МамамПапам.ру » патология

Изменения в стенках сосудов при периартриите

admin — Tue, 01 Dec 2009 20:52:57 +0000

Различают четыре стадии процесса: 1) дегенеративную, характеризующуюся отеком средней оболочки, появлением фибриноидного экссудата вокруг внутренней эластической мембраны и набуханием мышечных клеток; 2) воспалительную — распространение фибриноидного экссудата на интиму и адвентицию, некроз средней оболочки, разрушение эластической мембраны, инфильтрация адвентиции клеточными элементами; 3) гранулирующую — развитие грануляционной ткани в стенке сосуда; 4) выздоровления — замену грануляционной ткани фиброзной руб-иовой тканью. В настоящее время большинство врачей считает, что начальные изменения проявляются в виде фибриноидных изменений в интиме и медии артерий, к которым впоследствии может присоединяться воспалительно-клеточная реакция, приводящая к развитию разных форм васкулитов. Клемперер обратил особое внимание на фибриноидные изменения сосудов, которые считает характерными для узелкового периартериита. Во всех обследованных нами случаях узелкового периартериита , в том числе в тех, когда было проведено гистохимическое исследование, можно было выявить наиболее ранние изменения артерий и некоторые особенности красочных реакций при последующих стадиях. Эти исследования показали также, что, патогенез и морфогенез сосудистых поражений при узелковом периартериите имеет много сходных черт с изменениями сосудов и соединительной ткани органов при других коллагеновых болезнях. При окраске срезов толуидиновым синим удается выявить наиболее ранние изменения в стенках артерий в виде диффузной бета- и гамма-метахромазии, наблюдаемой во всех слоях, но особенно интенсивной в адвентиции и в интиме. При предварительной обработке срезов гиалуронидазой (лидазой) наблюдается значительное ослабление метахромазии, что свидетельствует об увеличении в основном веществе сосудистой стенки разного вида кислых мукополисахаридов. Последние обладают большой гидрофильностью, вследствие чего происходит диффузное мукоидное набухание сосудистой стенки. Клеточная реакция при этом отсутствует, отмечается лишь набухание коллагеновых волокон и эндотелия.

Преимущественная локализация процесса

admin — Thu, 26 Nov 2009 15:19:00 +0000

Известно, что одним из ранних предвестников коллагеновых болезней является полиартритический синдром; при ревматоидном артрите по маре проявлений клинической картины поражение суставов приобретает решающее значение и становится его основным дифференциально-диагностическим и морфологическим признаком. Характерные, тяжелые суставные изменения делают распознавание ревматоидного артрита более достоверным, чем распознавание ревматизма. Поражение опорно-двигательного аппарата при ревматоидном артрите своей тяжестью и распространенностью не имеет себе равного не только среди коллагеновых болезней, но и среди других воспалительных заболеваний суставов вообще. Таким образом, ведущим изменением при ревматоидном артрите является прогрессирующее поражение опорно-двигательного аппарата: начальные изменения развиваются в мягких тканях суставов, особенно сильно поражается синовиальная оболочка, вслед за чем наступает вторично повреждение костно-хряшевых образований. Следует отметить, что, несмотря на преимущественное поражение суставов, ревматоидный артрит является болезнью всего организма, а изменения опорно-двигательного аппарата представляют лишь местное и наиболее характерное проявление ревматоидного артрита. Суставы, будучи составной частью организма, при различных патологических состояниях очень скоро включаются в процесс. Ни одно мало-мальски значительное физиолого-патологическое явление, переживаемое организмом, не может обходить и в действительности не обходит суставов. Следует подчеркнуть, что острый полиартрит характерен для молодого возраста, а у пожилых он принимает медленное — торпидное течение. Указанные клинические особенности до настоящего времени не получили своего объяснения: чем обусловливается множественность суставных поражений, какими местными и возрастными особенностями обладают ткани суставов, если в зависимости от возраста они включаются в патологический процесс в одном случае бурно, в другом — торпидно?

