МамамПапам.ру » плазма

Действие гуанетидина

admin — Tue, 17 Nov 2009 05:57:03 +0000

В гемодинамическом плане гипотензивное действие гуанетидина зависит от ряда факторов: понижения тонуса вен и увеличения их емкости, расширения артериол, брадикардии и уменьшения сократительной силы сердечной мышцы. Ведущим из них является дилатация вен, снижение венозного притока к сердцу и, следовательно, МО, Столь существенные изменения условий кровообращения находят отражение в двух важнейших клинических фактах: а) преимущественно в снижении АД у больных в вертикальном положении тела, б) в большой зависимости гипотензивного эффекта от объемов плазмы и внеклеточной жидкости. Потеря воды резко усиливает гипотензивное действие гуанетидина, тогда как задержка воды, например под влиянием бутадиона или индометацина, на 60—70% понижает влияние гуанетидина на АД. Постуральная гинотензия усиливается на жаре, при физической нагрузке, лихорадке, употреблении алкоголя. Сосудистое ОПС либо не изменяется, либо уменьшается. Прием гуанетидина внутрь не сопровождается гипер-тензивной фазой; АД при средних дозах препарата начинает понижаться через 48—72 ч, максимальный эффект отмечается обычно на 7—15-й день лечения и проявляется намного отчетливее в вертикальном положении больных. Даже в случаях выраженной ортостатической гипо-тензии в горизонтальном положении давление может поддерживаться на высоком уровне. Ортостатическое падение давления, доходящее до степени коллапса с обмороком, головокружением, тошнотой, бледностью, холодным потом, временным нарушением зрения, отмечается в разной степени у 30—45% больных, принимающих гуанетидин. Особенно тяжело протекает утренняя ортостатическая гипотензия. Следует считаться и с так называемым нагрузочным коллапсом, т. е. с внезапным и резким падением АД при физическом напряжений. Очевидно, что обязательным условием использования гуанетидина в лечебных схемах является ежедневное измерение давления у больных в вертикальном и горизонтальном положениях. Гипотензивный эффект гуанетидина при его длительном применении зависит главным образом от уменьшения ОПС, однако сердечный выброс тоже нередко остается сниженным.

Последнее обстоятельство заметно отражается на регионарном кровотоке, который понижается в таких жизненно важных органах, как сердце, почки, печень, мозг (в меньшей степени). Еще резче нарушается функция почек при переходе больных в вертикальное положение: отмечается падение кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Препарат мало показан тем больным с почечной недостаточностью, у которых азотемия достигает уровня 29 ммоль/л (80 мг/100 мл) плазмы. Особенности фармакокинетики гуанетидина, в частности его медленное выделение из организма, требуют постепенного увеличения дозы: в условиях больницы не чаще, чем через 3—4 дня; при амбулаторном лечении — через 6—7 дней. Начальная доза для поликлинических и стационарных больных — 12,5 мг однократно утром, после завтрака. При необходимости дозу увеличивают через указанные выше промежутки времени на 12,5 мг до 400 мг в день; чаще требуется 2—3 таблетки, т. е. 50—75 мг, которые больные принимают 1 раз в день утром после еды.

Мукоидное набухание

admin — Tue, 17 Nov 2009 08:52:54 +0000

При развитии мукоидного набухания отмечается повышенная сосудистая и тканевая проницаемость, а также появляются выраженные в той или иной степени клеточные реакции. При различных коллагеновых заболеваниях степень выраженности мукоидного набухания в разных отделах организма неодинакова. Так, при ревматизме мукоидное набухание очень четко выражено в клапанном аппарате сердца, в эндокарде левого ушка, в периваокулярной ткани миокарда, в околосуставной ткани. При склеродермии мукоидное набухание отмечается в соединительной ткани собственно кожи, в периваокулярной ткани кожи и миокарда, в системе внутриорганных сосудов почки. При ревматоидном артрите мукоидное набухание хорошо выражено в тканях сустава, в периваскулярной ткани миокарда. При системной красной волчанке отмечаются значительные колебания в интенсивности мукоидного набухания в различных тканях. При узелковом периартериите этот вид изменения сосредоточивается главным образом в стенке сосудов. По мере нарастания сосудистотканевой проницаемости к кислым мукаполисахаридам примешиваются нейтральные мукополисахариды и гликопротеиды, а также белки плазмы — альбумины и глобулины. Последние определялись Васкез и Диксоном с помощью гистоиммунохимических методов исследования. К вопросу о появлении кислых мукополисахаридов в процессе тканевой дезорганизации мы вернемся при изложении морфологии ревматизма. Следующая фаза дезорганизации соединительной ткани — фибрино–идное изменение. Однако не всегда удается уловить последовательность мукоидного набухания и фибриноидного изменения. Иногда создается ложное представление о том, что оба этих процесса как бы тесно переплетаются между собой. Это обычно наблюдается в случаях особенно остро выраженного лрогрессирования заболевания, например непрерывно рецидивирующей формы ревматизма или системной красной волчанки. Впервые понятие о фибриноидном изменении соединительной ткани ввел в 1880 г. Нейман, обозначив его как «фибриноидная дегенерация» или «фибриноидный некроз».

