МамамПапам.ру » периферия

Изменения в сосудах

admin — Fri, 04 Dec 2009 21:05:35 +0000

Изменения, обнаруживаемые в сосудах при микроскопическом исследовании, встречаются с большим постоянством, чем видимые макроскопические изменения артерий, причем, как правило, отмечается распространенное поражение артерий разных калибров. В артериях мышечно-эластического и мышечного-типов воспалительные изменения в различных отрезках сосудов имеют обычно неодинаковый характер в отношении интенсивности и характера поражения. При более быстром течении заболевания (1—3 месяца), а также при явлениях обострения почечных симптомов можно отметить преобладание острых изменений в сосуде в виде мукоидного набухания, фибриноидных изменений вплоть до некроза, деструктивно-продуктивно го васкулита и тромбоваскулита. Одновременно встречаются и изменения несколько большей давности в виде продуктивного эндо-, мезо- и панваскулита, облитерации просвета организованным тромбом или вследствие эндоваскулита и развития склеротических процессов как в самих сосудистых стенках, так и в окружающей их соединительной ткани. В артериолах явления васкулита встречаются реже, зато часто имеется плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз. Перечисленные выше сосудистые поражения почек обусловливают разнообразные изменения со стороны паренхимы органа. Они заключаются в дистрофических, атрофических процессах, в возникновении очагов некроза и ишемических инфарктов. Последние чаще всего бывают множественными, имеют различную давность: наряду со свежими инфарктами можно видеть инфаркты с различной степенью рубцевания, а также грубые рубцы с явлениями гиалиноза на месте старых инфарктов. Свежие инфаркты печек имеют черты типичного ишемического инфаркта с геморрагическим поясом по периферии. У вершины конуса такого инфаркта всегда можно обнаружить пораженную артерию мышечно-эластического или мышечного типа с явлениями деструктивного тромбоваскулита или деструктивно-продуктивного пан- и эндоваакулита. Помимо инфарктов и грубых рубцов, возникших на месте организованных инфарктов, нами нередко наблюдались крупные участки атрофии почечной ткани, которые, так же как и инфаркты, макроскопически имели клиновидную форму, а на поверхности органа образовывали неглубокие очаги западения с цианотичным оттенком.

Влияние кофеина на артериальное давление

admin — Sat, 07 Nov 2009 08:27:42 +0000

Чаще всего изменения артериального давления не превышают ± 10 мм ртутного столба, причем в дозе 0,2 г кофеин в половине случаев снижал максимальное артериальное давление. В таких дозах он у большинства больных урежает пульс (на 6-18 ударов в минуту). По нашим данным, атропин не блокирует его и, таким образом, мнение о вагусной природе брадикардии под влиянием кофеина нами не подтверждается. С повышением дозы до 0,5 г урежение пульса отмечается лишь у небольшой части больных – чаще число сердечных сокращений возрастает, что, вероятно, связано с прямым кардиотоническим действием кофеина. Максимальное сосудистое действие наступает в интервале 10-20 минут после внутривенного введения кофеина. Тонус периферических кожных артерий кофеином часто повышается (в среднем на 58% У 60% больных), но при исходной гипертонии, как правило, понижается. Тонус мозговых артерий кофеином у большинства больных (73%) понижается в среднем на 48%. Наиболее ярко выраженным является тонизирующее влияние кофеина на вены. Тонус периферических кожных вен повышается им у 70% больных (в среднем на 68%), а тонус мозговых вен – у абсолютного большинства больных (в 91% случаев) и значительно (примерно в 5 раз). Общеизвестна терапевтическая активность кофеина при так называемой эссенциальной гипотонии, головных болях и других церебральных симптомах. Однако нам удавалось купировать и гипертонические (церебральные) кризы внутривенным введением кофеина. Клинико-плетизмографические наблюдения над действием препарата у различных больных убеждают в том, что его терапевтическая эффективность при гипертонических кризах и головных болях связана с тонизирующим влиянием на вены мозга, а при ортостатической гипотонии – с тонизирующим влиянием на вены периферии (включая, вероятно, вены брюшной полости). Кофеин должен занять существенное место среди средств, применяемых в рамках терапии гипертонической болезни, в частности церебральной ее формы.

Эпидемический цереброспинальный менингит

admin — Fri, 19 Jun 2009 05:19:05 +0000

Болезнь передается через носителей менингококков. У заболевших менингитом почти всегда можно обнаружить менингококк в носоглотке, откуда он исчезает к концу третьей недели от начала заболевания. Менингококконосительство у здоровых людей (например, у окружающих больного лиц) обычно тоже продолжается 2-3 недели. К заболеванию менингитом предрасполагают катарральные поражения верхних дыхательных путей. Плохие гигиенические условия, скученность и грязь благоприятствуют распространению болезни. Эпидемический цереброспинальный менингит встречается преимущественно у детей и у людей молодого возраста. С повышением возраста отмечается постепенное снижение заболеваемости. Заражение происходит вследствие непосредственной передачи инфекции капельным способом при разговоре, чихании, кашле, поцелуях и т. п. Инфекция передается также через грязные руки и белье, загрязненные выделениями из носа или слюной больного. Контагиозность эпидемического цереброспинального менингита весьма незначительна. Изменения в мозговых оболочках зависят от длительности и остроты процесса. При обычной острой форме цереброспинального менингита, если больной погибает в первые 5-12 дней после начала заболевания, субарахноидальное пространство, особенно на основании мозга и в лобном отделе, заполнено гнойным или фибринозно-гнойным экссудатом. Вокруг сосудов обнаруживаются инфильтраты из полинуклеаров, лимфоидных элементов и полибластов. При большой продолжительности болезни на периферии гнойного очага разрастаются фибробласты, которые в процессе дальнейшей метаплазии начинают вырабатывать соединительнотканные волокна, инкапсулирующие гнойный очаг. Если цереброспинальный менингит с затяжным течением заканчивается смертью больного, микроскопически обнаруживается ясная картина склероза мозговых оболочек. Склероз мозговых оболочек и изменения в сосудах, особенно венозных, могут привести к развитию водянки мозга. В патогенезе водянки после менингита имеют значение также изменения сосудистых сплетений мозга, продуцирующих спинномозговую жидкость. Воспалительные изменения в мозговых оболочках могут привести к облитерации отверстий Мажанди и Люшка, через которые желудочки мозга сообщаются с субарахноидальным пространством. Закрытие этих отверстий сопровождается накоплением больших количеств спинномозговой жидкости в желудочках, их растяжением,