МамамПапам.ру » сердце

Изменения в связи с аортальными пороками

admin — Tue, 08 Dec 2009 11:03:00 +0000

При небольших степенях данного порока артериальное давление остается нормальным. У некоторых больных с недостаточностью клапана аорты во время прижатия крупных периферических артерий (например, бедренной) фонендоскопом выслушиваются систолический и диастолический шумы (в норме — только систолический стенотический шум). На эхокардиограмме сравнительно рано может отмечаться диастолическая вибрация передней створки митрального клапана. На ЭКГ отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка, выраженность которых увеличивается по мере прогрессирования порока. При рентгенологическом исследовании сердце имеет так называемую аортальную конфигурацию с подчеркнутой «талией», левый желудочек гипертрофирован, расширен вниз и влево. Пульсация сильная, глубокая. Аорта равномерно расширена в восходящей части. Недостаточности кровообращения не наступает в течение многих лет. Она развивается, как правило, сравнительно внезапно и плохо поддается терапии. Прежде всего появляются симптомы левожелудочковой недостаточности, позже — правожелудочковой. Самые первые симптомы декомпенсации при данном пороке (одышка и т. д.) требуют немедленного применения сердечных средств, значительного ограничения физических и нервных нагрузок, постоянного врачебного наблюдения. Явные проявления недостаточности кровообращения при данном пороке плохо обратимы и свидетельствуют о плохом прогнозе (в отличие от митральных пороков, при которых декомпенсация в течение всего заболевания может развиваться многократно и каждый раз полностью устраняться адекватным лечением). Сужение устья аорты в изолированном виде встречается редко и относится к клинически благоприятным порокам сердца. Жалобы обычно отсутствуют; отмечается легкая бледность.

Относительная недостаточность митрального клапана

admin — Sat, 28 Nov 2009 04:24:12 +0000

Это вызывает и в том, и в другом случае вполне идентичные до характеру звуковые вибрации, по которым трудно судить о причине их возникновения, т. е. одинаковый физический механизм образования шума (относительная недостаточность митрального клапана) приводит к идентичной аускультативной и фонокардиографичеспродолжительность шума, шумкой характеристике систолического шума.
При дифференциации функциональных шумов от органических, обусловленных пороками сердца, уже более определенное значение имеют такие признаки, как интенсивность и продолжительность шума, его регистрация преимущественно в том или другом диапазоне частот. Органические шумы сердца, обусловленные врожденным или приобретенным пороком сердца, обычно более интенсивные (высокоамплитудные), чем функциональные, имеют более жесткий тембр и большую продолжительность, регистрируются на ФКГ не только в среднечастотном диапазоне, но и в высокочастотном диапазоне, в котором они нередко даже более отчетливо выражены, чем в других диапазонах частот.
Однако, как мы уже подробно говорили выше, что с 7 лет с дефектом межжелудочковой ходимо помнить, что имеет
перегородки. Органический систолическая группа шумов и функческий шум происхождения значительной громкости при аускультации, большой амплитуды и продолжительности при фонокардиографии. Это уже упоминавшиеся нами шумы «изгнания» (с эпицентром во втором межреберье слева у края грудины) или «музыкальные» (вибрационные) шумы, а также шумы у детей с резко выраженным анемическим синдромом.
Изучение продолжительности шума на ФКГ, несомненно, может помочь дифференциальному диагнозу. Так, наши наблюдения, подтвержденные данными многих авторов (Н. М. Коган, С. Ш. Шамсиев, 1969; Barlow et al., 1963; К. Холльдак, Д. Вольф, 1964, и др.), свидетельствуют о том, что органические систолические шумы при пороке сердца, например при недостаточности митрального клапана, в большинстве случаев продолжительные, пансистолические.

