МамамПапам.ру » органы

Виды действия лекарственных веществ

admin — Wed, 02 Dec 2009 15:42:00 +0000

При анализе действия лекарственного вещества на организм необходимо учитывать, где находится это вещество, т. е. с какими тканями организма оно вступает в прямое взаимодействие в момент проявления фармакологического эффекта. Для того, чтобы охарактеризовать фармакологический эффект в зависимости от места нахождения лекарственного вещества в момент проявления этого эффекта, пользуются терминами «местное» и «резорбтивное» действие. Местным, или точнее пререзорбтивным, обозначается то действие лекарственного вещества, которое развивается на месте его приложения до того, как оно всосется в кровь и будет вместе с нею разнесено по всему организму. Действие лекарства, развивающееся после его всасывания (резорбции) и распространения по всему организму, принято называть резорбтивным. Деление действия лекарственных веществ на пререзорбтивное и резорбтивное имеет не только теоретическое, но и практическое значение. Если врач намерен использовать пререзорбтивное действие лекарственного вещества, например, анестезирующее действие кокаина или новокаина, то он принимает меры к тому, чтобы задержать применяемое вещество на месте его введения. Если же при назначении лекарства имеется в виду использовать его резорбтивное действие, то принимаются меры к наиболее полному своевременному его всасыванию и созданию должной концентрации его в крови, для чего избираются соответствующие пути введения и лекарственные формы. Иногда резорбтивное действие называют общим. Однако это название является неудачным, так как может ввести в заблуждение. Следует иметь в виду, что где бы ни находилось лекарственное вещество в момент проявления фармакологического эффекта, на месте ли его приложения, или в иных тканях и органах уже после его всасывания в кровь, реакция организма всегда носит целостный характер, т. е. действие лекарственного вещества отражается на всем организме, являясь в этом смысле во всех случаях общим действием. При этом существенно важно отличать процессы, происходящие в тканях, с которыми лекарство приходит в непосредственное соприкосновение, от тех процессов, которые возникают вторично в других тканях и органах.

Соединительная ткань при ревматизме

admin — Tue, 24 Nov 2009 10:56:53 +0000

Можно думать, что соединительная ткань миндалин подвергается при ревматизме процессам дезорганизации, однако не в такой степени, как это имеет место в соединительной ткани сердца. Во всяком случае сравнительно малое накопление в соединительной ткани миндалин кислых мукополисахаридов и, в частности, гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатов (слабо выраженная гамма-метахромазия) не дает, видимо, тех продуктов распада соединительной ткани, при ассимиляции которых могла бы возникнуть крупноклеточная пролиферация в виде специфических ревматических гранулем. Если они и возникают, то все же сравнительно редко и не имеют того типичного строения, как в миокарде или эндокарде. В силу этого изучение морфологии специфических проявлений ревматического процесса необходимо проводить с учетом особенностей соединительной ткани в том или ином органе. Следует признать, что ортопатология ревматической дезорганизации соединительной ткани в значительной мере определяется местными, а также функциональными особенностями последней. Таким образом, в миндалинах при ревматизме с помощью гистохимических методов исследования выявляются определенные изменения, своеобразие которых частично обусловлено особенностями местной соединительной ткани миндалины и ее функцией. Изменения в соединительной ткани трабекул и капсулы миндалин близки к тем, которые характерны для группы коллагановых болезней, хотя и в меньшей степени выражены, чем в ткани сердца. Аналогичные явления отмечены и в отношении уровня содержания полисахаридов. Наши данные говорят о том, что изменения соединительной ткани миндалин представляют собой проявление системности ее поражения в организме, а, не проявление каких-то особых свойств ревматического тонзиллита, считающегося якобы постоянной и обязательной предпосылкой для возникновения атаки ревматизма. С другой стороны, выявляется факт большой иммунообразовательной деятельности миндалин, что делает тонзиллярную проблему при ревматизме восьми сложной и требующей дальнейшей разработки. В острой фазе ревматизма наблюдается резко выраженная плазматизация ткани миндалин, что безусловно связано с наличием иммунологических сдвигов в организме больного.

