффективен трифтазин при кататоиическом возбуждении, делириозных эпизодах, а у больных с органической недостаточностью центральной нервной системы после приема трифтазина нередко наблюдается усиление психомоторного возбуждения. Иначе обстоит дело при купировании галлюцинаторного и галлюцинаторно-бредового возбуждения. В этих случаях седативный эффект трифтазина оказался более значительным, чем при указанных выше состояниях, что связано с особенностями его избирательного антипсихотического действия. Стимулирующий эффект в собственно психотропном действии трифтазина сочетается со значительно более сильным общим антипсихотическим влиянием, что выражается в способности трифтазина воздействовать не только на психопатологическую симптоматику, но при длительном курсовом применении положительно влиять на течение прогредиентных психозов, в первую очередь шизофрении. По этому признаку трифтазин, относясь к разряду больших нейролептиков, стоит в одном ряду с такими шшеразиновыми производными, как фторфеназин, метеразин, уступая лишь мажептилу и представителям группы бутирофенонов. Другой специфической особенностью трифтазина является отчетливо и достаточно интенсивное избирательное (элективное) антипсихотическое действие, выражающееся в способности влиять на продуктивную психопатологическую симптоматику в виде бреда, галлюцинаций, психических автоматизмов и др. В первую очередь это относится ко всему многообразию клинических проявлений параноидной формы шизофрении, но и галлюцинаторно-бредовая симптоматика в рамках других психозов быстро и достаточно полно редуцируется под влиянием лечения трифтазииом. При применении трифтазина отмечается значительно большая выраженность и частота побочных неврологических эффектов, чем например, при лечении аминазином.

Терапевтический прогноз

admin — Thu, 30 Jul 2009 13:55:15 +0000

Для терапевтического прогноза существенное значение имеют два обстоятельства. Во-первых, интенсивная нейролептическая терапия оказывается более или менее эффективной лишь тогда, когда есть признаки активно текущего процесса (возбуждение, бред, галлюцинации и др.), несмотря на выраженность негативной симптоматики. Чем более выражены элементы «застывшего», мало изменяющегося состояния с крайней монотонностью проявлений и неподвижностью процесса, тем меньше шансов на успех даже интенсивной психофармакотерапии. Таким образом, в этих случаях признаки движения процесса имеют в какой-то мере благоприятное прогностическое значение. Во-вторых, повышение доз нейролептиков значительно благоприятнее влияет на остановку прогредиентности, когда это делается с самого начала терапии, чем после длительного применения аминазина или других нейролептиков в недостаточных дозах. Создается впечатление, что недостаточно интенсивная и однообразная нейролепсия как-то меняет реактивность организма, вызывая резистентность к дальнейшему лечению. В случаях, где дозы, например, тиопроперазина, с самого начала лечения повышаются до 40-60 мг и более в день, суммарный результат оказывается лучше по сравнению с больными, которых лечили средними дозами (10-20 мг), а увеличивали их спустя месяц или более с начала лечения. Даже тогда, когда дозы повышают на поздних этапах терапии, прогредиентность лучше сдерживается при более резком наращивании доз, чем при постепенном их повышении. Есть все основания считать раннее повышение доз и максимальное усиление нейролептической терапии вообще необходимыми при лечении шизофрении. Это особенно относится к неблагоприятно протекающим случаям, при которых показана интенсивная терапия.

Инволюционный синдром

admin — Thu, 30 Jul 2009 06:25:48 +0000

Типичный для инволюционной меланхолии инволюционный синдром, развивающийся в первый раз в инволюционном или более позднем возрасте, изменил структуру и прогноз. Он стал более элементарен, аффективно акцентирован, не обрастает симптоматикой, нигилистическим бредом, тревожно-боязливым возбуждением с вербигерациями и др. Главное, стал особенно редким один из основных отличительных признаков инволюционной меланхолии – непрерывно-прогре-диентное течение. Если и отмечается прогредиентность этих состояний, то она идет по пути позднего манифестирования одного из вариантов шизофрении или других вариантов психозов позднего возраста. Тревожно-депрессивные синдромы рассматриваются как типичное изменение депрессивных фаз маниакально-депрессивного психоза возрастным фактором. Как показали первые годы психофармакотерапии у больных, которым ранее ставили диагноз инволюционной меланхолии, под нейролептическим воздействием структура синдрома изменялась по линии уменьшения страха, тревоги, боязливого возбуждения. Происходило типичное «очищение», а нередко и усиление депрессии и последующее прекращение ранее непрерывного течения после комбинированного лечения с антидепрессантами и образования достаточно глубокой ремиссии. Если приступы повторялись, то нейролептическая терапия вновь редуцировала тревогу, страх и возбуждение, а антидепрессанты – депрессию. Таким образом, дальнейшее течение принимало характер маниакально-депрессивного психоза в инволюционном возрасте, В те годы мы отмечали разные взаимоотношения тревоги и депрессии при внешне сходных тревожно-депрессивных синдромах в рамках разных нозологических форм. Как показывает психофармакотерапевтический анализ у больных шизофренией, тревожно-депрессивный синдром, как и другая аффективная симптоматика, характеризуется «вторичноетыо», является производной по отношению к продуктивным расстройствам (галлюцинаторно-бредовым и др.). По мере обратного развития ос» новных психопатологических нарушений прежде всего наблюдается редукция тревоги, а депрессия остается и уменьшается мало. Это связано скорее всего с тем, что, например, при острых параноидных состояниях тревога и страх являются аффективными расстройствами,