МамамПапам.ру » проколлаген

Созревание грануляционной ткани

admin — Thu, 26 Nov 2009 10:57:00 +0000

В участках неспецифической грануляционной ткани в процессе ее созревания наблюдается усиленная выработка клетками и накопление кислых мукополисахаридов, что отмечалось в миндалине из группы хронического тонзиллита. Метахромазия лишь несколько ослаблялась после обработки бактериальной гиалуронидазой и снималась полностью при инкубации в растворе тестикулярной гиалуронидазы. ШИК-реакция выявила в соединительной ткани миндалин из группы ревматизма и контрольной группы незначительное содержание полисахаридов, обладающих 1,2-гликолевыми группами. Набухшие измененные коллагеновые пучки, а также рубцовая ткань давали более интенсивную ШИК-реакцию, что свидетельствовало о некотором увеличении количества полисахаридов. Анализируя приведенные выше наблюдения, следует отметить, что у больных ревматизмом в активной фазе процесса наблюдается значительная ллаэматизация ткани небных миндалин за счет увеличения числа как зрелых, так и переходных форм плазматических клеток. При затихании процесса и в межнриступный период число плазматических клеток резко уменьшалось. Как известно, реакция Браше с применением специального контроля выявляет рибонуклеопротеиды, тесно связанные с процессом синтеза белка. Известно также, что плазматические клетки, богатые рибонуклеиновой кислотой, продуцируют гамма-глобулин и, таким образом, имеют отношение к выработке организмом антител, что признается в настоящее время большинством исследователей.В ткани миндалин происходит образование иммунных тел. Все же следует, по-видимому, полагать, что выявленная в острой фазе ревматизма резкая плазматизация ткани миндалин с накоплением рибонуклеиновой кислоты в клетках обусловлена именно иммунными процессами. Что касается состояния волокнистых структур стромы миндалин, в частности коллагеновых волокон, то в миндалинах при ревматизме, как и в ткани сердца, отмечается их изменение и искажённое отношение к красителям.

Действие эластазы

admin — Fri, 20 Nov 2009 13:40:58 +0000

При окислении КМпОч и особенно при сульфировании срезов в условиях резкого повышения метахромазии действие эластазы проявляется особенно резко. Эластолизу подвергаются все эластические волокна в склерозированных и гиалинизированных пучках, причем скорость эластолиза повышается в несколько раз. Приведенные наблюдения свидетельствуют о том, что химическое строение эластических волокон, особенно состав боковых реактивных групп, имеет большое значение, определяющее свойства эластических волокон и, в частности, их устойчивость к действию фермента. Различное отношение эластических волокон к ферменту указывает, что в активных фазах ревматизма не происходит резких морфологических изменений эластических волокон, но их химическая структура претерпевает некоторые изменения. Доступность эластолизу эластических волокон и повышение метахромазии в период общей мукоидизации ткани говорят о наличии большого количества отрицательных кислых групп, обусловленных, по-видимому, присутствием полисахаридных компонентов. Меньшая доступность эластолизу ортохроматических волокон, располагающихся в участках фибриноида, гиалиноза и склероза, свидетельствует об изменении химической структуры эластических волокон с уменьшением или маскировкой кислых реактивных групп. Это возникает, по-видимому, в процессе дезорганизации и перестройки ткани в участках фибриноида и гиалиноза за счет блокады баковых групп, подобно эффекту подавления метахромазии при блокировании с помощью метилирования. Присутствие в таких участках фибрина, а также морфологические картины «впаяния» в коллагеновые пучки отражают, по-видимому, большую роль белковых компонентов в процессе блокирования белковых групп эластических волокон. В очагах фибриноида с участием фибрина и в гиалинизированных пучках такая блокада может быть следствием химического присоединения белковых компонентов плазмы крови, тканевой жидкости, а также местных белков дезорганизованной коллагеновой ткани (проколлаген).

Строение коллагенового волокна

admin — Sun, 08 Nov 2009 08:42:40 +0000

Врачами была предложена следующая схема строения коллагенового комплекса, которая является исходной для изучения соединительной ткани в условиях патологии и, в частности, при коллагеновых заболеваниях. Схема коллагена не является окончательной и ее детали находятся в стадии дальнейшей разработки. Однако и на данном этапе схема оказалась весьма полезной в качестве рабочей, дающей возможность анализировать состав измененной соединительной ткани и изучать участие в патологическом процессе не только всей системы коллагена в целом, но и отдельных ингредиентов, его составляющих. Следовательно, колластромин является основой, на которой ориентированно осаждается проколлаген, создавая систему, называемую коллагеном. Проколлаген, покрывая поверхность колластромина, определяет гистохимические и электронномикроекопичеакие особенности всего коллагенового волокна. Изложенные взгляды на структуру коллагена разделяются не всеми исследователями. Так считают, что проколлаген и колластромин не исчерпывают всех свойств коллагена и выделяют еще понятие о метаколлагене. Шмитт, Гросс и Хайбергер структурной единицей коллагена считают проколлаген, полученный из раствора коллагена. По данным Наубергера, Уотсона и Ротбарда, коллаген является активным в иммунологическом отношении веществом и в сочетании со стимулятором Фрейяда может приобретать антигенные свойства. Эластические волокна наблюдаются в виде мелких или крупных волокнистых образований, в состав которых входит белок эластин. В отличие от коллагеновых эластические волокна легко растягиваются и вновь сокращаются. Количество и расположение эластических волокон неодинаково в разных органах и тканях организма и они обладают по сравнению с коллагеновыми небольшой прочностью. Как показало изучение эластических волокон с помощью рентгеноструктурного анализа, молекулы большей частью располагаются беспорядочно, что и определяет эластическое свойство волокон. Бало и Банга получили из поджелудочной железы фермент эластазу, которая специфически расщепляет эластические волокна, т. е. подвергает их зластолизису, вследствие чего в сосудистой стенке, в области эластических волокон возникает, вакуолизация.