МамамПапам.ру » почки

Оценка путей введения лекарственных средств

admin — Sun, 13 Dec 2009 15:42:00 +0000

При оценке различных путей введения лекарственных веществ следует принимать во внимание не только скорость и полноту поступления этих веществ в кровь, но также и те рефлексы, которые возникают с рецепторов на пути введения лекарственных веществ. Перечисленные пути введения лекарственных веществ наиболее часто применяют, когда стремятся добиться резорбтивного их действия. Для достижения пререзорбтивного действия лекарства наносят на различные области кожи, на слизистые оболочки, принимают внутрь, вводят через прямую кишку, впрыскивают под кожу и в серозные полости. При этом, конечно, иногда может наступить всасывание вещества с места его нанесения или введения и вместе с тем развитие не только пререзорбтивного, но и резорбтивного действия. Кожная поверхность обладает очень малой всасывающей способностью. При втирании в неповрежденную кожу всасываются лишь вещества, хорошо растворимые в жирах и липоидах, и вовсе не всасываются вещества, растворимые только в воде. Кожная поверхность часто используется для пререзорбтивного действия лекарственных веществ, но для введения их с целью резорбтивного действия способ втирания в кожу применяют крайне редко. Различные слизистые оболочки обладают неодинаковой всасывающей способностью. Через слизистые оболочки верхних дыхательных путей — носа, гортани и трахеи — всасывание происходит весьма энергично. Всасывающей способностью обладает также конъюнктива глаза. Неповрежденные слизистые мочевого пузыря и влагалища всасывают очень слабо; однако при повреждении этих слизистых нанесенные на них вещества могут быстро поступать в общий круг кровообращения. Всасывающая способность неповрежденного эндометрия также сравнительно мала, но поврежденная слизистая матки, например в послеродовом периоде, всасывает очень энергично. Для достижения пререзорбтивного действия лекарственных веществ их иногда вводят в субарахноидальное пространство позвоночного канала. Этот путь введения используют для введения веществ, которые плохо проходят через гемато энцефалический барьер и потому при других путях введения не дают лечебного эффекта (например, антибиотики — пенициллин и стрептомицин — при лечении менингита). Этим путем вводят также анестезирующие вещества при так называемой спинномозговой анестезии.

Классификации гипертонической болезни

admin — Thu, 26 Nov 2009 11:16:00 +0000

В известном смысле приемлемым компромиссом следует считать классификацию ГБ ВОЗ, поскольку в основу положен клинический принцип, а критерии %пн определения стадии болезни доступны широкому Кругу практических врачей: I стадия — повышение АД на 95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно сосудистой системы; II стадия — высокое давление с мшертрофией левого желудочка сердца, но без призна-Ков повреждения других органов; III стадия — высокое давление с повреждением сердца и ряда других органов (Мозг, сетчатка глаза, почки и т. д.). В кардиологической медицине последних лет в эту классификацию внесены некоторые уточнения, в частности более четко разграничиваются собственно гипергензивные и атеросклеротические изменения сосудов, указываются пределы колебаний АД и степень функциональной компенсации органов. Правда, выделение стадий в зависимости от уровня АД, даже если его измеряют п стандартных условиях, вызывает серьезные сомнения, поскольку на давление могут влиять многие факторы. Однако повышение давления — настолько специфический признак ГБ, что его, конечно, нельзя игнорировать при определении тяжести болезни. Различают 3 стадии доброкачественной, т. е. медленно прогрессирующей, ГБ: I стадия (легкая), II стадия (средней тяжести), III стадия (тяжелая). Темп, с которым больные переходят из одной стадии в другую, индивидуально очень варьирует. Злокачественное течение (фаза) может возникнуть внезапно на любой стадии уже сложившейся болезни. Стадия I гипертонической болезни. В этой стадии могут находиться как молодые люди, у которых сравнительно быстро наступает переход от пограничной гипертензии к ГБ, так и лица среднего и более пожилого возраста с начальными подъемами АД.

