Некоторые врачи советуют оперировать, если в течение 6 недель после ранения не отмечается улучшения локальных симптомов. В этих случаях операция сводится к эксплоративной трепанации с удалением кровяных сгустков, рубцов, кист и т. д., которые могут быть при этом обнаружены. Если травматические кровоизлияния в субарахноидальное пространство и вещество мозга лечатся консервативно, то эпидуральные кровоизлияния (и субдуральные в случае их нарастания) требуют исключительно хирургического лечения, без которого они неизбежно ведут к смерти. Определив локализацию кровоизлияния (о которой судят по очаговым неврологическим симптомам и местной болезненности черепа), производят трепанацию, удаляют сгустки и перевязывают кровоточащий сосуд. В этих случаях операция спасает жизнь больного. Поэтому при всякой тразме черепа нужно тщательно установить наличие или отсутствие кровоизлияния, не ограничиваясь общим диагнозом сотрясения или контузии мозга. Показанием к срочному оперативному вмешательству являются симптомы сдавления ствола:   парез  взора, птоз, сонливость, нарушение дыхания. В резидуальной стадии всех закрытых травм черепа необходима лечебная физкультура и трудотерапия. Ввиду того что образование трещин в костях черепа происходит при травме большой силы, они обычно сопровождаются сотрясением, а часто и ушибом (контузией) мозга. Особенно большое практическое значение имеют трещины основания черепа. Твердая мозговая оболочка на основании черепа плотно спаяна с костями и поэтому при трещинах костей рвется. Нередко трещина проходит через стенки придаточных полостей носа или уха, и в таком случае инфекция отсюда получает свободный доступ к мозгу Таким образом, трещины основания черепа надо рассматривать как открытую травму. Понятно поэтому, что частым исходом их является гнойный менингит или энцефалит. Характерными симптомами переломов и трещин основания черепа являются кровоподтеки вокруг глаз-«очки» (трещины в передней черепной ямке), кровотечения из уха (перелом пирамидки височной кости) или из носа (перелом решетчатой кости); при этом нередко наблюдается истечение спинномозговой жидкости из уха или носа, что является достоверным признаком трещин основания черепа.

Некоторые специалисты рассматривают паркинсонизм как хроническую форму энцефалита, развивающуюся вследствие продолжающегося действия вирусной инфекции или же вспышки латентной вирусной инфекции при измененной реактивности организма. Патологический процесс резче всего выражен в substantia nigra и globus pallidus. Отмечается частичная или полная гибель ганглиозных клеток substantiae nigrae. Наряду с гибелью ганглиозных клеток, наблюдается разрастание глии. Образуется глиозный рубец. Striatum поражается редко. В центральном сером веществе чаще поражаются мелкие ганглиозные клетки, иногда отмечаются и сосудистые изменения. Степень поражения клеток гипоталамической области различна. Некоторые врачи полностью отрицают наличие изменений мозговой коры, другие отмечают склероз ганглиозных клеток и сходные изменения без особой реакции со стороны глии. Такого рода изменения чаще отмечали в лобных долях. Бесспорно установлено, что в большом числе случаев имеются изменения печени, которые заключаются в разрастании соединительной ткани. Клинически наблюдается функциональная недостаточность печени и значительные изменения обмена. В большинстве случаев удается отметить повышение содержания билирубина в крови, уробилина и уробилиногена в моче. Функциональная недостаточность печени устанавливается путем ряда исследований углеводного и белкового обмена. Неоднократно удавалось выявить наличие задержанной алиментарной гликемической кривой как при пробе с глюкозой, так и при пробе с декстрозой и левулезой. Не менее часто встречается повышенное выведение с мочой общего азота, азота аминокислот и аммиака. Был описан ряд других расстройств обмена в виде нарушений газообмена, ферментного обмена (липаза, каталаза), ненормального нарастания количества кальция, хлоридов крови и др. Явления паркинсонизма лишь в редких случаях возникают в остром или непосредственно за ним следующем периоде болезни. Обычно паркинсонизм развивается через известный промежуток времени после острого периода. Интервал между заболеванием острым эпидемическим энцефалитом и паркинсонизмом может быть различным-от нескольких месяцев до многих лет.

Некоторые специалисты рассматривают паркинсонизм как хроническую форму энцефалита, развивающуюся вследствие продолжающегося действия вирусной инфекции или же вспышки латентной вирусной инфекции при измененной реактивности организма. Патологический процесс резче всего выражен в substantia nigra и globus pallidus. Отмечается частичная или полная гибель ганглиозных клеток substantiae nigrae. Наряду с гибелью ганглиозных клеток, наблюдается разрастание глии. Образуется глиозный рубец. Striatum поражается редко. В центральном сером веществе чаще поражаются мелкие ганглиозные клетки, иногда отмечаются и сосудистые изменения. Степень поражения клеток гипоталамической области различна. Некоторые врачи полностью отрицают наличие изменений мозговой коры, другие отмечают склероз ганглиозных клеток и сходные изменения без особой реакции со стороны глии. Такого рода изменения чаще отмечали в лобных долях. Бесспорно установлено, что в большом числе случаев имеются изменения печени, которые заключаются в разрастании соединительной ткани. Клинически наблюдается функциональная недостаточность печени и значительные изменения обмена. В большинстве случаев удается отметить повышение содержания билирубина в крови, уробилина и уробилиногена в моче. Функциональная недостаточность печени устанавливается путем ряда исследований углеводного и белкового обмена. Неоднократно удавалось выявить наличие задержанной алиментарной гликемической кривой как при пробе с глюкозой, так и при пробе с декстрозой и левулезой. Не менее часто встречается повышенное выведение с мочой общего азота, азота аминокислот и аммиака. Был описан ряд других расстройств обмена в виде нарушений газообмена, ферментного обмена (липаза, каталаза), ненормального нарастания количества кальция, хлоридов крови и др. Явления паркинсонизма лишь в редких случаях возникают в остром или непосредственно за ним следующем периоде болезни. Обычно паркинсонизм развивается через известный промежуток времени после острого периода. Интервал между заболеванием острым эпидемическим энцефалитом и паркинсонизмом может быть различным-от нескольких месяцев до многих лет.