МамамПапам.ру » отеки

Острые случаи ревматизма

admin — Mon, 30 Nov 2009 14:15:08 +0000

В острых случаях ревматизма наблюдаются воспалительные изменения в стенках артерий и вен суставной капсулы и на этой почве возникают склерозы стенок. Таким образом, среди крупных специалистов-ревматологоз имеются некоторые разногласия о характере ревматических изменений тканей суставов. Видимо, в тканях суставов могут развиваться специфические ревматические изменения с гранулематозом, причем они касаются как самой синовиальной оболочки, так и капсулы сустава, а также соседних тканей и даже кожи в области суставов. В связи с наличием или отсутствием экссудативной реакции может быть различной клиническая выраженность полиартритического синдрома и он может даже полностью отсутствовать. Все это зависит, видимо, от реактивности организма, а также от некоторых возрастных особенностей синовиальной оболочки и соединительной ткани капсулы суставов. Так, синовиальная оболочка в более молодом возрасте отличается своим клеточным полиморфизмом, ткань синовиальной оболочки очень богата гиалуроновой кислотой. Уменьшение с возрастом количества гиалуроновой кислоты сопровождается огрубением соединительной ткани, накоплением нейтральных полисахаридов. Все эти структурные особенности свидетельствуют о большой реактивной готовности тканей синовиальной оболочки, что может способствовать развитию в ней экссудативных изменений, более выраженных в молодом возрасте по сравнению с пожилым. Большой интерес представляют изменения синовиальной оболочки при ревматизме, изученные с помощью биопсий. Биопсии получаются аункционным методом и имеют большое диагностическое значение. Так, Сиокава и Ватанабе изучали биопсии синовиальной оболочки коленного сустава у 45 больных, страдавших ревматизмом с различными признаками активности его. На этом прижизненно изученном материале была найдена гиперплазия синовиальных мембран, пролиферация синовиальных клеток.

Системная склеродермия

admin — Sun, 29 Nov 2009 21:33:26 +0000

Системная склеродермия характеризуется диффузным и системным прогрессирующим поражением соединительной ткани и сосудов, и это позволяет отнести данное заболевание к группе коллагеновых болезней. Название «склеродермия» сущности болезни не отражает, поскольку она не всегда протекает с поражением кожи; кожные изменения могут проявляться гораздо позже других признаков или же отсутствуют вообще. Склеродермия — это прогрессирующий системный склероз, при котором соединительная ткань подвергается первичному склерозу и гиалинозу, теряет свою эластичность, упругость и приобретает консистенцию хряща. Нужно отметить, что при склеродермии мукоидное набухание межуточного основного вещества выражено слабо. По-видимому, при системной склеродермии больщр выражено нарушение обмена нейтральных мукополисахаридов. Одновременное присутствие в различных отделах соединительной ткани очагов мукоидного и фибриноидного набухания, фибриноидного некроза и гиалиноза на фоне предшествующего гиалиноза и склероза показывает, что системная склеродермия является заболеванием непрерывным и прогрессирующим и что весь ход ее развития тесно связан с нарастающей дезорганизацией соединительной ткани. Так, в случаях склеродермии можно наблюдать в одних органах, например в кишечнике, гиалиноз подслизистого слоя, а в соединительной ткани передней стенки живота — свежие фибриноидные изменения. Клеточные реакции при склеродермии выражены очень слабо, что составляет особенность этого заболевания. При системной склеродермии поражается не только соединительная ткань, но также мелкие артерии, артериолы и капилляры. Морфология сосудистых изменений носит полиморфный характер, который обусловлен различной давностью сосудистых поражений. Изменения вначале носят характер мукоидного и фибриноидного набухания интимы; в дальнейшем интима подвергается циркулярному склерозу с сужением и закупоркой сосудистого просвета.