Ограничения соли и жидкости

admin — Wed, 25 Nov 2009 05:29:21 +0000

Если у больного имеются объективные признаки задержки воды или гиперволемия, то потребление поваренной соли лучше снизить до 3 г в день, а общее количество жидкости – до 1-1,2 л. Разумеется, застойная недостаточность кровообращения также служит показанием к ограничению соли и жидкости. Постоянно следует заботиться о снижении массы тела у лиц с избыточным питанием. Современные гипотензивные препараты, кроме салуретиков и р-адреноблокаторов, даже на фоне малосолевой диеты вызывают задержку натрия и воды, что приводит к увеличению массы тела и развитию устойчивости к лекарственным средствам. В настоящее время общепризнано, что включение салуретиков в лечебные схемы является одним из важнейших условий успеха гипотензивной терапии. Больные ГБ отличаются друг от друга по их реакциям на гипотензивные средства. Вещество, которое нормализует АД у одного больного, может оказаться недостаточно эффективным у другого. Нередко врачи назначают лекарства в определенной последовательности либо в сочетании, пока после серии погрешностей и неудач не находят препарат или группу препаратов, обеспечивающих понижение АД. Эмпирический путь подбора лекарств (метод проб и ошибок), конечно, далек от совершенства, но от него еще нельзя отказаться, поскольку в большинстве случаев остаются невыясненными индивидуальные патогенетические механизмы гипертензии. Правда, положение существенно облегчается благодаря тому, что у большинства больных можно добиться нормализации давления различными сочетаниями лекарств без предварительного исследования механизмов повышения АД. Разумеется, «в выборе лекарств нужно руководствоваться не только стадией болезни и уровнем давления, важнее учет всех функциональных нарушений, которые определяют клиническую картину болезни». Наряду со снижением давления необходимо постоянно заботиться о лечении коронарной и сердечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения и функции почек. Медикаментозное лечение ГБ не должно иметь характер монотерапии.

Почечная гипертония

admin — Mon, 23 Nov 2009 15:54:47 +0000

У больных почечной гипертонией малосолевая диета практически не меняла высокого уровня артериального давления, несмотря на значительные изменения в выделении альдостерона.
В обнаруженной нами зависимостью изменений альдостерона в ответ на недостаток натрия от его исходного уровня следует отметить, что в литературе имеются лишь единичные работы, в которых обращено внимание на парадоксальные изменения в секреции и рецпи альдостерона в ответ на специфические стимулы у больных гипертонией. Так, Laragh и соавт. (1966) показали, что у больных со злокачественным течением эссенциальной гипертонии, при которой, как правило, наблюдается гиперальдостеронизм, в отличие от больных с доброкачественным течением болезни, малосолевая диета не приводила к увеличению секреции альдостерона. В отношении ренина зависимость влияния гипотензивной терапии на активность кжетагломерулярного аппарата от исходного уровня этой активности отметили Ю. А. Серебровская и 3. Д. Киселева (1963).
Таким образом, несмотря на значительную частоту (случаев гиперальдостеронизма, изменения в экскреции альдостерона у детей с первичной и почечной гипертонией не все коррелировали с уровнем артериального давления, и поэтому указанные изменения не могут рассматриваться как основная или единственная причина его повышения при гипертонии.
Разумеется, сказанное не умаляет роли альдостерона и других кортикостероидов в патогенезе первичной артериальной гипертонии, о чем убедительно свидетельствует частый и выраженный гиперальдостеронизм и гиперглюокортицизм у подростков с данным заболеванием (см. выше).

Почки при ревматизме

admin — Tue, 17 Nov 2009 13:40:46 +0000

Вопрос о ревматическом поражении почек продолжает дискутироваться на страницах медицинской печати, что объясняется главным образом недостатком достаточно подробных и систематических клинико морфологических исследований по данной теме. В. Г. Палилов, разбирая 395 историй болезни больных, страдавших ревматизмом, пришел к заключению о частом вовлечении сосудов почек в патологический процесс. Однако прижизненное распознавание таких поражений почек затрудняется в одних случаях поздним вовлечением их в процесс, а в других — тем, что над почечным синдромом превалирует сердечный, который в значительной степени маскирует клинические проявления почечного заболевания. Вместе с тем выясняется, что диффузные сосудистые поражения почек при ревматизме протекают в виде острых или хронических гломерулонефритов. Острые гломерулонефриты выявляются на фоне ревматического рецидива или первичного приступа, но иногда они предшествуют первичному приступу или рецидиву и тогда становятся одним из ранних проявлений ревматизма. На основе своего секционного материала мы можем целиком подтвердить наблюдения В. Г. Палилова и подчеркнуть, что в некоторых случаях острый гломерулонефрит, возникший в начале ревматизма, в дальнейшем рецидивирует и приводит к хронической недостаточности почек и уремии. По-видимому, страдание почек при ревматизме следует рассматривать как одно из проявлений ревматического поражения сосудистой системы организма. В связи с этим В. Г. Палилов выделяет кардиоренальную форму ревматизма, которая встречается в 16,2% случаев этого заболевания, чаще всего у больных в возрасте старше 35 лет. Клинге изучал морфологически почки при ревматизме и не получил определенных результатов. Иногда он находил очаговый и реже диффузный гломерулонефрит. Чаще встречаются изменения артерий в виде артериолонекроза и склероза или же лимфоцитарные клеточные скопления вдоль мелких и более крупных сосудов.