Действие коллагеназы

admin — Wed, 18 Nov 2009 08:52:56 +0000

К. С. Мития разработал методику для определения оптимальных условий действия специфического фермента коллагеназы. С помощью этой методики представляется возможным определить силу действия К-токсина, так как в каждой серии она может быть (различной. Значительное ослабление, пожелтение или полное исчезновение красной окраски пикрофуксином патологически измененного коллагена после обработки К-токсином при отсутствии или незначительном ослаблении нормального коллагена после обработки в тех же условиях рассматривается как проявление специфического коллагеназного действия К-токси-на, разрушающего проколлаген в дезорганизованном коллагеновом комплексе. С целью объективного сравнения оптической плотности препаратов после обработки коллагеназой был применен саморегистрирующий микрофотометр Меф-4 и устанавливался коллагенозый индекс по К. С. Митину. Для изучения фибриноидно измененной соединительной ткани срезы окрашивают азаном по Гейденгайну, генциановым фиолетовым по Вейгерту на фибрин. Лучшие результаты при реакции на фибрин дает метод Шуенинова. Для определения нуклеопротаидов применялась окраска метиловым зеленым пиронином «Д» по Браше на рибонуклеиновую кислоту в модификации Симаковой с обязательной предварительной обработкой контрольных срезов ферментом рибонуклеазой; кроме того, использовалась окраска по методу Фельгена на дезоксирибонуклеиновую кислоту. При исследовании эластических волокон применялся фермент эластаза. В нормальных условиях в сердце можно было отметить значительную гамма-метахромазию клапанов, эндокарда левого предсердия и особенно эндокарда из области левого ушка и стенок сосудов. Из других органов гамма-метахромазия отмечена в сосочках пирамид мозгового слоя почек, в клетчатке около суставов, в периневральных влагалищах, в околососудистой ткани поперечнополосатых мышц. Полностью отсутствует метахромазия в капсуле паренхиматозных органов и, в частности, в капсуле миндалин. Однако в капсуле миндалин и в нормальных условиях отмечаются огромные скопления тучных клеток. Они встречаются также в етроме миокарда, в капсуле суставов, в легких, а также в коже.

Висцеральные проявления

admin — Mon, 16 Nov 2009 21:14:31 +0000

Патологоанатомическая картина висцеральных поражений при склеродермии в связи с системным прогрессирующим изменением соединительной ткани и сосудов многообразна и сложна. Но, несмотря на такое диффузное поражение сосудисто-стромальных элементов, в каждом отдельном случае отмечается преимущественное поражение соединительной ткани и сосудов одного органа или одной системы. Органные изменения при склеродермии отличаются своими клинико-анатомическими особенностями. Вследствие этого в настоящее время появились такие понятия, как «склеродермическое сердце», «истинно еклеродермическая почка». Легочным изменениям при склеродермии также присущи свои характерные особенности. В отличие от указанных врачей Пайпер и Эльвиг находят, что висцеропатии при склеродермии не имеют своего специфического, патогномоничного этому заболеванию выражения, но они же отмечают, что наблюдаемые при склеродермии изменения в миокарде не связаны с нарушением коронарного кровообращения и что сердечные проявления этой болезни клинически выражены слабо и не соответствуют найденным на вскрытии тяжелым анатомическим изменениям сердца. Отсюда следует, что при склеродермии системное поражение соединительной ткани и сосудов протекает с органоспецифическими изменениями. Обычно при склеродермии изменяются мелкие артерии, артериолы и капилляры. На поражение сосудов при этой болезни впервые обратили внимание Масуги и Е-Шу. Они нашли, что сосудистые изменения при склеродермии носят диффузный характер: вначале происходит фибри-ноцдный некроз интимы, а ,в дальнейшем наступает тромбообразование с последующей организацией тромба. Все эти процессы развиваются по типу аллергического ангиита и носят характер облитерирующего эндартериита. Исследования Мура и Шихена показали, что действительно при склеродермии первоначальные изменения сосудов возникают в интиме. Однако эти изменения не сопровождаются образованием тромба.

