МамамПапам.ру » резистентность

Причины возникновения резистентности

admin — Sat, 15 Aug 2009 10:38:45 +0000

Причины возникновения и методики устранения этих видов резистентности различны. Для дифференцировки типов резистентности через 3-4 ч после инъекции инсулина до 100 ЕД определяют концентрацию сахара в крови. При содержании сахара выше 0,45 г/л будет резистентность к инсулину, ниже 0,4 г/л – резистентность к гипогликемии. Резистентность к гипогликемическому действию инсулина. Об этом виде резистентности следует говорить в тех случаях, когда после введения подкожно 100-120 ЕД инсулина концентрация сахара в крови остается через 3-4 ч выше 0,45 г/л. Формирование этого вида резистентности связывают с повышенной активностью антигипогликемических регуляторных механизмов: в основном усиленной продукцией различных гормонов, повышающих содержание сахара в крови (адреналина и кортикоидов надпочечниками, глюкогена поджелудочной железой, тироксина щитовидной железой и др.) и повышенным тонусом симпатической нервной системы, а также усиленной продукцией антагониста инсулина (соматотропного гормона гипофиза, препятствующего гипогликемическому действию инсулина). Указывают также, что резистентность к инсулину может быть следствием формирования антител к нему. Для преодоления резистентности к гипогликемическому действию инсулина применяют некоторые модификации инсулинотерапии. 1. Внутривенный способ введения инсулина прежде был распространен для преодоления резистентности к инсулину. Гипо-гликемическая картина при внутривенном введении в основном та же, что при подкожном, но развивается быстрее. Она начинает проявляться через 15-30 мин, а кома наступает через 40-60 мин после вливания инсулина. Течение гипогликемии в этих случаях чаще осложняется клоническими судорогами. 2. Зигзагообразный метод, применяется также в резистентных к инсулину случаях. Больному, у которого не возникает выраженной гипогликемии при сравнительно высокой дозе (100 ЕД и более) в течение 5-7 дней, дозу инсулина резко снижают до первоначальной или удвоенной первоначальной. На следующий день вновь вводят максимальную дозу, при которой больной не впадал в коматозное состояние.

Лечение острого лейкоза

admin — Wed, 17 Jun 2009 06:11:19 +0000

Накопившийся опыт по лечению острого лейкоза общепринятыми средствами показал, что длительное применение одного препарата, помимо токсичности такого способа лечения, ведет к быстрому развитию резистентности. Поэтому при достижении ремиссии одним веществом необходимо использовать другие средства. При сочетанием применении противолейкозных средств различной направленности действия эффект их совместного применения выше, чем при раздельном использовании. Например, в результате применения преднизона и винкристина у детей с острым лимфобластическим лейкозом ремиссии отмечены в 95% случаев, в то время как раздельное применение каждого препарата обеспечивало наступление ремиссий у 40-60% детей с этой же формой лейкоза.При комбинированной терапии используют различные сочетания цитостатических средств обязательно с соблюдением основного принципа – комбинации препаратов различной направленности действия. Каждый из них можно назначать в полной лечебной дозе; при этом их общее побочное действие не усиливается.
В качестве комплексной терапии, в которой учтены прерывистость, цикличность, сочетанное применение противолейкозных средств, следует рассматривать ВАМП-терапию (начальные буквы четырех препаратов). При этом винкристин в дозе 0,05 мг/кг вводят 1 раз в неделю; аметоптерин (метотрексат) по 0,5 мг/кг – внутримышечно или внутривенно каждые 4 дня; 6-меркаптопу-рин по 1,5-2 мг/кг ежедневно внутрь; преднизон по 1 мг/кг внутрь. Сначала вводят все четыре препарата в 7г или 7з лечебной дозы для определения индивидуальной чувствительности больного. Лечение проводят курсами по 10-14 дней с последующим перерывом такой же длительности. Клинико-гематологическое улучшение обычно наступает уже после первого курса лечения, нормализация периферической крови и пунктата костного мозга-после второго; третий курс лечения закрепляет эффект й ийогда проводится в поликлинических условиях.

Причина болезни

admin — Wed, 27 May 2009 06:31:45 +0000

Стремление в каждом случае выяснить возможную причину болезни иногда позволяет установить у больных бронхоэктатической болезнью врожденную гипс- или агаммаглобулинемию, при этом пониженная резистентность к инфекции часто ведет к рецидивирующим острым респираторным заболеваниям и бронхоэктазии. Существует несомненная связь бронхоэктатической болезни с заболеваниями верхних дыхательных путей.В большинстве случаев бронхоэктазы являются приобретенными, в развитии последних ведущее значение имеет нарушение бронхиальной проходимости (бронхиальная обструкция). По механизму развития приобретенные бронхоэктазы разделяют на ретенционные, ателектатические и деструктивные. В основе ретенционных бронхоэктазов лежит ослабление мышечного тонуса бронхов, ведущее к застою в них бронхиального секрета и патологического экссудата. Так как нормальное опорожнение бронхиального дерева связано с кашлем, т. е. с толчкообразным перемещением воздуха из респираторных отделов легкого по направлению к трахее, то при обтурации мелких ветвей бронхиального дерева бронхи, расположенные проксимально, теряют способность опорожняться от мокроты посредством кашля и нижние отделы бронхиального дерева превращаются в своего рода отстойники, где скапливается мокрота, что поддерживает хронический воспалительный процесс. Таким образом можно объяснить преобладающую локализацию бронхоэктазии в нижних отделах легких. Среди причин, ведущих к развитию ретенционных бронхоэктазов, в первую очередь следует выделить острые пневмонии, бронхиты и бронхиолиты у детей, которые весьма часто сопровождаются нарушением бронхиальной проходимости, с вовлечением в процесс преимущественно мелких ветвей бронхиального дерева, что определяется анатомо-функциональными особенностями легких в этом периоде. Ретенционные бронхоэктазы могут быть обусловлены не только изменением стенок бронхов, но и сгущением секрета, нарушением мукоцилиарного механизма, определяющего способность бронхов к очищению. Такой механизм характерен для развития бронхоэктазов при упоминавшемся ранее муковисцидозе. Принципиальным отличием ретенционных бронхоэктазов от деструктивных является, согласно морфологическим исследованиям, сохранение целостности базальной мембраны бронхов и обусловленное этим отсутствие перифокальных процессов воспаления и склероза. Указанные особенности ретенционных бронхоэктазов чрезвычайно важны, так как подтверждают результаты клинических наблюдений об имеющейся обратимости расширений бронхов в этих случаях при условии раннего распознавания их и рациональной терапии.