Функции калликреина

admin — Thu, 12 Nov 2009 14:29:19 +0000

Помимо участия в процессах гемостаза, калликреин выполняет и другие функции, одна из которых превращение проренина в ренин. Еще одна функция калликреина состоит в отщеплении из кининогена (а2-глобулин) активного сосудорасширяющего вещества брадикинина (нонапептид). Полупериод жизни инъецированного в кровь брадикинина не превышает 15 с. Можно поэтому думать, что эндогенный брадикинин, высвобождающийся для стимуляции свертывания крови и фибринолиза, не оказывает заметного влияния на уровень АД. Однако вполне реально его участие в регуляции местного кровотока путем воздействия на специфические сосудистые рецепторы. Система калликреин-кинина, найденная в почках, заметно отличается от плазменной системы. Синтезируемый в почках калликреин исходит из канальцевого эпителия кортикальных сегментов нефрона. В дистальных канальцах калликреин попадает в канальцевую жидкость и затем в мочу. Следовательно, мочевой калликреин имеет почечное, а не плазменное происхождение. В результате реакции между калликре-ином и кининогенами в дистальных канальцах образуется лизил-брадикинин, или каллидин (декапептид), составляющий главную часть мочевых кининов. Лизил-брадикинин, как и брадикинин, быстро разрушается кининазами I и II; кининаза II идентична ферменту, превращающему AI и All. Способность кининаз регулировать содержание кининов в почках, по-видимому, весьма значительна. Так, подавление активности кининазы II приводит к девятикратному увеличению количества кининов в моче и к двукратному в почечной венозной крови. Следовательно, одно только изменение мочевой экскреции калликреина не всегда может служить показателем функционального состояния калликреин-кининовой системы почек. Несмотря на то, что значение этой системы в регуляции выделения натрия, воды и уровня АД выяснено неполностью, некоторые важные факты уже известны.

Белки плазмы

admin — Thu, 12 Nov 2009 06:19:52 +0000

Как и эритроцитоз, умеренная I пперпротеинемия зависит от уменьшения объема плазмы при нормальной продукции сывороточных белков. Про-теинограмма тоже остается нормальной, лишь в глубокой старости у больных возрастает число глобулинов. Вязкость крови в условиях покоя у больных ГБ выше, чем у лиц с нормальным АД. Этому способствуют эритроцитоз, небольшая гиперпротеинемия и, возможно, другие факторы. При физической нагрузке показатели вязкости возрастают как у больных, так и у здоровых с сохранением достоверности различий. Повышение уровня гематокрита и вязкости крови все же не играет существенной роли в поддержании гипертензии. В начальной стадии болезни общая и фракционная липидемия, а также липидеграмма не отклоняются от нормы, если гипертензия длится не более 2 лет. В последующем изменения липидов крови постепенно нарастают, достигая максимума при устойчивой гипертензии. W. Hollander находил гиперлипидемию (холестерин>6,5 ммоль/л, триглицериды> 1,65 ммоль/л) у 33% больных без явных признаков атеросклероза и у 65% больных, имевших сочетание ГБ с атеросклерозом. В большой группе больных эссенциальной гипертензиейгиперлипидемия выявилась в 47%. Комбинация ГБ и атеросклероза сопровождается гиперлипопротеинемией II и IV типа по Фред-риксену, что вообще типично для атеросклероза. ГБ у 20-30-летних больных сопровождается значительными изменениями липидных и липопротеид-ных факторов; менее выраженные нарушения отмечаются у лиц пожилого возраста (по сравнению с контрольной группой); у мужчин и женщин старческого возраста частота гиперлипопротеидемии мало отличается, от показателя у практически здоровых людей аналогичного возраста. Надо учитывать, что у отдельных больных возрастанию в плазме уровня липопротеинов низкой плотности способствует длительное применение гигротона, тиазидовых диуретиков. Блокаторы (3-адренергических рецепторов могут повышать концентрацию триглицеридов в плазме.