Почки

admin — Thu, 12 Nov 2009 16:00:35 +0000

Встречаются клубочки лапчатые, иногда на месте клубочков расположены гиалинизированные шары. Наряду с хорошо сохранившимися клубочками видны и такие, в которых собственная мембрана капилляров утолщена; при ШИК-реакции обнаруживаются так называемые проволочные петли, описанные Бэром как один из специфических морфологических признаков системной красной волчанки. Образование проволочных петель служит местным проявлением имеющегося при этом заболевании неклеточного диспротеиноза и тесно связано с нарушением обмена нейтральных мукополисахаридов. Нарушение обмена этих веществ в стенке капилляров клубочков сопровождается гибелью ядер эндотелиальных клеток и запустеванием их просвета. При серебрении по Футу клубочки серебро не воспринимают; на фибрин окрашиваются не все; кислые мукополисахариды здесь не выявляются. Встречаются клубочки с фибриноидным некрозом капилляров, клубочки с интракапиллярным гломерулонефритом с лапчатостью, экстракапиллярным продуктивным гломерулонефритом с образованием полулуний, очаговым межуточным нефритом и клубочки с острым гломерулитом, при котором в капсуле Шумлянского—Боумена обнаруживается серозная жидкость, содержащая плазматические клетки и единичные макрофаги с фагоцитированными клетками. В эпителии извитых канальцев почти всегда имеется паренхиматозная дистрофия, принимающая иногда характер некротического нефроза. В ряде случаев описанные клубочковые изменения могут сочетаться с хроническим липоидно-амилоидным нефрозом. Как видно из всего изложенного, поражение почек при системной красной волчанке носит весьма полиморфный характер: наряду с сосу-диетостромальными изменениями, которые шаблонно повторяются в строме всех органов, здесь, в клубочках и канальцах, наблюдается сочетание воспалительных и дистрофических изменений острого или хронического порядка. В этом и заключается морфологическая специфичность почечных поражений при описываемом заболевании. Поражаются почти все отделы нефрона, но преимущественно клубочки со своей капсулой и главный отдел.

Приспособляемость микробов

admin — Wed, 11 Nov 2009 11:05:00 +0000

Этот процесс видового приспособления и смены индивидуального хозяина складывается из трех фаз: 1) выведение заразного начала: из организма; 2) пребывание возбудителя во внешней среде; 3) внедрение возбудителя в новый организм. Механизм перемещения заразного начала от больного к здоровому всегда протекает по этому типу, но в деталях он разнообразен. Причина этого заключается в специфичности первичной локализации возбудителя. Так, для дифтерии характерна локализация дифтерийной палочки на слизистой оболочке зева, где она находит благоприятную почву для развития и размножения. Отсюда начинается первый этап вредного воздействия возбудителя на организм. При дизентерии первичной локализацией возбудителя — дизентерийной палочки — является толстый кишечник. При брюшном тифе возбудитель первично локализуется в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. При возвратном тифе возбудитель, находит благоприятные условия для жизни и размножения в крови. Конечно, нужно правильно понимать этот термин «локализация возбудителя», иначе легко скатиться к локалистической теории Вирхова. Согласно этой теории, болезнь возникает в результате непосредственной реакции той ткани, на которую попадает микроб. Организм в целом, по мнению Вирхова, не принимает в этом участия; лишь постепенно патологический процесс может распространяться на другие клеточные территории. Таким образом, вся болезнь сводится к сумме поражений различных клеток, тканей и органов. Это неправильно, ибо на любое раздражение, наносимое факторами внешней среды, организм реагирует как целое, а местные изменения являются лишь выражением этой целостной реакции. Как же все-таки объяснить органотропность возбудителя? Ведь дифтерийную палочку можно вводить любым способом в организм, но развиваться она будет только на слизистой зева. Некоторые ученые объясняют специфичность локализации возбудителя (органотропность) тем, что микроб, попадая любым путем в организм, «активно устремляется» к определенной ткани или органу и в этом органе поселяется.