Поражение желудочно-кишечного тракта

admin — Mon, 23 Nov 2009 21:33:15 +0000

В островковом аппарате наблюдается уменьшение количества клеток и их атрофия. Они расположены рыхло, местами с образованием пустот. Итак, поражение желудочно-кишечного тракта не отличается специфическими, характерными для склеродермии изменениями. Здесь выражен системный прогрессирующий склероз соединительной ткани и сосудов с атрофией мышечной ткани; отмечается также атрофия клеток островко-вото аппарата поджелудочной железы. Закономерное повторение при указанных коллагеновых заболеваниях атрофии клеток островкового аппарата поджелудочной железы заслуживает большого внимания. Следует учесть важную роль углеводов в синтезе кислых мукополисахаридов и их значение в волокнообразовательном процессе. В связи с этим атрофия клеток инсулярното аппарата приобре тает особое значение в патогенезе коллагеновых болезней. Почечные поражения при склеродермии клинически носят двоякий характер. Различают малосимптомную и бессимптомную формы, при которых изменения почек обнаруживаются только после гистологического исследования, и быстро развивающуюся форму поражения почек с многообразными почечными симптомами. Важная клинико-анатомическая особенность почечных поражений первого типа — это несоответствие клинических проявлений анатомическим изменениям в почках. При отсутствии клинических признаков патогистологически наблюдается склероз и гиалиноз стенок сосудов и разрастание соединительной ткани, особенно в области пирамид. Часть клубочков гиалинизирована, отмечается также утолщение собственных мембран капилляров клубочков. В эпителии извитых канальцев картина зернистой дистрофии, иногда принимающей характер некронефроза.

Примеры двух исследованных параметров

admin — Mon, 23 Nov 2009 16:06:22 +0000

Примеры двух исследованных параметров — ОО (остаточный объем)/ОЕЛ (общая емкость легких) (общая емкость легких)— у детей с муковисцидозом по сравнению со значениями у здоровых людей приведены.
Мы изучали также динамику изменений этих показателей функции легких на группе из 15 больных. В течение пятилетнего периода наблюдений исследуемые показатели значительно не менялись. В конце периода наблюдений средние значения не отличались от таковых при первом измерении.
Из всех показателей наиболее патологическими были показатели максимальной скорости выдоха, определяемые при наиболее низких объемных положениях легких, что прежде всего свидетельствует об обструкции периферических дыхательных путей. Следствием этого являлось повышение значений 00 и ФОЕ (функциональная емкость легких) и отношении ОО (остаточный объем)/ОЕЛ (общая емкость легких) в среднем до 50± ±11,6% и ФОЕ (функциональная емкость легких)/ОЕЛ (общая емкость легких) в среднем до 64,5±8,9%. Показатель «удельной» проводимости, характеризующий главным образом обструкцию центральных дыхательных путей, был в среднем менее патологическим, чем значения максимальных скоростей выдоха. Исходя из этих данных, мы можем сделать заключение, что патологический обструктивный процесс начинается у больных муковисцидозом в периферических дыхательных путях.
Отдельные параметры функций легких мы оценивали индивидуально, причем глинным образом н динамике. Для этого мы оценивали результаты обследования 15 больных, на протяжении 10 лег. Полученные значения, выходящие и 96% доверительного интервала, оценивались как выражении патологические, Этим способом мы определяли число лиц с аномальными патологическими значениями при первом и последнем обследовании (табл. 24).

Ревматизм

admin — Fri, 20 Nov 2009 09:16:10 +0000

Ревматизм представляет собой заболевание, в основе которого лежит системная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани с вовлечением .в патологический процесс всех ее составных элементов. Яркой особенностью ревматизма является преимущественное поражение соединительной ткани сердца, сосудов и суставов, но главным образом сердца, чем и определяется особенное положение ревматизма среди других коллагеновых заболеваний. В настоящее время накопилось очень много нового фактического материала, из которого следует, что только в результате весьма успешного изучения за последние годы гистофизиолопии, гистохимии и биохимии соединительной ткани удалось значительно продвинуть вперед наши представления о ревматизме и подойти к разрешению многих вопросов его морфологии, патогенеза и этиологии. Можно даже с известной долей уверенности утверждать, что именно за последние поды изучение ревматизма поднято на более совершенную ступень, чему весьма способствовали новые методы, подходы и трактовки в оценке патологических процессов, развивающихся в соединительной ткани. Однако, несмотря на значительные достижения в изучении соединительной ткани, их оказывается недостаточно для понимания всех сторон ее патологии, в частности при ревматизме. Так, Хартманл вынужден был признать, что та почва, на которой развивается ревматизм,—соединительная ткань — очень медленно раскрывает свои загадки с помощью современных методов исследования. Хартманн подчеркивает, что настоящее изучение соединительной ткани только еще начинается, и мы находимся у истоков этой большой проблемы. Но такое утверждение слишком пессимистично. В настоящее время мы имеем все возможности с новых позиций осветить патологию ревматизма, взяв на вооружение весь арсенал современных представлений о соединительной ткани. Именно в этом плане мы и ставим своей задачей в настоящей работе осветить ревматизм и другие коллагеновые заболевания.