Группы риска

admin — Tue, 10 Nov 2009 11:44:22 +0000

У здоровых девочек [Morrison J. et al., 1977] в возрасте от 6 до 10 лет наблюдается более высокий средний уровень холестерина и триглицеридов плазмы, чем в другие возрастные периоды. Холестерин плазмы начинает понижаться в возрасте 11—12 лет, причем это понижение продолжается до 16-летнего возраста, а затем в 17-летнем возрасте повышается вновь. Основное повышение уровня триглицеридов отмечается между 11 и 12 годами, совпадая по времени с понижением уровня холестерина. У мальчиков средний уровень триглицеридов продолжает повышаться от 11 лет до 17-летнего возраста. Было показано [Strinivasan R. et al., 1976], что с увеличением возраста детей в уровне альфа-липопротеидов отмечается мало изменений, но выявляется достоверное понижение содержания пребета-липопротеидов и бета-липопротеидов между 11 и 14 годами. Бета и пребета-липопротеиды являются основными носителями холестерина и триглицеридов и оказывают атерогенное действие, альфа-липопротеиды оказывают антиатерогенпое действие [Герасимова Е. Н., Глазунов И. С, 1978]. Бета-липопротеиды относятся к липопротеидам низкой плотности, пребета-липопротеиды — очень низкой плотности, для альфа-липопротеидов характерна высокая плотность. Примерно 70% всего холестерина плазмы содержится в липопротеидах низкой плотности. При декомпенсации сахарного диабета повышен уровень свободных жирных кислот, холестерина и триглицеридов.
Вследствие усиленного липолиза повышается образование свободных жирных кислот из триглицеридов жировой ткани. Увеличенное количество СЖК поступает в печень, где из них в большом количестве синтезируются триглицериды. В этих условиях развивается жировая инфильтрация печени с увеличением ее (иногда до значительных размеров).

Кормление при раке пищевода

admin — Fri, 24 Jul 2009 10:50:14 +0000

Кормление подобных больных через желудочный свищ осуществляется следующим. Перед кормлением нужно убедиться, что резиновая трубка хорошо стоит в желудке. К наружному концу трубки присоединяют стеклянную воронку и приподнимают ее выше уровня желудка. В воронку постепенно вливают приготовленную заранее жидкую или полужидкую пищу. Вливать пищу следует дробными порциями по 50-100 мл с небольшими интервалами. Всего кормление должно продолжаться 15-20 минут. Кормление можно осуществлять как в положении лежа, так и в сидячем положении. После кормления воронку отсоединяют, а на конец трубки накладывают зажим. Обычно больные вскоре привыкают к такому кормлению и прием пищи осуществляют самостоятельно. Обычно кормление больных через трубку, вшитую в желудок, начинают через 2-3 часа после операции, производят кормление 6 раз в сутки. Первые 10-12 суток разрешается прием только жидкой, чуть теплой пищи: чай, кисель, бульон, соки, сырые яйца, молоко и т. д. При этом в первые 3 суток после операции за одно кормление больному вводят один стакан жидкой пищи, а с 4-го дня- по 2 стакана питательной смеси. В дальнейшем за одно кормление не следует вводить больше 500 мл жидкой или полужидкой пищи. С 12-14-го дня после сформирования свища больному разрешают пережевывать черствый белый хлеб, сухари с последующим их введением через трубку в желудок. Больным с желудочным свищом, помимо продуманного кормления, необходимо осуществлять тщательный уход непосредственно за свищом. Ввиду того что часть желудочного содержимого подтекает через свищ наружу, кожа вокруг него мацерируетея, раздражается и может воспаляться. Поэтому необходимо ежедневно утром и вечером или же после каждого кормления тщательно протирать кожу вокруг свища слабым антисептическим раствором, смазывать вазелином.