Классификация гипертонической болезни

admin — Thu, 05 Nov 2009 05:06:04 +0000

Приемлемым компромиссом следует считать классификацию ГБ ВОЗ, поскольку в основу положен клинический принцип, а критерии %пн определения стадии болезни доступны широкому Кругу практических врачей: I стадия — повышение АД на 95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно сосудистой системы; II стадия — высокое давление с мшертрофией левого желудочка сердца, но без призна-Ков повреждения других органов; III стадия — высокое цавлен-ие с повреждением сердца и ряда других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и т. д.). В кардиологической медицине последних лет в эту классификацию внесены некоторые уточнения, в частности более четко разграничиваются собственно гипергензивные и атеросклеротические изменения сосудов, указываются пределы колебаний АД и степень функциональной компенсации органов. Правда, выделение стадий в зависимости от уровня АД, даже если его измеряют п стандартных условиях, вызывает серьезные сомнения, поскольку на давление могут влиять многие факторы. Однако повышение давления — настолько специфический признак ГБ, что его, конечно, нельзя игнорировать при определении тяжести болезни. Различают 3 стадии доброкачественной, т. е. медленно прогрессирующей, ГБ: I стадия (легкая), II стадия (средней тяжести), III стадия (тяжелая). Темп, с которым больные переходят из одной стадии в другую, индивидуально очень варьирует. Злокачественное течение (фаза) может возникнуть внезапно на любой стадии уже сложившейся болезни. Стадия I гипертонической болез-н и. В этой стадии могут находиться как молодые люди, у которых сравнительно быстро наступает переход от пограничной гипертензии к ГБ, так и лица среднего и более пожилого возраста с начальными подъемами АД. Согласно данным программы выявления лиц, страдающих гипертензией в США, из общей массы этих больных 71% находятся в I стадии болезни.

Диурез

admin — Tue, 21 Jul 2009 05:21:48 +0000

В норме часовой диурез составляет не менее 50-60 мл. Часовой диурез менее 50 мл, тем более ниже 30 мл (что можно констатировать при помощи постоянного катетера, введенного в мочевой пузырь), особенно на фоне инфузии, свидетельствует о глубоком нарушении тканевой микроциркуляции вообще и микроциркуляции сосудов почек в частности. Внешними признаками нарушения микроциркуляции являются холодный липкий пот, холодные бледные с цианотичным оттенком конечности нарушению микроциркуляции активизация свертывающей системыадгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, что сопро вождается микротромбозами, вплоть до тяжелейшей, а в ряде случаев не совместимой с жизнью судистой коагуляцией. Застой в мелких сосудах и капиллярах приводит к увеличению гидростатического давления, в результате чего плазма начинает выходить в окружающие ткани, уменьшается объем циркулирующей крови, возрастает вязкость крови, что еще больше способствует образованию микротромбов. Этому в большой степени способствует снижение скорости кровотока, а также_повы шение проницаемости сосудов вследствие ишемии их стенок и воздействия на них циркулирующих в увеличенном количестве гистами и других активных аминов. Ишемия тканей, их отеки в результате выхода жидкой части крови за пределы сосудистого русла, сниженная скорость кровообращения, микротромбы и другие моменты, сопровождающие нарушенную микроциркуляцию, приводят к метаболичесим сдвигам. В частности, вследствие нарушения углеводного обмена накапливаются недоокисленные продукты в виде молочной, пировиноградной кислот и др. Всё это может приводить к местному ацидозу, нарушению кислотно щелочного равновесиял а в тяжелых случаях – к общему ацидозу. Нарушение кислотно щелочного равновесия в свою очередь неблагоприятно сказывается на метаболизме многих органов и систем, в том числе и миокарда, способствуя еще в большей степени снижению его сократительной функции, уменьшая и без того низкий сердечный выброс.