Лечение синдрома слабости синусового узла

admin — Wed, 18 Nov 2009 12:26:14 +0000

Лечение больных с синдромом слабости синусового узла- задача очень сложная и неблагодарная. Самым радикальным методом является имплантация искусственного водителя ритма, работающего в режиме «по требованию». Однако это не всегда возможно ввиду отсутствия достаточного количества таких кардиостимуляторов. Возможна имплантация простого кардиостимулятора, работающего л обычном заранее заданном режиме для предупреждения обморочных состояний, быстрой утомляемости. Хинидин и другие противоаритмичеекие средства противопоказаны, так как они еще больше угнетают активность синусового узла. Поэтому мы предпочитаем назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию с целью улучшения питания ткани синусового узла (ангиопротекторы: продектин, пармидин, трентал длительно курсами). Целесообразно применение и анаболических стероидов с целью воздействия на миокард и ткань синусового узла. В некоторых случаях прибегаем к эуфиллину, атропину (беллоиду, беллаепону). Довольно редко подключаем симпатомиметики (эфедрин). Довольно сложно лечение больното с синдромом «брадикардия – тахикардия». Если возникает мерцательная аритмия, то назначением малых доз резерпина, дигоксина стремимся удержать брадиаритмию. Если же пароксизмальнан мерцательная аритмия переносится тяжело субъективно, то применяются самые обычные противоаритмичеекие средства для купирования пароксизма (дигоксин 0,25 мг внутривенно на калий-глюкозо-инсулиновой смеси, новокаина мид 0,5 -1 г, изоптин, обзидан в дозе 5 мг). Предупреждение приступа достигается назначением препаратов аминохинолинового ряда, дифенина. В последние годы отмечается рост удельного веса кар-диомиопатий среди сердечно-сосудистых заболеваний. Ведущие исследователи связывают эту тенденцию с повышением качества диагностики в результате разработки клинических критериев, внедрения в медицинскую практику ангиографии и зхокардиографии.

Висцеральные проявления

admin — Mon, 16 Nov 2009 21:14:31 +0000

Патологоанатомическая картина висцеральных поражений при склеродермии в связи с системным прогрессирующим изменением соединительной ткани и сосудов многообразна и сложна. Но, несмотря на такое диффузное поражение сосудисто-стромальных элементов, в каждом отдельном случае отмечается преимущественное поражение соединительной ткани и сосудов одного органа или одной системы. Органные изменения при склеродермии отличаются своими клинико-анатомическими особенностями. Вследствие этого в настоящее время появились такие понятия, как «склеродермическое сердце», «истинно еклеродермическая почка». Легочным изменениям при склеродермии также присущи свои характерные особенности. В отличие от указанных врачей Пайпер и Эльвиг находят, что висцеропатии при склеродермии не имеют своего специфического, патогномоничного этому заболеванию выражения, но они же отмечают, что наблюдаемые при склеродермии изменения в миокарде не связаны с нарушением коронарного кровообращения и что сердечные проявления этой болезни клинически выражены слабо и не соответствуют найденным на вскрытии тяжелым анатомическим изменениям сердца. Отсюда следует, что при склеродермии системное поражение соединительной ткани и сосудов протекает с органоспецифическими изменениями. Обычно при склеродермии изменяются мелкие артерии, артериолы и капилляры. На поражение сосудов при этой болезни впервые обратили внимание Масуги и Е-Шу. Они нашли, что сосудистые изменения при склеродермии носят диффузный характер: вначале происходит фибри-ноцдный некроз интимы, а ,в дальнейшем наступает тромбообразование с последующей организацией тромба. Все эти процессы развиваются по типу аллергического ангиита и носят характер облитерирующего эндартериита. Исследования Мура и Шихена показали, что действительно при склеродермии первоначальные изменения сосудов возникают в интиме. Однако эти изменения не сопровождаются образованием тромба.

Развитие кризов

admin — Mon, 16 Nov 2009 05:24:51 +0000

Часто кризы развиваются во второй половине дня, иногда ночью. Они повторяются с различной периодичностью: от нескольких раз в неделю до единичных эпизодов в течение года. Первые два клинических варианта возникают более или менее остро на фоне удовлетворительного самочувствия больных, чаще во II-III стадиях ГБ. Длительность этих приступов от нескольких минут до нескольких часов. Клиническая картина складывается из общемозговых и очаговых симптомов. К первым относятся интенсивные «распирающие», «разламывающие» головные боли в области затылка, иногда диффузные. К болям вскоре присоединяются головокружение, преимущественно несистемного типа, ощущение шума в голове и ушах, тошнота, рвота. Может ухудшаться зрение, больные рассказывают, что у них перед глазами «туман», «сетка», «пелена», «мушки». Некоторые больные ощущают тяжесть, стеснение в груди или типичные ангинозные боли, которые сопровождаются одышкой, переходящей в отдельных случаях в приступ удушья (сердечная астма, отек легких). С. Г. Моисеев предлагает называть это состояние «гипертоническим кардиальным кризом». При нейровегетативном варианте криза больные чаще возбуждены, беспокойны, органы, руки у них дрожат, они ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена (гипергидроз), несколько повышена температура тела, учащается мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно больший подъем систолического давления с увеличением пульсового давления. При «водно-солевом», «отечном» варианте криза больные скорее скованы, подавлены, иногда сонливы, дезориентированы во времени и обстановке; лицо у них бледное и одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены («не снимается кольцо»). Если удается расспросить больных (обычно это женщины), то выясняется, что гипертензивному кризу предшествовали уменьшение диуреза, отек лица и рук, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечной деятельности (экстрасистолы).