Предоперационная подготовка и уход за больными

admin — Fri, 24 Jul 2009 05:26:40 +0000

Предоперационная подготовка и уход за больными, оперированным на толстом кишечнике. Перед операциями на толстом кишечнике (резекция прямой кишки, создание противоестественного заднего прохода и т. п.) требуется тщательная общая и местная подготовка больного, так как эти операции очень сложные и тяжело переносятся больными. Общие мероприятия направлены на восстановление нормального состава крови и водно-солевого баланса (переливание крови, плазмы, глюкозы, введение витаминов). За 2-3 дня до операции больному утром дают слабительное (Sol. Magnesii sulfurici 25% 30,0) и переводят на жидкий (0) стол без хлеба: чай, кисель, бульон. Одновременно назначают антибиотики (пенициллин, стрептомицин, биомицин). Накануне операции утром вновь дают слабительное, через 2 часа ставят очистительную клизму, а вечером – сифонную клизму. Бреют волосы на животе, лобке, промежности, ягодицах, делают гигиеническую ванну и меняют белье. Утром на 30 минут в прямую кишку вводят газоотводную трубку. После операции больного укладывают в постель с несколько приподнятым головным концом, на 2-й день ему придают полусидячее положение. В первые 2-3 дня переливают кровь, плазму, 5% раствор глюкозы, физиологический раствор до 2,5-3 л в сутки, вводят внутривенно 40% раствор глюкозы в количестве 20-40 мл с аскорбиновой кислотой. В первые 3-4 дня больной получает сердечные средства (камфара, кордиамин) и обезболивающие. Антибиотики (пенициллин, стрептомицин, биомицин) вводят в течение 7-10 дней после операции. Со 2-го дня в течение первых 5 дней назначают жидкий (0) стол: чай, кисель, бульон без хлеба. На 6-й день утром больному дают per os 50 мл вазелинового масла и переводят на полужидкий стол: слизистые супы, отвары, полужидкие каши, творог, сметана с сухарями.

Техника консервирования крови

admin — Thu, 23 Jul 2009 14:12:04 +0000

Взятие крови и консервация должны проводиться в условиях строжайшей асептики. Донор в операционную вводится в халате, высоких матерчатых чулках и маске шлеме, закрывающей всю голову, кроме глаз. После взятия крови на ампулы (банки) наклеивается >тикетка с указанием даты заготовки, рецепта консервирующего раствора, фамилии и отчества донора, группы крови, порядкового номера ампулы, фамилии врача. Аналогичные данные должны вноситься в регистрационный журнал. Заготовленная кровь с добавленными стабилизирующими и консервирующими растворами должна храниться в холодильнике при температуре 4°. Перевозить кровь можно на любые расстояния, однако необходимо избегать ее взбалтывания и встряхивания, изменения температурного режима- согревания или замораживания, так как это ведет к разрушению форменных элементов крови и изменению ее свойств. Многочисленными исследованиями доказано, что кровь, взятая из трупа в первые 6 часов С момента смерти, сохраняет большинство присущих крови свойств и функций и может быть использована для переливания крови. Кровь берут из трупа человека, который погиб при случайной травме или от паралича сердца. Из трупа можно извлечь 2-3 л крови. Заготовка трупной крови производится в условиях операционной, при строжайшем соблюдении асептики и антисептики. При заготовке трупной крови нет надобности в стабилизирующем растворе (цитрате), так как трупная кровь не свертывается. После взятия кровь исследуется на групповую принадлежность, резус фактор, кроме того проводятся бактериологический, микроскопический и биохимический анализы. При переливаниях трупной крови очень редко наблюдаются посттрансфузионные осложнения. Хранение крови. Хранить кровь можно только в холодильнике, в котором строго поддерживается постоянная температура 4°. Возможно некоторое повышение температуры (6, 8°), Хранение крови при температуре ниже 4° недопустимо, так как кровь в этих условиях разрушается. Ампулы хранятся чаще в вертикальном положении в специальных штативах, в этих же штативах кровь доставляется в операционную или перевязочную.

