Поражение сердца при ревматоидном артрите

admin — Wed, 04 Nov 2009 20:45:01 +0000

При ревматоидном артрите поражение сердца является лишь местным отражением того системного и прогрессирующего изменения соединительной ткани, которое при этой болезни встречается во всех других органах. Однако наблюдаемое при ревматизме избирательное, тяжелое повреждение сердца не характерно для ревматоидного артрита. Правда, и при ревматоидном артрите иногда развивается порок сердца, но из-за своей незначительности си не приводит к хронической сердечной недостаточности, и не вызывает тяжелых гемо-динамических нарушений. Обычно на вскрытии умерших больных, страдавших ревматоидным артритом, находят некоторое увеличение размеров сердца и очаговое утолщение эпикарда; миокард бывает темно-бурого цвета, вареного вида, с белесоватыми прослойками соединительной ткани. Особенно наглядны эти изменения миокарда у истощенных больных. Со стороны клапанного эндокарда имеется некоторый краевой склероз с незначительным утолщением и укорочением парусов или полулунных заслонок, но без спаяния клапанов. Обнаруживается также уплотнение фиброзного кольца, преимущественно слева, без заметного сужения левого венозного отверстия, Эндокард апикальной части папиллярных мышц утолщен, белесоватого вида, хордальные нити тоже несколько утолщены и укорочены. Поражается и пристеночный эндокард, чаще всего эндокард левого желудочка, аортальные клапаны, причем в ряде случаев поражение принимает обширный характер. При микроскопическом исследовании в эпикарде отмечается фиброз и гиалиноз с утолщением и огрубением эпикарда. В толще эпикарда и в подэпикардиальном жировом слое обнаруживаются гиалинизирован-ные сосуды с резким сужением просвета. В миокарде на фоне перивас-кулярного склероза или диффузного миофиброза с замещением больших полей мышечной ткани гиалинизированной соединительной тканью развивается бурая атрофия и паренхиматозная дистрофия сердечной мышцы.

Исследование эритроцитов

admin — Sun, 19 Jul 2009 05:14:50 +0000

Скорость оседания эритроцитов начинает возрастать спустя 1-3 суток после начала заболевания и сохраняется увеличенной 3 4 недели, иногда больше. В связи с тем, что число лейкоцитов во второйполовине первой недели снижается, а СОЭ повышается, кривые, отражающие изменение числа лейкоцитов и СОЭ, пересекаются. Такое пересечение принято называть «ножницами» и считать характерным для инфаркта миокарда. В диагностике инфаркта миокарда учитывается возникающая при этом гиперфермеитемия. В миокарде концентрация некоторых ферментов значительно выше, чем в крови. В очаге некроза активность ферментов возрастает вследствие выхода их из некротизированных сердечных клеток в кровь, что и обусловливает гиперферментемию. Наибольшее распространение получило определение активности аспартатаминотрансферазы (ACT, старое название ГЩТ), которая в норме в сыворотке крови составляет 5-40 ед. (0,1-0,45 мкМ/мл). Максимальное увеличение содержания ACT наблюдается на 2-4 е сутки заболевания, нормализуется оно на 5-7 е сутки. Степень повышения ACT, как и других ферментов, обычно пропорциональна величине пораженного участка. Поэтому при незначительном очаге некроза повышение активности ACT в крови вообще не выявляется. Считается, что активность ACT увеличивается, если диаметр очага некроза более 0,5 см. Активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) в норме в сыворотке крови составляет 5-45 ед. Большую информацию при диагностике инфаркта миокарда дает исследование лактатдегидрогеназы (ЛДГ), катализирующей окисление лактата в пировиноградную кислоту. Нормальное содержание ЛДГ в сыворотке крови – до 200 ед. (0,8- 4 мкМ/мл). При инфаркте миокарда максимальное увеличение содержания ЛДГ наблюдается па 1-4 е сутки, нормализуется оно на второй и даже третьей педеле.

МамамПапам.ру » сердечная мышца

Поражение сердца при ревматоидном артрите

Исследование эритроцитов