Мукоидное набухание

admin — Tue, 17 Nov 2009 08:52:54 +0000

При развитии мукоидного набухания отмечается повышенная сосудистая и тканевая проницаемость, а также появляются выраженные в той или иной степени клеточные реакции. При различных коллагеновых заболеваниях степень выраженности мукоидного набухания в разных отделах организма неодинакова. Так, при ревматизме мукоидное набухание очень четко выражено в клапанном аппарате сердца, в эндокарде левого ушка, в периваокулярной ткани миокарда, в околосуставной ткани. При склеродермии мукоидное набухание отмечается в соединительной ткани собственно кожи, в периваокулярной ткани кожи и миокарда, в системе внутриорганных сосудов почки. При ревматоидном артрите мукоидное набухание хорошо выражено в тканях сустава, в периваскулярной ткани миокарда. При системной красной волчанке отмечаются значительные колебания в интенсивности мукоидного набухания в различных тканях. При узелковом периартериите этот вид изменения сосредоточивается главным образом в стенке сосудов. По мере нарастания сосудистотканевой проницаемости к кислым мукаполисахаридам примешиваются нейтральные мукополисахариды и гликопротеиды, а также белки плазмы — альбумины и глобулины. Последние определялись Васкез и Диксоном с помощью гистоиммунохимических методов исследования. К вопросу о появлении кислых мукополисахаридов в процессе тканевой дезорганизации мы вернемся при изложении морфологии ревматизма. Следующая фаза дезорганизации соединительной ткани — фибрино–идное изменение. Однако не всегда удается уловить последовательность мукоидного набухания и фибриноидного изменения. Иногда создается ложное представление о том, что оба этих процесса как бы тесно переплетаются между собой. Это обычно наблюдается в случаях особенно остро выраженного лрогрессирования заболевания, например непрерывно рецидивирующей формы ревматизма или системной красной волчанки. Впервые понятие о фибриноидном изменении соединительной ткани ввел в 1880 г. Нейман, обозначив его как «фибриноидная дегенерация» или «фибриноидный некроз».

Почки

admin — Thu, 12 Nov 2009 16:00:35 +0000

Встречаются клубочки лапчатые, иногда на месте клубочков расположены гиалинизированные шары. Наряду с хорошо сохранившимися клубочками видны и такие, в которых собственная мембрана капилляров утолщена; при ШИК-реакции обнаруживаются так называемые проволочные петли, описанные Бэром как один из специфических морфологических признаков системной красной волчанки. Образование проволочных петель служит местным проявлением имеющегося при этом заболевании неклеточного диспротеиноза и тесно связано с нарушением обмена нейтральных мукополисахаридов. Нарушение обмена этих веществ в стенке капилляров клубочков сопровождается гибелью ядер эндотелиальных клеток и запустеванием их просвета. При серебрении по Футу клубочки серебро не воспринимают; на фибрин окрашиваются не все; кислые мукополисахариды здесь не выявляются. Встречаются клубочки с фибриноидным некрозом капилляров, клубочки с интракапиллярным гломерулонефритом с лапчатостью, экстракапиллярным продуктивным гломерулонефритом с образованием полулуний, очаговым межуточным нефритом и клубочки с острым гломерулитом, при котором в капсуле Шумлянского—Боумена обнаруживается серозная жидкость, содержащая плазматические клетки и единичные макрофаги с фагоцитированными клетками. В эпителии извитых канальцев почти всегда имеется паренхиматозная дистрофия, принимающая иногда характер некротического нефроза. В ряде случаев описанные клубочковые изменения могут сочетаться с хроническим липоидно-амилоидным нефрозом. Как видно из всего изложенного, поражение почек при системной красной волчанке носит весьма полиморфный характер: наряду с сосу-диетостромальными изменениями, которые шаблонно повторяются в строме всех органов, здесь, в клубочках и канальцах, наблюдается сочетание воспалительных и дистрофических изменений острого или хронического порядка. В этом и заключается морфологическая специфичность почечных поражений при описываемом заболевании. Поражаются почти все отделы нефрона, но преимущественно клубочки со своей капсулой и главный отдел.