Стимулирующая терапия

admin — Wed, 10 Jun 2009 06:04:29 +0000

На этих же принципах основано и применение таких гормонов, как преднизон и преднизолон, которые назначают по 3-6 мг в сутки в течение 10-14 дней с посте пенным снижением дозы.В последние годы стали применяться анаболические гормоны, которые главное воздействие оказывают на белковый обмен, а также положительно влияют на рост, массу, миотропную активность. Усиленный синтез белка под влиянием анаболических стероидов приводит к увеличению его концентрации в сыворотке крови за счет альбуминов. Из анаболических гормонов назначают метандростенолон (0,1 мг/кг в сутки), метиландростендиол (5-10 мг/кг в сутки), динабол (0,1 мг/кг в сутки). Гормоны дают внутрь один раз в день через час после кормления. Курс лечения продолжается 35-40 дней, гормоны отменяют сразу, каких-либо побочных явлений не наблюдается.
Как стимулирующее средство можно назначать апилак- пчелиное маточное молоко; его следует применять в дозе от 0,005 до 0,01 г в виде свечей 3 раза в день в течение 10-14 дней.
Наряду с указанными выше стимулирующими препаратами широко следует применять и гемотерапию, назначение которой должно проводиться дифференцированно, в зависимости от состояния ребенка и степени гипотрофии. При гипотрофии I степени можно назначить внутримышечное введение родительской крови (без определения группы крови, но с обязательным определением резус-фактора) по 3-5 мл на инъекцию через 1-2 дня. Число инъекций зависит от состояния ребенка. В среднем следует сделать 5-7 инъекций, можно в условиях поликлиники.
При гипотрофии II степени показано переливание донорской крови из расчета 5-7 мл/кг; трансфузии крови проводят через 5-7 дней. При гипотрофиях III степени, а также при гипотрофиях с острым токсикозом, пневмониях, желудочно-кишечных расстройствах лучше начинать с переливания сухой плазмы или сыворотки крови в тех же дозах, что и донорской крови; при улучшении состояния ребенка переходят на переливание крови.
Внутривенные введения крови производят с соблюдением всех правил асептики с предварительным определением группы крови и резус-принадлежности. Лучше производить переливание одногруппной крови, при отсутствии ее можно использовать кровь I группы. На курс лечения, в зависимости от степени гипотрофии, назначают от 3 до 6 гемотрансфузий. Клинический эффект (улучшение общего состояния, появление аппетита, нарастание кривой массы) обычно наступает после нескольких гемотерапии и более выраженным он бывает при внутривенном введении крови. Применение гемотерапии при гипотрофиях основано на мобилизации иммунных свойств организма, на повышении общей сопротивляемости, на повышении энергии внутриклеточных ферментов и усилении интермедиарного обмена. При всех формах гипотрофии показано также применение гамма-глобулина (по 3 мл, 3-5 инъекций, через 2-3 дня).

Интубация

admin — Sun, 07 Jun 2009 11:37:13 +0000

С этой целью в первые дни заболевания вводят внутривенно 40% раствор глюкозы по 10-20 мл или внутримышечно 5-10% раствор по 100 мл. Глюкоза благоприятно влияет на сердечную деятельность и, кроме того, уменьшает интоксикацию.
В первые дни при тяжелой форме дифтерии, кроме глюкозы, назначают также плазму в количестве 100 мл внутривенно. Чтобы меньше травмировать ребенка, плазму можно вводить вместе с 10-15% раствором глюкозы в количестве 60-100 мл с добавлением витаминов. Комплексная терапия при этом включает витамин С, никотиновую кислоту (витамин РР), а также витамин В. Витамины способствуют нормализации нарушенного обмена веществ.
При дифтерийном миокардите необходимо обеспечить больному строгий покой и тщательный уход. Кормить следует малыми порциями 5-6 раз в сутки. Назначается внутривенное вливание 25% раствора глюкозы; из сердечных средств рекомендуется стрихнин, коразол, кордиамин.
Дифтерийные параличи протекают обычно благоприятно при назначении постельного режима, стрихнина, витамина В1 дибазола.
В дальнейшем в процессе выздоровления применяют массаж, гальванизацию.
Больной крупом должен лечиться в стационаре. Терапия дифтерийного крупа должна быть направлена против стеноза. С этой целью показано длительное пребывание ребенка на свежем воздухе, сочетающееся с назначением кислорода в палате. Чтобы стеноз не усиливался волнением ребенка, назначают бром, люминал, забавляют игрушками и т. д.
Состояние ребенка, больного крупом, облегчается тепловыми процедурами в виде общих ванн (38-39°) и местных ножных ванн. Антибиотики (пенициллин, стрептомицин) назначают при подозрении на начинающуюся или уже развивающуюся пневмонию.
Если стеноз прогрессирует, нарастает беспокойство ребенка, усиливается цианоз, потеет голова и появляется парадоксальный пульс (выпадение или ослабление пульсовой волны на вдохе), следует прибегнуть к оперативному вмешательству в виде интубации или трахеотомии.
Интубация – бескровная операция, заключающаяся во введении через рот в гортань металлической трубки, через которую свободно проходит воздух и восстанавливается дыхание. Интубацию проводит только врач-специалист в больнице.
Инкубированный ребенок должен быть обеспечен индивидуальным уходом хорошо инструктированной медицинской сестры.
Кормить ребенка надо осторожно полужидкой пищей (кисель, манная каша, кефир и др.), небольшими порциями.