Гемодинамика и стабильность АД
01 Ноя
Полезные статьи Комментарии отключены
Тесная взаимосвязь важнейших компонентов гемодинамики и достаточная стабильность АД обеспечиваются сложным, многоступенчатым аппаратом нейрогуморального контроля, функционирующим на основе кибернетических принципов обратной связи. Согласно пользующейся признанием многих патофизиологов и клиницистов теории Гайтона, многочисленные и взаимодействующие механизмы регуляции и контроля АД сосредоточены в двух основных системах: 1) в системе кратковременного действия, которую называют пропорциональной, или адаптационной контрольной системой; 2) в системе длительного действия, называемой интегральной контрольной системой. Напомним, что Анохин рассматривает «функциональную систему как замкнутое физиологическое образование с непрерывной обратной информацией об успешности данного приспособительного действия».
Из многочисленных нарушений ритма доминирующей по тяжести страдания миокарда и частоте является мерцательная аритмия, так как она рано или поздно приводит к существенному ухудшению состояния больных в результате резкого снижения функциональных возможностей миокарда и нарастания симптомов сердечной недостаточности. В связи с прогрессированием сердечной недостаточности, которая обнаружена и при относительно «выгодной» для сердца брадиаритмической форме, мерцательная аритмия резко снижает толерантность больных к физической нагрузке. Последнее существенно отражается на состоянии трудоспособности, вызывая инвалпдпзацию значительного контингента больных. Поэтому своевременное выявление и лечение аритмии является актуальной и значимой проблемой в практическо м здрав охранени и. При небольшой давности мерцательной аритмии возможна медикаментозная реверсия синусового ритма. Для этой цели применяется хинидин, по его дозировка последние годы пересмотрена. 
Больной, принимающий октадин, должен быть хорошо проинструктирован: переход из горизонтального положения в вертикальное должен быть замедленным, нерезким, особенно по утрам; следует избегать стояния на месте. Если больному все же приходится стоять, например педагогу, лектору, нужно рекомендовать ему переступать с ноги на ногу, прохаживаться, для того, чтобы работой мышц нижних конечностей отогнать кровь к сердцу. Физическая нагрузка должна наращиваться постепенно с прекращением ее при малейшем головокружении, слабости. Представляет интерес тот факт, что ортостатический коллапс и коллапс от нагрузки не находятся в отчетливой зависимости от дозы у разных больных и не всегда связаны друг с другом. Это можно объяснить следующим: ортостатический коллапс связан с влиянием препарата на вены. Венозный тонус подвержен значительным индивидуальным колебаниям. Как указывал Г. Ф. Ланг, при артериальной гипертонии может наблюдаться венозная гипотония, что подтверждается и нашими исследованиями. Такие больные оказываются особенно предрасположенными к ортостатическому коллапсу. Нам пришлось наблюдать больную с гипертонией, у которой коллапс был вызван гипервентиляцией (без октадина). Коллапс, возникающий при физической нагрузке, зависит в основном от реакции сердца и артерий. Он, по нашим наблюдениям, чаще встречается у пожилых больных с уже неполноценным сердцем. В этих случаях октадин может привести к развитию сердечной недостаточности, как это отметил еще Eagan с сотрудниками. Представляют интерес данные, полученные в нашей клинике Ф. Ф. Высоким при радиокардиографическом исследовании больных до и на высоте действия симпато-литической терапии с помощью препаратов энвакара 1 и эсбатала2. Закономерно снижался минутный объем сердца, однако вопреки данным Page снижалось и периферическое сопротивление. 
Ранения сердца чаще бывают резаными или колото-резаными. В военное время наиболее часто встречаются огнестрельные ранения. При ранении сердца, если имеется широкий раневой канал в грудной стенке, наблюдается обильное кровотечение из сердца наружу, быстро приводящее больного к гибели. В случае узкого раневого канала грудной стенки при ранении сердца также возможно сильное внутреннее кровотечение в полость плевры или перикарда. В последнем случае кровь скапливается в околосердечной сумке и сдавливает сердце. Такое кровотечение в околосердечную сумку быстро приводит больного к гибели от остановки сердца, связанной со сдавлением его скопившейся в околосердечной сумке кровью: наступает так называемая тампонада сердца. Раненные в сердце быстро впадают в тяжелое шоковое состояние. Развивается резкая одышка, бледность или синюшность кожных покровов. Пульс резко учащен и ослаблен, порой чуть ощутим (нитевидный). Сердечные толчки почти не определяются. Границы сердца при перкуссии резко расширены, тоны сердца почти не выслушиваются. Входное отверстие не обязательно проецируется на грудной клетке непосредственно против сердца, так как ранение может быть с косым раневым ходом. Первая помощь. При оказании первой помощи больному вводят обезболивающее (морфин), на рану накладывают асептическую повязку. Вводить сердечные средства и средства,- повышающие сосудистый тонус, воспрещается (камфара, кофеин, кордиамин), так как они усиливают кровотечение. Транспортировка таких больных должна быть экстренной, внеочередной. Малейшее промедление грозит больному смертью. Транспортировку необходимо производить в положении лежа на спине. Жизнь больного может быть спасена только экстренной операцией. Операция заключается в обнажении сердца и наложении швов на рану сердца. В плевральную полость вставляют резиновый дренаж.
Возникновение нарушений ритма, особенно тех, которые сопровождаются резким нарушением темпа сердечных сокращений, ведет к развитию и прогрессированию недостаточности кровообращения. Ведущее место среди всех аритмий занимает мерцательная. Нарушение гемодинамики при мерцательной аритмии сводится к выпадению предсердий из координированного сокращения сердца, т. е. наблюдается асистолия предсердий (остановка), а мерцание и фибрилляция отдельных волокон не обеспечивает гемодинамическото участия этого отдела сердца в пропульсивной деятельности всего миокарда. Отсутствие эффективной систолы предсердий ведет к увеличению остаточного объема крови, повышению давления в предсердиях, малом круге кровообращения и в полых венах большого круга, что уменьшает венозный возврат к сердцу. На смену водителя ритма, Который дает ритмичные импульсы на сокращения, а при МА перестает быть доминирующим, приходят различные гетеротопяые очаги с более высоким автоматизмом. В своем сочетании они дают частый неправильный ритм, что переутомляет сердце, приводит к функциональной недостаточности миокарда, После короткой диастолы наполнение сердца может быть настолько малым, что пульсовая волна не вызовет открытия полулувных клапанов, что ведет к появлению дефицита пульса, повышению давления в желудочках, а это, в свою очередь, к расширению полостей сердца, что усугубляет функциональные нарушения в мышце сердца. Появление мерцательной аритмии приводит к развитию синдрома гиподинамии, который указывает на функциональную неполноценность миокарда: уменьшение фазы изгнания, увеличение фазы напряжения, уменьшение индекса Блюмбер-гера. По данным поликардиограммы тахисистолия независимо от этиологии заболевания сопровождается более выраженным синдромом гиподинамии, так как частые неполноценные сокращения, свойственные ей, значительно отличаются от эффективных у одного и того же больного. Увеличение числа неполноценных сокращений является одной из причин прогрессирующей сердечной.