Действие антидиуретического гормона

admin — Mon, 16 Nov 2009 08:53:39 +0000

Выпадение функции антидиуретического гормона гипофиза, регулирующего реабсорбцию воды, вызывает несахарный диабет. Адиурекрин – препарат этого гормона-увеличивает реабсорбцию. Действие антидиуретического гормона регулируется в норме концентрацией солей, главным образом поваренной соли в крови: при повышении ее увеличивается реабсорбция воды, при понижении-реабсорбция воды падает. Это как бы предохранительный клапан, регулирующий изоосмос. У больных с декомпенсацией этот механизм нарушается. Повышенное содержание в их крови адиурекрина (по последним данным, идентичного с вазопрессином) ведет к накоплению воды в организме. В последние годы с открытием альдостерона появилась новая теория, объясняющая происхождение отеков повышенным содержанием альдостерона в крови больных с сердечной недостаточностью. Альдостерон – это минералокортикоид, в тысячу раз более активный в отношении электролитов, чем кортизон. Он задерживает в организме натрий, способствует выделению калия. На съезде кардиологов в Италии он был признан ведущим фактором в появлении отеков. Однако существует синдром Конна – первичный аль-достеронизм: при опухоли надпочечников может выделяться повышенное количество альдостерона, что проявляется гипертонией, гипернатриемией, выраженной ги-покалиемией. Отеков же, как правило, не бывает. Они появляются только в терминальной фазе, когда в результате гипертонии начинает сдавать сердце. Очевидно, антидиуретический гормон и альдостерон вызывают отеки лишь в связи с рядом других факторов. Содержание альдостерона в крови значительно повышается при беременности, а также при болезнях печени (циррозах), что далеко не всегда приводит к отекам или асциту.

Применение адреналина

admin — Wed, 11 Nov 2009 14:21:38 +0000

У больных астмой в сочетании с гипертонической болезнью приходилось наблюдать снижение артериального давления после эффективной в отношении приступа бронхиальной астмы инъекции 0,2- 0,4 мл адреналина. К сожалению, нередко встречается отмеченное выше усиление бронхоспазма после повторного применения адреналина, требующее увеличения доз. Одновременно укорачивается и длительность эффекта, вынуждая повторять инъекции каждые 30-40 минут. Эффективность адреналина невелика в случаях инфекционной аллергической астмы и особенно при астмо-идных состояниях, длительного затяжного течения при воспалительных поражениях мелких бронхов, часто на фоне выраженной эмфиземы. В этих случаях обструкция бронхов обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки и закупоркой вязким секретом.В этих случаях наиболее эффективна комбинация стероидных гормонов с антибиотиком. Адреналин эффективен в малых дозах и при применении в виде тонких аэрозолей, проникающих до альвеол и получаемых с помощью специальных аэрозольных ингаляторов. Дозы не должны превышать назначаемых подкожно, так как при этом всасывание происходит очень быстро- быстрее, чем при подкожной инъекции. Ручные ингаляторы дают в основном большие капельки, оседающие в трахее и крупных бронхах. Однако часть жидкости распыляется до частиц, проникающих в мелкие бронхи. Бронхолитический эффект при этом часто оказывается достаточным и иногда даже лучшим, чем при подкожном введении. Это, по-видимому, случаи с преобладанием отека слизистой оболочки бронхов. Однако повторные частые воздействия адреналина на слизистые оболочки часто приводят к последующему отеку, как это имеет место при вазомоторном рините, т. е. первоначальный блестящий эффект, в конце концов, сменяется ухудшением. В исключительно редких случаях мы оказывались вынужденными, исчерпав все другие возможности, прибегнуть к внутривенному (капельному) вливанию 1 мл адреналина в 500 мл физиологического раствора с частотой капель 10-25 (не более 32) в минуту.