Свертываемость крови

admin — Thu, 19 Nov 2009 07:40:54 +0000

Патологическая свертываемость крови зависит как от избытка свертывающих, так и от недостатка антисверты-вающих факторов, в частности гепарина. Гепарин активируется в присутствии определенного белка альбуминовой фракции Ко-фактора, по-видимому, идентичного антитромбину. Гепарину свойственно разностороннее действие. Ему приписывают влияние почти на все фазы свертывания. Он препятствует агглютинации кровяных пластинок, но главным образом блокирует образование тромбина, превращая его в метатромбин. Таким образом, нарушается переход фибриногена в фибрин, но тромбин при этом не разрушается и может накопляться в виде метатромбина. При недостаточном количестве гепарина тромбин может вновь образовываться в повышенном количестве. Антикоагулирующий эффект введенного в кровь гепарина непродолжителен (от 4 до 6 часов в зависимости от дозировки). Это связано с разрушением гепарина энзимом гепариназой, образующейся в печени, связыванием с белками, а также, по-видимому, быстрым выделением с мочой. После отмены гепарина может наступать гиперкоагуляция. Усиливается опасность тромбообразования. Тромбозы при этом, конечно, не всегда имеют место, но они могут возникнуть, и об этом надо помнить. Назначать гепарин можно внутривенно, внутримышечно и подкожно. Внутривенное вливание гепарина вызывает быстрое и выраженное удлинение времени свертывания крови. При внутримышечной инъекции полный антикоагулирующий эффект наступает лишь спустя 20 минут или больше. Степень и продолжительность действия гепарина пропорциональны количеству введенного препарата. Противосвертывающий эффект при внутривенной даче гепарина продолжается 3-5 часов. Внутримышечные инъекции нередко ведут к возникновению громадных гематом, что объясняется особым свойством гепарина – мукоитин-поли-сульфокислоты, связывающей кальций тканей. Недавно получен препарат гепарина с кальцием, который не дает указанных осложнений. Внутримышечное введение допустимо при условии пользования тонкой острой иглой во избежание ранения сосуда и при отсутствии у больного бактериемии, которая в случае образования гематомы может способствовать ее нагноению.

Виды патологии

admin — Sun, 09 Aug 2009 17:21:57 +0000

При отдельных видах патологии предусматривается поступление жира в соответствии с возрастной нормой, но с измененным качественным составом, в основном за счет увеличения доли растительного масла. К таким заболеваниям относятся: заболевания желчевыводящей системы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронические заболевания печени. При нарушениях гепатобилиарной системы увеличение в рационе жиров растительного происхождения играет дополнительную роль, поскольку растительное масло обладает желчегонным действием, повышает бактерицидные свойстве желчи и оказывает слабительный эффект. При язвенной болезни рекомендуется диетическое питание, характеризующееся увеличением квоты жиров растительного происхождения, обогащенных ПНЖК- Такой рацион обладает высокой биологической активностью и способствует интенсификации репаративных процессов.Углеводный компонент лечебного питания также изменяется в зависимости от заболевания. Уменьшение квоты углеводов в рационе показано при такой патологии, как ожирение, сахарный диабет, экзема, аллергические заболевания.
При некоторых заболеваниях целесообразно изменять качественный состав углеводов. Так, при галактоземии и дисахаридазной недостаточности следует ограничить поступление с пищей молочного сахара. В этом отношении незаменимым продуктом питания являются низколактозные смеси, благодаря которым осуществляется питание и лечение детей с врожденной галактоземией и алактазией.
При ожирении и отдельных формах экземы хорошие результаты получены при частичной замене сахара ксилитом, а при сахарном диабете – фруктозой.
Большое значение имеет витаминный состав рациона. В повышенных количествах аскорбиновой кислоты нуждаются дети при острых инфекционных заболеваниях, нарушениях легочной и сердечно-сосудистой систем, в период реконвалесценции. Достаточный уровень аскорбиновой кислоты обеспечивается подбором продуктов (овощи, фрукты, ягоды) и их правильной кулинарной обработкой. Витамины группы В особенно показаны больным с поражениями нервной системы, пищеварительного тракта, печени, ревматизмом, неспецифическим полиартритом, остеомиелитом и др.

