МамамПапам.ру » перикард

Экссудативный перикардит

admin — Wed, 11 Nov 2009 10:04:00 +0000

Экссудативный перикардит — накопление в сердечной сумке серозно-фибринозного экссудата — по существу дальнейшая стадия развития сухого перикардита. Часто первым признаком появления выпота бывает исчезновение болей в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. Область сердца при большом количестве экссудата несколько выбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется. Сердце значительно увеличивается и принимает характерную форму трапеции или круглого графина. Пульсация контуров при рентгеноскопии малая. Тоны и шумы производят впечатление очень глухих (в связи с наличием выпота). Пульс частый, малого наполнения; артериальное давление снижено. Венозное давление почти всегда повышено, отмечается набухание шейных и даже периферических вен. Электрокардиограмма в основном такая же, как при сухом перикардите; добавочным симптомом бывает лишь заметное снижение вольтажа комплекса QRS. Существенное диагностическое значение имеет эхокардиография, бесспорно устанавливающая наличие жидкости в сердечной сумке. Поскольку жидкость в полости перикарда ограничивает диастолическое расширение сердца, возникает недостаточное наполнение полостей сердца в период диастолы — так называемая гиподиастолия. Последняя препятствует притоку к сердцу, что приводит к застою в малом и особенно в большом круге кровообращения. Своеобразной чертой гиподиастолической недостаточности кровообращения является развитие декомпенсации даже без существенного поражения миокарда. Исходом ревматического перикардита часто бывают небольшие спайки между обоими листками или спайки наружного листка с окружающими тканями, что распознается лишь при тщательной рентгеносколии (деформация контура перикарда). Гораздо реже возникает полное сращение листков сердечной сумки (слипчивый, облитерирующий перикардит, «панцирное сердце»).

Изменения в сердце и сосудах

admin — Thu, 05 Nov 2009 15:27:10 +0000

Поражение сердца при системной красной волчанке по своей частоте занимает второе место среди всех коллагеновых болезней после ревматизма. В некоторых случаях дело доходит до развития панкардита, который и предрешает исход болезни. На вскрытии при послойном исследовании сердца со стороны перикарда обнаруживается серозно-фибринозный или слипчивый перикардит с облитерацией перикардиальной полости. В миокарде .встречаются в основном дистрофические изменения (паренхиматозная, жировая — тигровое сердце — дистрофии), но, кроме дистрофических изменений, наблюдаются и случаи миокардита. Миокард имеет пестрый вид: более бледные розоватые участки чередуются с красными или розовато-красными полосами. Кроме диффузного миокардита, при наличии стрептококковой инфекции. Когда имеется септическое наслоение, может встречаться и эмболический гнойный миокардит. Поражение эндокарда является довольно существенным изменением. Сравнительно часто обнаруживаются участки очагового склероза пристеночного и клапанного эндокарда, реже встречается абактериальный эндокардит, описанный Либманом и Саксом. Следует отметить, что макроскопически эндокардит Либмана и Сакса своими некоторыми, особенностями отличается от бородавчатого ревматического эндокардита. При системной красной волчанке бородавки в основном располагаются не по линии смыкания клапанов, а на обеих поверхностях, несколько отступя от свободного края: они имеют широкое основание, иногда в виде гребней как бы распластаны по эндокарду. Поражаются также хордальные нити папиллярных мышц и париетальный эндокард. Макроскопическая картина люпозного панкардита очень сходна с ревматическим, что необходимо помнить при патологоанатомическом исследовании.

Плевроперикардиальный шум

admin — Fri, 24 Jul 2009 10:55:18 +0000

Плевроперикардиальный шум чаще всего появляется при левостороннем плеврите. При этой локализации воспаления плевра, выстилающая реберпо-средостениый синус, приходит в соприкосновение с перикардом, так как при сокращении сердца п уменьшении его объема легкое расправляется и тем самым приближает воспаленный участок плевры к перикарду. Таким образом, шум совпадает с деятельностью сердца, с его фазами сокращения. Нередко этот шум принимается за чисто перикардиальный, но он, в отличие от последнего, имеет свои особенности: в частности, плевроперикардиальный шум прослушивается по левой границе сердца, в то время как перикардиальный – по всему периметру сердечной тупости; плевроперикардиальный шум усиливается при глубоком вдохе; плевроперикардиальный шум при задержке дыхания либо ослабевает, либо исчезает совсем.Кардио-пульмоналъный шум прослушивается над проекцией левого желудочка в виде нежного с присвистом звука в период систолы этого отдела сердца и объясняется проникновением воздуха в краевые альвеолы легочной ткани. Обычно шум усиливается во время вдоха.
Выслушивание сосудов, магистральных и периферических, имеет меньшее диагностическое значение, но пренебрегать семиотикой звучания сосудов нельзя, так как некоторые симптомы являются патогномоничными для определенных видов патологических нарушений сердечно-сосудистой системы.
При выслушивании аорты, помимо аускультативных симптомов, характерных для стеноза ее п недостаточности аортальных клапанов, иногда можно выявить короткий, никуда не проводящийся шум, свойственный аортиту (воспаление интимы начальной части аорты). По своему характеру это систолический шум. Аортиты у детей наблюдаются в активной фазе ревматизма.

Обследование легкого

admin — Thu, 09 Jul 2009 11:07:20 +0000

Нижняя граница измененного перкуторного звука доходит до реберной дуги. Селезеночная тупость при левостороннем пневмотораксе и печеночная при правостороннем исчезают. Соответственно печень и селезенка смещены и выступают из под реберной дуги; нижняя граница печени доходит до уровня пупка. Когда в ближайшие дни образуется плевральный экссудат, над ним определяется тупой перкуторный звук, появляется характерный для гидропневмоторакса феномен шума плеска, вызываемый при встряхивании грудной клетки больного или ощущаемый самим больным при быстрой перемене положения. Благодаря наличию воздуха в плевральной полости определяется как перкуторно, так и рентгенологически смещаемость экссудата. Повышение внутриплеврального давления при спонтанном пневмотораксе вызывает тяжелые функциональные нарушения со стороны кровообращения и дыхания. Средостение смещается в здоровую сторону. Присасывающее влияние грудной клетки и дыхательных движений нарушается, что затрудняет венозный приток. При правостороннем пневмотораксе присоединяется еще влияние повышенного внутриплеврального давления на податливые стенки правого предсердия и полых вея; ограничивается или отсутствует подвижность правого купола диафрагмы, играющая роль вспомогательного фактора кровообращения для нижней полой вены и печени. Уменьшение сосудистого русла в спавшемся легком дополняет условия для развития правожелудочковой недостаточности. В результате остро снижается работоспособность сердца, развивается коллапс. Функция спавшегося легкого резко ограничивается или полностью выпадает. Инспираторная возможность здорового легкого, сдавленного смещенным средостением, также снижена, как и его экспираторное опорожнение, в связи с маятникообразяыми колебаниями средостения во время вдоха и выдоха. Кроме того, при вдохе здоровое легкое присасывает через трахею не только внешний воздух, но частично, притом в первую очередь, остаточный воздух из спавшегося легкого, куда он .нагнетается при каждом выдохе из здорового легкого таким же путем через бифуркацию трахеи – так называемое «маятникообразное качание воздуха».