Восстановление ритма после ЭДС

admin — Wed, 11 Nov 2009 10:17:58 +0000

Не исключается инертность регулирующих механизмов, которые некоторое время поддерживают кровоток на прежнем уровне. Имеется и противоположное мнение о том, что лепожелудочковая недостаточность после ЭДС есть результат повреждающего действия разрядного тока на миокард. Повреждающее действие разрядный ток оказывает при выраженных изменениях миокарда и что восстановление ритма в этих условиях является неадекватной нагрузкой для сердца. Последнее клинически выражается левожелудочковой недостаточностью. Однако наши данные, приведенные выше, исключают повреждающее действие тока. Более того, клинический анализ наших данных показал, что из 20 больных с острым отеком легких 14 страдали сочетанным митральным пороком сердца, что помогает уточнить причину. Она, по-видимому, кроется не в повреждающем действии тока, а в понижении сократительной способности левого предсердия и левого желудочка. Больных с отеком легких было целесообразно разделить натри группы. Первую из них составили 6 человек, у которых развилась картина сердечной астмы с симптомами брон-хоспазма. Четверо из них имели митральный рестеноз, двое сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза. В этой группе клиника астмы была сравнительно легко купирована в течение ближайших 2-х часов. Во вторую группу вошли, как было сказано выше, 12 больных с сочетанным митральным пороком с преобладанием недостаточности митрального клапана. После ЭДС в ближайшие два часа у них развился тяжелейший отек ле. Клиника его была затяжной, потребовалась длительная тера лия с использованием большого арсенала медикаментозных средств в течение нескольких часов. Одна больная едва не погибла из-за тяжести отека, у двух на высоте этого осложнения произошел рецидив аритмии. В этой группе причина отека легких видимо кроется в недостаточной сократительной активности левого предсердия и левого желудочка после восстановления ритма и возникает дизбаланс работы правого и левого желудочков, когда правые отделы сердца в результате восстановления ритма улучшают свою сократительную активность, а левые, особенно левое предсердие – отстают. Левое предсердие в этих условиях не выполняет функцию транспортирующей камеры в результате резкого ослабления его мышцы. И, наконец, в третью группу вошли двое больных с ишемической болезнью сердца.

Подострый гломерулонефрит

admin — Sun, 26 Jul 2009 10:40:09 +0000

При подостром экстракапиллярном гломерулонефрите гипертензия быстро прогрессирует, приобретает стойкий характер. Особенно высоких цифр достигает диастолическое артериальное давление. Гипертензия сопровождается тяжелой ретинопатией с белыми дегенеративными очагами, кровоизлияниями на глазном дне, отеком сосков зрительных нервов. Кроме гипертензии отмечаются выраженная протеинурия на фоне гипопротеинемии (до 3 г%), большие и упорные отеки, нередко – значительная гематурия. Ухудшается функция почек: часто уже через несколько месяцев снижается их экскреторная функция и развивается уремия. Таким образом, связь начала заболевания со стрептококковой инфекцией, трехнедельный интервал после нее, высокое стойкое артериальное давление, не снижавшееся под воздействием интенсивного гипотензивного лечения, выраженные отеки, протеинурия, гематурия и цилиидрурия, снижение удельного веса мочи, задержка мочевины в организме, быстрое злокачественное течение заболевания, ангиоретинопатия указывали на подострый экстракапиллярный гломерулонефрит, что подтвердилось гистологическим исследованием. Первоначальная диагностическая ошибка была обусловлена несоблюдением обязательного правила – исследования мочи в каждом случае гипертензии. Хронический пиелонефрит – также частая причина повышения артериального давления. Пиелонефрит может протекать незаметно и обнаруживается лишь при появлении гипертензии или хронической почечной недостаточности. Клиническая диагностика таких форм пиелонефрита представляет большие трудности, так как отсутствуют, как правило, лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия (последняя часто появляется лишь в стадии почечной недостаточности). Отеки также мало характерны. Таким образом, тщательное урологическое обследование позволило выявить у больной двусторонний пиелонефрит, обусловивший гипертензию. Дизурические явления были, вероятно, проявлением обострения пиелонефрита и требовали тщательного исследования почек.