Виды патологии

admin — Sun, 09 Aug 2009 17:21:57 +0000

Наследственная патология обмена вещест

admin — Mon, 03 Aug 2009 15:23:00 +0000

При выраженной анорексии, а также детям с пониженным состоянием питания рекомендуется никотиновая кислота (витамин РР).Аскорбиновую кислоту при легких и среднетяжелых формах болезни дают внутрь, лучше в виде комплексных препаратов (галаскор-бина или аскорутина), а также настоя шиповника. При тяжелых формах кишечной инфекции внутривенно вводят 5 % раствор кислоты аскорбиновой. В последние годы для лечения острой кишечной инфекции у детей 1-го года жизни и дисбактериозов используют защитные факторы грудного молока, среди которых наибольшее значение имеют секреторные иммуноглобулины и лизоцим. Введение лизоцима в состав молочных смесей существенно повышает их биологическую ценность и лечебный эффект (В. Д. Отт и соавт., 1974; П. В. Федотов и соавт., 1980; Н. А. Па-далка, 1984; А. А. Баранов, В. Г. Дорофейчук, И. Б. Макарова, 1985).
Лечебные мероприятия при наследственной патологии обмен веществ основаны на устранении из пищи больного того алиментарного фактора, к которому имеется ферментная недостаточность.
Возможность коррекции метаболических нарушений путем применения лечебного питания потребовала разработки современных патогенетически обоснованных принципов диетотерапии. Осуществление ее сделало необходимым создание специальной отрасли пищевой индустрии для производства диетических продуктов с определенным составом в зависимости от вида заболевания, гидролизатов белка и питательных смесей, лишенных нежелательных компонентов пищи, отдельных аминокислот или их сочетаний с целью обогащения малобелковых лечебных рационов и т. д.
Нарушения аминокислотного обмена Фенилкетонурия
Заболевание связано с врожденной недостаточностью фермента фенилаланиноксидазы, участвующего в окислительном превращении фенилаланина в тирозин. Вследствие накопления в крови фенилаланина и продуктов аномального его обмена развивается фенилпировиноград-ная олигофрения.
Диетотерапия как единственный эффективный метод лечения фенил-кетонурии должна применяться с первых месяцев жизни ребенка. Она строится по принципу резкого ограничения поступления с пищей фенилаланина, что позволяет обойти нарушенное звено метаболизма, предотвратить накопление в организме продуктов аномального превращения фенилаланина и развитие умственной неполноценности ребенка.

Разрыв сосочкой мышцы

admin — Thu, 23 Jul 2009 05:29:07 +0000

Разрыв сосочковой мышцы может быть полным или частичным. Основными признаками этого осложнения являются шок и остроразвивающаяся картина левожелудочковой недостаточности вплоть до отека легких, объективным – грубый систолический шум, выслушиваемый максимально в области верхушки, не распространяющийся на правую половину грудной клетки, без систолического дрожания. В некоторых случаях приходится дифференцировать частичный разрыв сосочковой мышцы и возникающую при ишемической болезни дисфункцию сосочковой мышцы. Дисфункция сосочковой мышцы возникает вследствие ее ишемии или частичного некроза. Эта патология часто сочетается с ишемией задней стенки левого желудочка. Наиболее важным признаком дисфункции сосочковой мышцы является внезапно появляющийся, чаще во второй половине первой недели инфаркта миокарда, преходящий систолический шум. Шум может исчезать как при благоприятном течении инфаркта миокарда, так и в случае снижения сократительной функции миокарда. Дисфункция сосочковой мышцы встречается преимущественно при трансму ральном инфаркте миокарда, шоке. Прогноз определяется общим течением инфаркта миокарда. При инфаркте миокарда в 10-30% случаев могут отмечаться тромбоэмболические осложнения. Возникают эти осложнения преимущественно при массивных трансмуральных некрозах, когда тромбы образуются в прилежащих к некротической зоне участках миокарда (эндокарда). Способствуют возникновению тромбоэмболических осложнений недостаточность кровообращения, нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах крови, снижение артериального давления, кардиогенный шок, применение мочегонных препаратов. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда чаще образуются в артериях головного мозга, значительно реже – во внутренних органах и артериях конечностей.