Действие катапресана на артериальное давление

admin — Sun, 15 Nov 2009 05:52:50 +0000

Катапресан (клонидин, клофелин, катапрес, гемитон) относится к группе а-адреностимуляторов и поэтому его воздействие на АД протекает в две фазы. При быстром в/в введении катапресана в течение 1/2 — 2— 5 мин отмечается повышение АД на 5—15% по сравнению1 с исходным уровнем. Одновременно на 10—20% уменьшается число сердечных сокращений. МО сердца и венозное давление не меняются. Гипертензивный эффект катаперсана обусловлен его периферическим а-адреноми-метическим, т. е. сосудосуживающим действием (первая фаза). Вторая фаза характеризуется постепенным понижением АД, которое достигает самого низкого уровня через 20—40 мин после инъекции катапресана; длительность гипотензивной реакции равняется 2—3 ч. При приеме катапресана внутрь первая, гипертензив-ная, фаза не выявляется; понижение давления начинается через 30—60 мин, его максимальное падение приходится на 2—4-й час, а общая длительность действия достигает 10 ч. В дозе 0,15 мг препарат через 2 ч вызывает понижение среднего гемодинамического давления примерно на 29% в положении больных стоя и на 22% в положении лежа. Хотя механизмы гипотензивного эффекта катапресана полностью не выяснены, большинство фактов свидетельствует в пользу центрального а-адреномиметического действия этого препарата. Быстро проникая через гема-тоэнцефалический барьер, стимулируя нейроны пара-вентрикулярного депрерсорного ядра подбугорья и пост-синаптические а-адренорецепторы нижней части ствола, особенно продолговатого мозга, катапресан тормозит и ограничивает выход симпатических нервных импульсов к периферии, т. е. к сосудам, сердцу, почкам. Центральное действие катапресана подтверждается тем, что он понижает АД при вливании в очень малой дозе в позвоночную артерию. Этот эффект можно предотвратить введением веществ, о которых известно, что они блокируют а-адренорецепторы.

Сульфатирование метахромазии

admin — Sat, 07 Nov 2009 14:45:08 +0000

Сульфатирование несколько усиливает реакцию. Параллельно с этим накапливается ШИКпозитивный материал, не снимаемый амилазой, но уменьшающийся при ацетилировании, что свидетельствует о накоплении нейтральных мукополисахаридов. В описанных участках при окраске по Вейгерту отсутствует реакция на фибрин (фибриноидное набухание без фибрина), в других случаях — очаговое отложение фибрина на волокнах и в межуточной субстанции (фибриноидное набухание с фибрином). Особенно характерны препараты, окрашенные по методу Гейденгайна: на синем фоне волокон видны красные включения плазменных компонентов, в том числе фибриногена. Эластические волокна изменены мало, местами видно утолщение и беспорядочное расположение их. При серебрении по Футу коллагеновые пучки приобретают темно-лиловый цвет. В этой стадии происходит более глубокая дезорганизация коллагеновых волокон с изменением полисахарид-ного состава, с проникновением и осаждением белков плазмы, вступающих в патологические комплексы с местными дезорганизованными белками и полисахаридами. Клеточные реакции диффузные и очаговые в виде лимфоидно-гистиоцитарных скоплений, очаговых фибробластических реакций и васкулитов, без четкой ориентации клеточных пролифератов в направлении очагов фибринсидного набухания. Описанные изменения подтверждают данные Клинге о ревматической природе очагов мукоидного и фибриноидного набухания, обнаруженных им в синовиальной оболочке, сухожилиях, фасциях и лериар-тикулярной ткани и возникающих сначала без клеточной реакции. Необходимо отметить, что наибольшие поражения найдены нами в сухожилиях, где они обнаруживаются постоянно, особенно на границах с мышцами и в местах прикрепления к кости.

Скрытый ревматизм

admin — Sat, 07 Nov 2009 13:11:49 +0000

К сожалению, до сих пор клинические или, вернее, иммунологические показатели такого скрыто текущего ревматического процесса остаются еще неуловимыми. Между тем установление этих показателей очень важно для профилактики обострений и лечения ревматизма, которое, видимо, должно продолжаться гораздо более длительные сроки, чем те, при которых наступает кажущееся выздоровление больного. Ревматический процесс циклически протекает лишь в клинике, а по существу является неуклонно прогрессирующим страданием. Возможно, что впечатление о волнообразности в клинике определяется степенью выраженности и активности компенсаторных механизмов в каждый данный момент заболевания. Мы хотим также отметить, что представление о непрерывности течения ревматического процесса мы получили не только на основании изучения секционного материала взрослых больных, умерших от ревматизма, но и в результате прижизненного изучения ткани левого ушка. У детей эта особенность заболевания проявляется в еще более яркой форме. Во многих случаях ревматизм протекает длительно, почти не прерывно. Это своеобразие морфологических проявлений ревматизма приводит иногда к некоторым противоречиям между клиницистами и патологоанатомами. Так, иногда при ясной клинической картине обострения заболевания и смерти больного от декомпенсации на секции никаких видимых признаков обострения в виде общеизвестных проявлений (эндокардит, миокардит или перикардит) не обнаруживается и их надо тщательно искать в процессах дезорганизации соединительной ткани.

