МамамПапам.ру » ренин

Формы гипертензии

admin — Mon, 30 Nov 2009 12:15:00 +0000

При гиперрениновых формах эссенциальной и вторичной гипертензии нередко удается обнаружить зависимость между двумя эффектами пропранолола или других р-адреноблокаторов: понижением активности ренина в плазме и падением АД. По наблюдениям нашей клиники, у больных с гипер- и норморениновыми вариантами ГБ, получавших в течение 3 нед до 380 —460 мг пропранолола в день, коэффициент корреляции между снижением среднего гемодинамического давления и подавлением активности ренина равнялся +0,65. В целом по группе больных (без дифференциации на рениновые подгруппы) этот коэффициент был заметно ниже (+0,39). Однако есть немало фактов, которые не согласуются с данной гипотезой: а) отмечается заметное расхождение во времени между антирениновым и гипотензивным действием (3-адреноблокаторов; последнее проявляется позже, б) для изменения активности ренина в плазме требуются значительно меньшие дозы р-адреноблокаторов, чем для снижения АД. Примечательно и то, что с помощью пропранолола удается нормализовать АД и у некоторых больных с гипореыиновой гипертензией. Не получила подтверждения концепция, связывающая противогипертензивное действие р-адреноблокаторов с их влиянием на барорецепторные рефлексы. Большой и постоянный интерес вызывает теория о центральных механизмах противогипертензивной активности р-адреноблокаторов. A. van Bogaert и J. De Schepper продемонстрировали, что пропранолол оказывает такое действие при его введении в область паравентрикулярного ядра подбугорья. Одновременно блокируя Р-адренорецепторы зоны NTS продолговатого мозга, пропранолол усиливает воздействие эндогенного норадреналина на а-адренорецепторы этой зоны. В результате их стимуляции постепенно нарастает тормозящее влияние бульбоспинальных нейронов с ослаблением периферического симпатического тонуса и расширением артериол. Хотя реальность этого механизма теперь не вызывает сомнения, он, по-видимому, не является единственным. АД У человека снижают и р-адреноблокаторы, не проникающие в головной мозг (например, прокталол и соталол). Уменьшая АД в покое и во время нагрузки, атенолол одновременно повышает уровень норадреналина в плазме крови, т. е. активность симпатических нервов. Метопролол при длительном лечении понижает давление, хотя концентрация норадреналина в плазме не изменяется.

Эффективность препарата

admin — Thu, 12 Nov 2009 05:11:46 +0000

Эффективность препарата оценивали по данным гемодинамики (О. О. Куприянова), ответной реакции на физическую нагрузку (А. С. Сулейманов), активности ренина крови (В. Г. Пинелис), а также по экскреции катехоламинов и предшественников с мочой (Л. И. Небольсина). Уже через неделю после приема препарата у половины из наблюдавшихся детей нормализовывалось систолическое давление по данным тахоосциллограммы: снизился УО (ударный объем) на 7%, СИ (сердечный индекс) — на 17%, более редким стал ритм сердечных сокращений (в среднем на 10%). Через 2—5 нед лечения у 11 из 15 обследованных статистически достоверно снизилось максимальное и среднее давление; остальные параметры были без видимой динамики. Из 7 человек, закончивших 8-недельный курс лечения, у 4 нормализовались артериальное давление, УО (ударный объем) и СИ (сердечный индекс). Физическая нагрузка проводилась дозированно на велоэргометре с возрастающей мощностью (1—1,5 Вт на 1 кг массы тела с интервалом 15—20 мин). У 12 из 15 детей показатель увеличился на фоне лечения вискеном. Через 2 нед терапии та же физическая работа выполнялась при меньшей частоте сердечных сокращений. Это косвенно свидетельствовало о блокирующем эффекте кардиальных В-рецепторов, более экономной деятельности сердца и являлось основой для улучшения истинной физической работоспособности. Побочные явления отмечены у 5 из 15 детей на 1-й неделе применения вискена даже в минимальной дозе (6 мг в день): головная боль, головокружение, тошнота, аллергическая сыпь (последняя у 1 ребенка) и у 2 подростков — значительная брадикардия. После временной отмены препарата у одного из них эти явления ликвидировались. Лечение продолжали в дозе 4 мг в день с нормализацией систолического давления через неделю. У 2 других детей уменьшение дозы вискена до 4 мг не способствовало улучшению самочувствия. После отмены препарата (на 3-й неделе лечения) все жалобы исчезли. При попытке продолжить курс лечения в дозе 6 мг в день сразу возобновились головные боли, что сделало невозможным дальнейшее использование препарата.

Ренин

admin — Mon, 09 Nov 2009 14:15:38 +0000

На секрецию ренина через упомянутые выше механизмы влияют, различные гуморальные вещества, циркулирующие в крови: катехоламины, АН, глюкагон, АДГ, ионы натрия и калия. В частности, повышение в плазме уровня АН тормозит секрецию ренина по механизму обратной связи (короткая петля); секреция ренина снижается при увеличении объема внеклеточной жидкости и нарастании концентрации натрия в плазме. Ниже приводится характеристика отдельных компонентов системы ренин — АН. Ренин — протеолитический фермент, отщепляющий от плазменного белка из фракции ос2-глобулинов (субстрат ренина, ангиотензиноген-тетрадекапептид) AI (декапептид). В норме около 80% ренина в плазме находится в неактивной или малоактивной форме (проренин). Главным активатором проренииа является калликреин плазмы, в почках неактивный ренин также может активироваться калликреином. Различные факторы, вероятно, не всегда оказывают равное воздействие на выделение ЮГ-клетками активного и неактивного ренинов. Поврежденная почка секретирует преимущественно активный ренин. Пропранолол подавляет секрецию активного ренина, но не влияет на неактивный ренин. Вещества, обладающие рениноподобной ферментативной активностью (изоренины, ангиотензиногеназы), могут синтезироваться, помимо почек, в ряде других органов и в стенках кровеносных сосудов, где в результате реакции с субстратом ренина на месте происходит образование AI. Особенно велика концентрация изоренина и соответственно ангиотензинов в мозговой ткани: в гипофизе, подбугорье, стволе мозга. Следовательно, AI не только проникает в мозг с циркулирующей кровью, но и формируется непосредственно в мозговых структурах, где имеются все элементы системы ренин —АН и специфические ангиотензиновые рецепторы. В физиологических условиях у людей концентрация субстрата ренина, вырабатываемого в печени, отличается устойчивостью.