Наружные половые органы

admin — Sun, 12 Jul 2009 10:41:28 +0000

К наружным половым органам женщины (genitalia externa) относят лобок, большие половые губы, малые половые губы и клитор, Лобок -самый нижний участок передней брюшной С гении; Слал паря обильному развитию в этой области подкожного жира, он выдается в виде подушечки, возвышения, и носит название бугорка Венеры (mons Veneris). У зрелых в половом отношении женщины лобок покрыт короткими вьющимися волосами. Покрытый волосами участок резко ограничен сверху как бы горизонтальной или слегка вогнутой линией. Такое расположение волос характерно для женщин в отличие от мужчин, у которых растительность с лобка идет, конусообразно суживаясь, вверх по Средней линии живота, достигая нередко пупка. У девочек, не достигших половой зрелости, лобок лишен волос; у пожилых женщин после прекращения менструаций растительность лобка значительно редеет. Указанный рост волос на лобке связан с Жизнедеятельностью яичников. Большие половые губы представляют собой две кожные складки с соединительнотканной основой и жировой прослойкой внутри. Обе эти складки спускаются от лобка вниз и кзади, ограничивая с боков половую щель (rima pudendi). Внутренние кран этих складок у женщин, не живших половой жизнью, тесно соприкасаются между собой; при умеренной разведении бедер половая щель представляется у них закрытой; у (женщин же, живших половой жизнью, особенно у рожавших, края больших губ расходятся и половая щель более или менее зияет. Вверху большие половые губы незаметно переходят в лобок, а внизу соединяются и образуют заднюю спайку влагалища (commissura posterior). Пространство между задней спайкой влагалища и отверстием прямой кишки называется промежностью (perineum). Пониже промежности от задней спайки влагалища до наружного отверстия заднего прохода тянется в виде линейного рубца так нащупываемый шов промежности (raphe perinei).

Кислородное голодание

admin — Tue, 07 Jul 2009 14:22:57 +0000

Кислородное голодание задерживает развитие плаценты, что в свою очередь нарушает газообмен, питание и выведение продуктов обмена плода. Изменения, возникающие при кислородном голодании в организме матери, вызывают иногда отставание роста плода и замедление развития его органов. Все это указывает насколько условия среды имеют решающее значение для развития плода. С первых дней беременности и вплоть до рождения ребенка беременная нуждается в постоянном притоке достаточного количества кислорода (свежий воздух, длительное пребывание на воздухе-в лесу, в поле). Водный обмен. Во время беременности и особенно к концу ее отмечается задержка воды в тканях, прежде всего в тканях матки, влагалища, плаценты и организме плода. Способность задерживать воду повышена во всех тканях организма, что до известной степени связано с повышением сосудистой проницаемости и образованием тканевого ацидоза при беременности. Пока задержка воды не превышает известных пределов, можно говорить до некоторой степени о «физиологической» отечности. С внешней стороны эта незначительная отечность обнаруживается часто в области передней поверхности голеней, лодыжек, брюшной стенки. Отеки, где бы и в каков бы незначительной степени они ни обнаружились, должны привлечь внимание акушерки. Нередко незначительная вначале отечность быстро затем переходит в большой отек вплоть до развития водянки, угрожающей здоровью и жизни матери и плода. При наклонности к увеличению отечности необходимо ограничить введение жидкости и хлоридов и вести внимательное наблюдет и за беременной (в стационаре). Чтобы во время уловить задержку жидкости в тканях, шало, помимо внимательного систематического осмотра беременной, взвешивать ее. Взвешивать женщину следует раздетой, оставляя на ней только рубашку; предварительно беременная должна помочиться. В день взвешивания у беременной должен быть стул, самостоятельный или после клизмы.