Плазматические клетки

admin — Sat, 07 Nov 2009 08:42:37 +0000

Величина плазматических клеток различная, форма округлая или овальная, ядро относительно небольшое, расположено эксцентрично; характерно расположение в нем зерен хроматина, с промежутками между ними, что напоминает картину «спиц колеса». Цитоплазма базофильна, резко пиронинофильна, причем пиронинофилия не выявляется, если препарат предварительно обработать рибонуклеазой. Этим доказывается богатое содержание в цитоплазме плазматических клеток рибонуклеиновой кислоты. В. Г. Елисеев, рассматривая генез плазматических клеток, допускает как ретикулогистиоцитарное, так и полигенетическое их возникновение. Браунштейнер и Пакеш при электронно-микроскопическом исследовании обнаружили в плазматических клетках эргастоплазму, характерную для секреторных клеток. При коллагеновых заболеваниях плазмоклеточная реакция имеет очень широкое распространение, особенно в кровотворной ткани. К другим клеточным элементам соединительной ткани, с которыми мы будем встречаться при коллагеновых заболеваниях, относятся эндотелий кровеносных и лимфатических сосудоз, представляющий собой барьер между кровью и тканью, лейкоциты, лимфоциты, моноциты, ретикулярные клетки. Вся эта огромная масса клеточных элементов соединительной ткани объединяется организмом в единую целостную макрофагальную систему и выполняет важные обменные и защитные функции организма. Соединительная ткань в целом обладает большой способностью к адаптации при изменяющихся условиях существования организма и является важным звеном в сложных процессах уравновешивания организма с действующими на него многообразными факторами внешней среды. Еще Биша различал восемь типов соединительной ткани среди 21 различной ткани тела. Как показывают исследования последних лет, соединительная ткань различных отделов организма действительно отличается по своим функциональным свойствам, а также по морфологической и биохимической структуре. Хартманн указывает, что в экстрактах соединительной ткани из различных органов можно получить разные количества полисахаридов, содержащих и не содержащих уроновых кислот. Соотношение их оказывается различным в хряще, ахилловом сухожилии, в эластических волокнах, и таким образом соотношения волокон и межуточного основного склеивающего вещества в соединительной ткани в различных отделах организма оказываются неодинаковыми.

Изменения в сердце и сосудах

admin — Thu, 05 Nov 2009 15:27:10 +0000

Поражение сердца при системной красной волчанке по своей частоте занимает второе место среди всех коллагеновых болезней после ревматизма. В некоторых случаях дело доходит до развития панкардита, который и предрешает исход болезни. На вскрытии при послойном исследовании сердца со стороны перикарда обнаруживается серозно-фибринозный или слипчивый перикардит с облитерацией перикардиальной полости. В миокарде .встречаются в основном дистрофические изменения (паренхиматозная, жировая — тигровое сердце — дистрофии), но, кроме дистрофических изменений, наблюдаются и случаи миокардита. Миокард имеет пестрый вид: более бледные розоватые участки чередуются с красными или розовато-красными полосами. Кроме диффузного миокардита, при наличии стрептококковой инфекции. Когда имеется септическое наслоение, может встречаться и эмболический гнойный миокардит. Поражение эндокарда является довольно существенным изменением. Сравнительно часто обнаруживаются участки очагового склероза пристеночного и клапанного эндокарда, реже встречается абактериальный эндокардит, описанный Либманом и Саксом. Следует отметить, что макроскопически эндокардит Либмана и Сакса своими некоторыми, особенностями отличается от бородавчатого ревматического эндокардита. При системной красной волчанке бородавки в основном располагаются не по линии смыкания клапанов, а на обеих поверхностях, несколько отступя от свободного края: они имеют широкое основание, иногда в виде гребней как бы распластаны по эндокарду. Поражаются также хордальные нити папиллярных мышц и париетальный эндокард. Макроскопическая картина люпозного панкардита очень сходна с ревматическим, что необходимо помнить при патологоанатомическом исследовании.