Ренин

admin — Mon, 09 Nov 2009 14:15:38 +0000

На секрецию ренина через упомянутые выше механизмы влияют, различные гуморальные вещества, циркулирующие в крови: катехоламины, АН, глюкагон, АДГ, ионы натрия и калия. В частности, повышение в плазме уровня АН тормозит секрецию ренина по механизму обратной связи (короткая петля); секреция ренина снижается при увеличении объема внеклеточной жидкости и нарастании концентрации натрия в плазме. Ниже приводится характеристика отдельных компонентов системы ренин — АН. Ренин — протеолитический фермент, отщепляющий от плазменного белка из фракции ос2-глобулинов (субстрат ренина, ангиотензиноген-тетрадекапептид) AI (декапептид). В норме около 80% ренина в плазме находится в неактивной или малоактивной форме (проренин). Главным активатором проренииа является калликреин плазмы, в почках неактивный ренин также может активироваться калликреином. Различные факторы, вероятно, не всегда оказывают равное воздействие на выделение ЮГ-клетками активного и неактивного ренинов. Поврежденная почка секретирует преимущественно активный ренин. Пропранолол подавляет секрецию активного ренина, но не влияет на неактивный ренин. Вещества, обладающие рениноподобной ферментативной активностью (изоренины, ангиотензиногеназы), могут синтезироваться, помимо почек, в ряде других органов и в стенках кровеносных сосудов, где в результате реакции с субстратом ренина на месте происходит образование AI. Особенно велика концентрация изоренина и соответственно ангиотензинов в мозговой ткани: в гипофизе, подбугорье, стволе мозга. Следовательно, AI не только проникает в мозг с циркулирующей кровью, но и формируется непосредственно в мозговых структурах, где имеются все элементы системы ренин —АН и специфические ангиотензиновые рецепторы. В физиологических условиях у людей концентрация субстрата ренина, вырабатываемого в печени, отличается устойчивостью.

Поражение почек и вопросы патогенеза амилоидоза

admin — Tue, 03 Nov 2009 20:45:00 +0000

Изменение почек — наиболее часто встречающееся висцеральное проявление ревматоидного артрита. Иногда почечные изменения принимают весьма тяжелый характер, предрешая летальный исход болезни. При ревматоидном артрите почечные поражения носят двоякий характер: воспалительный, по типу острого или хронического гломеруло-нефрита, или же дистрофический — амилоидоз почек. Амилоидоз почек встречается гораздо чаще, чем гломерулонефрит и представляет собой важное проявление ревматоидного артрита. Изменения соединительной ткани и сосудов сопровождаются обеднением ядерных структур дезоксирибонуклеопротеидами. Ядра клеток принимают пузырчатовидную форму. Центральная часть ядра красок не воспринимает, оставаясь бледной, в то время как в окружающих тканях неклеточные структуры соединительной ткани отличаются хорошо выраженной базофилией. Можно думать, что уменьшение в ядрах дезоксири-бонуклеишдаой кислоты сопровождается обогащением неклеточных структур соединительной ткани дезоксирибануклеопротеидами, которые играют весьма важную роль в разрушении коллагенового комплекса и в развитии дистрофических изменений межуточного основного вещества. Указанные изменения системы соединительной ткани сопровождаются плазматизацией костного мозга и лимфоидных фолликулов селезенки. Отмечается также плазмоклеточная и гистиоцитарная реакция вокруг сосудов, в строме органов к в мягких тканях суставов. В патогенезе аутоиммунных изменений организма больного ревматоидным артритом явление такой выраженной плазматизации имеет большое значение и тесно связано с дистрофическими изменениями неклеточных структур системы соединительной ткани.

Последователи хлортиазида

admin — Fri, 30 Oct 2009 10:26:47 +0000

Стремление усовершенствовать препарат привело к созданию дигидрохлортиазида, дихлотиазида, или гипо-тиназида, обладающего теми же свойствами, но более эффективного, чем хлортиазид. Значительно большая эффективность делает его особенно выгодным. Достаточными являются дозировки 25-100 мг. Побочные действия резко снижены. Они проявляются индивидуально повышенной чувствительностью и аллергической реактивностью. Дозировки могут индивидуально колебаться и больших пределах. Есть больные, которым достаточно одной таблетки 0,25 мг один раз в сутки, чтобы получить прекрасный обезвоживающий эффект даже в тех случаях, когда отеки возникали, несмотря на дигиталисную терапию. Диуретический эффект наступает в тот же день. Допустимо ежедневное применение по крайней мере в течение 5 дней в неделю с 2 днями отдыха для накопления калия, так как часть его все же выводится. В период приема гипотиазида больному нужна диета, богатая калием: к обычному меню необходимо добавить компот из сухих фруктов, курагу или изюм, печеный картофель. Нам встречались больные, основной жалобой которых была резкая нарастающая слабость, падение аппетита. Это жалобы, всегда настораживающие. При детальном выяснении анамнеза оказывалось, что больные длительно принимали гипотиазид, но без обязательных «выходных» дней от него, без соблюдения диеты. Назначение хлористого калия в течение 1-2 дней избавляло от весьма неприятных ощущений. Приведенная выше тактика позволяет наиболее рациональным применением гипотиазида контролировать водный обмен и предупреждать развитие выраженной сердечной недостаточности. Особенно ценно у гипотиазида сочетание мочегонного чффекта с гипотензивным действием, что ясно показала проверка с плацебо. Это средство выбора при недостаточности кровообращения у больных гипертонической болезнью и у больных с нарушениями минерального обмена при нарушениях функции почек и печени.